Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern

Präsentation zum Thema: "Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern"—  Präsentation transkript:

1 Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Frank Wittchen Innere Medizin – Kardiologie Evangelisches Krankenhaus Bielefeld – Bethel

2 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Fallvorstellung Den ich mit einer Fallvorstellung beginnen möchte Ich möchte diesen Vortrag mit einer Fallvorstellung beginnen

3 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Anamnese 78 jähriger Patient Vorstellung in der ZNA mit Sprachstörungen und linksseitiger Hemiparese Intermittierende Palpitationen und Herzrasen seit einigen Wochen Neurologische Aufnahme auf die Stroke Unit mit Verdacht auf einen Schlaganfall CRF: Arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus Vormedikation: ACE-Hemmer, Insulin Ein 78j. Patient wird in der zentralen Notaufnahme mit Sprachstörungen und linksseitiger Hemiparese vorstellig. Der Patient berichtet seit über intermittierende Palpitationen und Herzrasen seit einigen Wochen. Bei Verdacht auf einen Schlaganfall erfolgt eine neurologische Aufnahme auf die Stroke Unit. An CRF besteht eine Arterielle Hypertonie, die mit ACE-Hemmer behandelt wird und ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus.

4 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Multiple zerebrale Ischämien
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Cerebrales MRT Multiple zerebrale Ischämien Der Patient erhält während des stationären Aufenthaltes ein zerebrales MRT in dem sich multiple zerebrale Ischämien zeigen, die nach Ausschluss anderer neurologischer Ursachen auf eine kardio-embolische Genese hindeuten.

5 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Kardiale Diagnostik EKG: Vorhofflimmern, HF 125/min Transthorakale Echokardiographie: LA vergrößert (45mm), normal dimensionierter gering hypertrophierter LV mit global normaler LV-Funktion, keine Wandbewegungsstörungen, geringe Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz Duplexsonographie der Karotiden: Geringe Plaques, keine Stenosen In dem bei Aufnahme durchgeführten EKG zeigt sich ein tachykardes Vorhofflimmern mit einer Herzfrequenz von 125/min. In der transthorakalen Echokardiographie zeigt sich ein vergrößerter linker Vorhof, sowie ein normal dimensionierter gering hypertrophierter linker Ventrikel mit einer global normalen LV-Funktion ohne Wandbewegungsstörungen und geringe nicht relevante Klappeninsuffizienzen. In der Duplexsonographie der Kardotiden sind geringfügige Plaques nachweisbar, keine Stenosen.

6 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Kardiale Diagnostik Transösophageale Echokardiographie In der transösophagealen Echokardiographie sehen sie einen großen Thrombus im Bereich des LAA mit wabbeliger Konsistenz. Ich denke es kann sich jeder vorstellen dass Thrombusmaterial sich loslöst und zb im Gehirn einen Gefäßverschluss mit Schlaganfall auslöst.

7 Entlassung in die Reha mit Clexane 0,4 s.c. und Betablockertherapie
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Weiteres Vorgehen und Therapie Entlassung in die Reha mit Clexane 0,4 s.c. und Betablockertherapie Nach 2 Wochen Umstellung auf Marcumar Im Kontroll-TEE nach weiteren 4 Wochen weiterhin LAA-Thrombus nachweisbar bei einer insuffizienten INR-Einstellung Umstellung auf Apixaban 2 x 5mg täglich Der Patient wurde frequenzkontrolliert mit Betablocker und da aufgrund der ischämischen Läsionen initial eine Kontraindikation für eine OAK bestand mit Clexane 0,4 s.c. entlassen. Nach 2 Wochen konnte er dann auf Marcumar umgestellt werden. Im Kontroll-TEE nach weiteren 4 Wochen zeigte sich weiterhin ein LAA-Thrombus, am ehesten im Rahmen einer insuffizenten INR Einstellung. Der Patient wurde daher auf Apixaban 2x5mg täglich umgestellt.

8 Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Kardiale Diagnostik Transösophageale Echokardiographie nach weiteren 6 Wochen: Bei dem Patienten wurde nach weiteren 6 Wochen erneut ein TEE durchgeführt, in dem kein Thrombus mehr nachweisbar war. Wir geben in solchen Situationen auch gerne ein Echokontrastmittel zum sicheren Ausschluss eines Thrombus, der sich sonst als Kontrastmittelaussparung gezeigt hätte. Bei hohem Leidensdruck bzgl der Palpitationen wurde danach eine elektrische Kardioversion in den stabilen Sinusrhythmus durchgeführt. Kein Thrombus mehr nachweisbar

9 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Global Anticoagulant Registry in the FIELD-Atrial Fibrillation (GARFIELD-AF) Das GARFIELD Register sammelt weltweit Daten von Patienten mit neu diagnostiziertem nicht valvulärem Vorhofflimmern (VHF), mittlerweile sind über Patienten eingeschlossen. Diese Studie ist aus dem Jahre 2013 in dem Patienten untersucht wurden bzgl Ihrer vorbestehenden antithrombotischen Therapie und diese in Abhängikeit vom Chadsvasc Score. Man kann aus dieser Studie 2 Schlussfolgerungen ziehen: Bei einem Chadsvasc score von 0 haben etwa 75% der Patienten, die eigentlich gar keine antithrombotische Therapie benötigen, weil sie ein niedriges Schlaganfallsrisiko haben, trotzdem eine antithrombotische Therapie, dh in dieser Gruppe kommt es zu einer Übertherapierung In der Gruppe ab Chadsvascscore 1 und höher, haben die Patienten mit einem mäßig bis hohen Schlaganfallsrisiko nur ca % eine effektive Antikoagulation, obwohl alle eine antithrombotische Medikation benötigen und sogar 10-20% haben gar keine Antikoagulation, dh diese Gruppen sind somit untertherapiert. In fast 50% der Fälle ist die Ursache, warum eine OAK nicht gegeben wurde auf die ärztliche Entscheidung zurückzuführen Kakkar AK et al. PLoS One May 21;8(5):e63479

10 Wann sollte Vorhofflimmern antikoaguliert werden?
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Wann sollte Vorhofflimmern antikoaguliert werden? Wann sollte denn aber nun ein Vorhofflimmern antikoaguliert werden.

11 CHA2DS2VASc Score und Schlaganfalls-Rate
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern CHA2DS2VASc Score und Schlaganfalls-Rate Risikofaktor Score Congestive heart failure /LV-Dysfunktion 1 Hypertension Age ≥ 75 year (major) 2 Diabetes mellitus Stroke / TIA / Thrombo-embolism (major) Vascular Disease (MI, pAVK, aortic plaque) Age year Sex category / female Maximale Punkte 9 CHA2DS2VASc Score Schlaganfalls Risiko 0 oder 1 (weiblich) Gering 1 (männlich) Mäßig ≥2 Hoch Um diese Frage zu beantworten muss das individuelle Schlaganfalls-Risiko des jeweiligen Patienten bestimmt werden. Zur Abschätzung des Schlaganfall-Risikos wird nach den Leitlinien der CHA2DS2-VASc-Score empfohlen. Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind die eingeschränkte LV-Funktion, Arterielle Hypertonie, Alter, Diabetes, Schlaganfall, Arteriosklerose und weibliches Geschlecht). Die Punkte werden addiert und anhand der Summe lässt sich das Schlaganfallsrisiko abschätzen In dem vorliegenden Fall lagen die Risikofaktoren (Arterielle Hypertonie, Alter ≥ 75 Jahre, Diabetes mellitus, Schlaganfall und Arterosklerose) vor. Durch Summation der Punkte ergibt sich ein Score von 7 Punkten, ab größer/gleich 2 liegt ein hohes Schlaganfallsrisiko vor CHA2DS2VASc Score Lip GY et al. Chest Feb;137(2):263-72

12 CHA2DS2VASc Score und Schlaganfalls-Rate
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern CHA2DS2VASc Score und Schlaganfalls-Rate Risikofaktor Score Congestive heart failure /LV-Dysfunktion 1 Hypertension Age ≥ 75 year (major) 2 Diabetes mellitus Stroke / TIA / Thrombo-embolism (major) Vascular Disease (MI, pAVK, aortic plaque) Age year Sex category / female Maximale Punkte 9 Score Schlaganfalls-Rate (%/year) 0,2 1 1,3 2 2,2 3 3,2 4 4,0 5 6,7 6 9,8 7 9,6 8 9 15,2 Unser Patient hat bei einem Score von 7 eine jährliche Schlaganfallsrate von ca 10%, die sehr hoch ist CHA2DS2VASc Score Lip GY et al. Chest Feb;137(2):263-72

13 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Durch eine orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern kann das Schlaganfallsrisiko um 64% gesenkt werden Durch eine orale Antikoagulation kann dieser Patient sein Schlaganfallsrisiko um 64% senken, Wobei das Schlaganfallsrisiko immer doppelt so hoch ist wie das Blutungsrisiko unter OAK. Hart RG et al. Ann Intern Med Jun 19;146(12):857-67

14 HAS-BLED Blutungsrisiko Score
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern HAS-BLED Blutungsrisiko Score Risikofaktor Score Hypertension 1 Abnormal renal and liver function 1 or 2 Stroke Bleeding Labile INRs Elderly (>65 years) Drugs or alcohol Maximale Punkte 9 HAS-BLED Score Blutungs Risiko Gering 1-2 Moderat ≥3 Hoch Empfehlungen HAS-BLED Score HAS-BLED Score ≥ 3 besondere Vorsicht und regelmäßige Überprüfung der OAK (IIa A) Eruierung von modifizierbaren RFs (HTN, labile INR, Medikation, z.b. Plättchenhemmer, NSAR) Hoher HAS-BLED Score sollte per se nicht verwendet werden um Patienten eine OAK vorzuenthalten (IIa B) Wenn eine antithrombotische Therapie indiziert ist, dann wird empfohlen das Blutungsrisiko mittels Hasbled Score abzuschätzen. Risikofaktoren sind: Arterielle Hypertonie, eine eingeschränkte Nieren und Leberfunktion, vorausgegangener Schlaganfall, Blutungsanamnese, insuffiziente INR-Einstellung, Alter, Medikamente (zb Plättchenaggregation NSAR) oder Alkoholabusus. In dem vorliegenden Fall lagen die Risikofaktoren (Arterielle Hypertonie, Schlaganfall, labile inr und Alter vor. Durch Summation der Punkte ergibt sich ein Score von 4 Punkten, der einem hohen Blutungsrisiko entspricht Ab einem HASBLED Score von 3 sollte eine besondere Vorsicht und regelmäßige Überprüfung der OAK erfolgen. Modifizierbare RF (HTN, labile INR, Medikation) sollten eruiert und wenn möglich beseitigt werden. Aber wichtig ist auch, ein hoher HASBLED score sollte per se nicht dazu verwendet werden eine OAK vorzuenthalten HAS-BLED Score Pisters R. et al. Chest Nov;138(5):

15 Antikoagulatorisches Regime bei Vorhofflimmern
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Antikoagulatorisches Regime bei Vorhofflimmern Hier noch einmal das antikoagulatorische Regimen wie es von den Leitlinien emphohlen wird. Bei valvulären VHF (nach Definition mechanischer Klappenersatz, sowie mäßige bis schwere Mitralstenose) wird weiterhin eine Antikoagulation mit VKA empfohlen. Bei Patienten die jünger als 65 J. sind mit alleinigem nv-VHF (sowohl Männer und Frauen) ohne weitere RF haben ein niedriges Schlaganfallrisiko und benötigen keine antithrombotische Therapie. Alle anderen Patienten ab einem CHA2DS2VASc 1 benötigen eine OAK, der Hasbled-Score sollte dann bestimmt werden, BlutungsRF sollten ggf beseitigt werden. Als antithrombotische Therapie sollte als „beste Wahl“ eine Therapie mit NOAK eingeleitet werden, erkennbar an den durchgezogene Linie, während eine Therapie mit VKA nur die „alternative Therapie“ darstellt, erkennbar an der gestrichelten Linie. Camm AJ et al. Eur Heart J Nov;33(21):

16 Warum ist eine OAK mit NOAK einer OAK mit VKA zu bevorzugen?
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Warum ist eine OAK mit NOAK einer OAK mit VKA zu bevorzugen?

17 NOAK – Nicht Vitamin K-Antagonist Antikoagulantien
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern NOAK – Nicht Vitamin K-Antagonist Antikoagulantien RE-LY (Randomized Evaluation of Long Term Anticoagulation Therapy); randomisiert n=18.113 Dabigatran 150 mg b.i.d.; Dabigatran 110 mg b.i.d. Dabigatran1 ROCKET-AF (Rivaroxaban Once-Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared with Vitamin K Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation); randomisiert n=14.264 Rivaroxaban 20 mg q.d. Rivaroxaban2 ARISTOTLE (Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thrombo- embolic Events in Atrial Fibrillation); randomisiert n=18.201 Apixaban 5 mg b.i.d. Apixaban3 ENGAGE AF-TIMI 48 (Effective Anticoagulation with Factor Xa Next Generation in Atrial Fibrillation-Thrombolysis In Myocardial Infarction); randomisiert n=21.105 Edoxaban 60 mg q.d. Regime; Edoxaban 30 mg q.d. Regime Edoxaban4 In den randomisierten NOAK Studien (Dabigatran Rely; Rivaroxaban – Rocket AF, Apixaban Aristotle und Edoxaban Engage AF TIMI 48 Studie) wurden insgesamt etwa Patienten in Bezug auf Wirksamkeit und Sicherheit im Vergleich zu Warfarin untersucht, so dass hier repräsentative Daten aus einem großen randomisierten Patientenbkollektiv untersucht wurden. 1. Connolly SJ et al. N Engl J Med 2009;361: ; 2. Patel MR et al. N Engl J Med 2011;365: ; 3. Granger CB et al. N Engl J Med 2011;365: ; 4. Giugliano RP et al. N Engl J Med 2013;369:

18 Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Vergleichende Wirksamkeit und Sicherheit NOAK: Alle NOAK und Warfarin Im Jahre 2014 ist eine große Metaanalyse aller 4 NOAKs im Lancet erschienen. Anhand dieser Metanalyse lassen sich sehr gut die Vorteile der NOAKs im Vergleich zu Warfarin erkennen Bzgl des gemeinsamen Endpunktes Schlaganfall und systemische Embolie sind alle NOAK gegenüber Warfarin nicht unterlegen, wobei Dabigatran in der 2x150mg Dosierung zu einer 34%igen signifikanten RR und Apixaban zu einer 20%igen signifikanten RR bzgl Schlaganfälle und systemische Embolien gegenüber Warfarin führt. Auch bei schweren Blutungen sind die NOAKs einzeln betrachtet gegenüber Warfarin nicht unterlegen, eher im Gegenteil Pradaxa 110, Apixabam und Edoxaban in der 60 und 30mg Dosierung machen im Vergleich zu Warfarin signifkant weniger Blutungen

19 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Vergleichende Wirksamkeit und Sicherheit NOAK: NOAK gepoolt versus Warfarin Pradaxa 150 mg Alle NOAKS Alle NOAKS Schaut man sich die Endpunkte nochmal im einzelnen genauer an, dann reduzieren alle NOAKS einzeln als auch gepoolt signifikant hämorrhagische Schlaganfälle und intrakranielle Blutungen (gepoolt haben wir eine 51%, sowie eine 52% RR). Alle NOAKs geppolt reduzieren auch signifikant die Gesamtmortalität gegenüber Warfarin (nur 10%, aber hochsignifikant). Die Vorteile der NOAKs sind somit durch statistisch repräsentative Daten belegt und wurden daher auch in den Leitlinien als beste Option einer antithrombotischen Therapie bei nv-VHF aufgenommen. NOAK gepoolt Ruff CT,Lancet Mar 15;383(9921):955-62

20 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern NOAK und Kardioversion
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern NOAK und Kardioversion Vorbestehende Antikoagulation mit NOAK ≥ 3 Wochen Thromboserisiko Verlässlichkeit der Einnahme +/- TEE vor KV Keine vorbestehende Antikoagulation AF ≤ 48h AF ≥ 48h Unzureichende Daten bzgl. periprozeduraler NOAK-Gabe, daher Gabe von NMH o. UFH Frühe KV (1-5d) Initiierung NOAK ≥ 4 h vor KV Späte KV NOAK ≥ 3 Wochen +/- TEE vor KV + TEE vor KV Die Subgruppenanalysen der großen randomisierten NOAK-Studien, als auch die X-Vert Studie, in der Rivaroxaban versus Warfarin bei Kardioversion untersucht wurden zeigen, dass eine Antikoagulation mit NOAK bei der Kardioversion sicher ist und nicht zu vermehrt Schlaganfällen führt im Vergleich zu VKA. Sollte das VHF < 48h aufgetreten sein, gibt es aktuell nur unzureichende Daten bzg. einer periprozeduralen NOAK Gabe so dass weiterhin nur Heparingaben empfohlen werden. Bei VHF älter als 48h, wenn eine KV während des stationären Aufenthaltes geplant ist, sollte das NOAK 4h vor KV eingenommen werden, ein TEE wird zwingend empfohlen. Bei späterer KV sollte eine NOAK Therapie für mind. 3 Wochen erfolgen oder bei vorbestehender NOAK Therapie von mind. 3 Wochen kann eine Kardioversion durchgeführt werden. Die Leitlinien empfehlen ggf ein TEE durchzuführen, in Abhängigkeit vom Thromboserisiko und der Verlässlichkeit der NOAK-Einnahme. Wir in unserer Klinik führen allerdings immer vorab ein TEE zum Ausschluss von Thromben durch, da das periprozedurale Thromboembolierisiko zwischen 0,5-1% liegt und wir immer wieder Fälle haben in denen wir vor Kardioversion einen LAA_Thrombus nachweisen trotz effektiver Antikoagulation Kardioversion (elektrisch oder medikamentös) Heidbuchel H et al. Europace Aug 31; Cappato R. Eur Heart J Dec 14;35(47):

21 + NOAK – Management von Blutungen Cardio meets Surgery 2015
Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern NOAK – Management von Blutungen Nicht lebensbedrohliche Blutungen Lebensbedrohliche Blutung Letzte Einnahme ? Hämostase 12-24h; Dabigatran ≥ 48h bei CrCl < 30ml/min Antikoagulationstest: Dabigatran: aPTT, TZ, dTT (Hemoclot), ECT: → Blutungsrisiko↑ FXa-Inhibitoren: Quant. FXa chromogene Assays, ProThrombinzeit (Aktivierte) Prothrombin Komplex Konzentrate (PPSB / aPPSB) PPSB: Initial 50 U/kg, ggf. weitere 25U/kg aPPSB: Initial 50 U/kg, max. 200U/kg/d Antidote: Idarucizumab 5g iv für Dabigatran Andexanet alfa für FXa-Inhibitoren Aripazine Dabigatran, FXa Inhibitor, Enoxaparin + Leichte Blutungen Verzögerte / Unterbrechung der nächsten Dosis Überprüfung der Begleitmedikation (Verapamil, Dronedaron) Mittelschwere- bis schwere Blutungen Mechanische Kompression Endoskopische Hämostase (GI-Blutung) Gabe von Volumen / Blutkonserven / FFP Diurese, Hämodialyse bei Dabigatran Bei Auftreten von Blutungen ist die wichtigste Frage: wann war die letzte Einnahme, da eine Blutgerinnungsnormalisierung nach ca 12-24h bzw nach 48h bei Dabigatran mit eingeschränkter Niereninsuffizienz erreicht wird. Wenn die letzte Einnahme wenige Stunden zurückliegt, dann ist es wahrscheinlich, dass das Blutungsmaximum erst noch auftritt, da das Wirkmaximum bei NOAKs erst nach ca. 3h erreicht wird. Antikoagulationstest stehen zur Verfügung sind aber eher unspezifisch, wobei bei Dabigatran eine Verlängerung dieser Antikoagulationstest mit einem erhöhten Blutungsrisiko assoziiert sind. Bei FXa Inhibitoren gibt es quant. FXa chromogene Assays, evtl ist die Prothrombinzeit verlängert, es gibt hier aber keine eindeutigen Hinweise für ein erhöhtes Blutungsrisiko. Bei nicht-lebensbedrohlichen Blutungen kommen Allgemeinmassnahmen zu tragen, zb. eine verzögerte oder aber eine Unterbrechung der nächsten Dosis. Bei mittelschweren bis schweren Blutungen zusätzlich mechanische Kompression, endoskopische Blutstillung, Voluemngabe, BK und FFP-Gabe. Da Dabigatran zusätzlich zu 80% renal ausgeschieden wird ist es wichtig auf die Diurese zu achten und ggf kann auch eine Dialyse durchgeführt werden (4h etwa 65%ige Dialyse) Bei lebensbedrohlichen Blutungen kommen PPSB zum Einsatz oder aber demnächst auch Antidote wie Idarucizumab bei Dabigatran oder Andexanet alfa bei FXa Inhibitoren, die sich als rekombinante Antikörper an die Substaanz binden und innerhalb von wenigen Minuten die Wirkung antagonisieren. Heidbuchel H et al. Europace Aug 31. pii: euv309; Pollack CV Jr. Et al. NEJM 2015:113:728-40

22 NOAK – Präoperatives Management
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern NOAK – Präoperatives Management  Zeit nach der letzten Dosis von Dabigatran vor der OP Nierenfunktion (CrClmL/min) Kein relevantes Blutungsrisiko Niedriges Blutungsrisiko Hohes Blutungsrisiko oder größere OP ≥ 80 ≥ 12 oder 24 h ≥ 24 h ≥ 48 h ≥ 36 h ≥ 72 h ≥ 96 h  Zeit nach der letzten Dosis von Apixaban / Rivaroxaban / Edoxaban vor der OP Normales Blutungsrisiko ≥ 30 Kein Bridging mit NMH / UFH Das präoperative Management bzgl der NOAK-Therapie hängt von dem Blutungsrisiko der jeweiligen Op ab Wenn kein relevantes Blutungsrisiko (zb Zahn- oder opthalmologische OP) besteht bzw eine adäquate Hämostase möglich ist sollte NOAK mind h vor OP pausiert werden. Bei niedrigen Blutungsrisiko, zb Endoskopische Eingriffe, Prostatabiopsie, SM/ICD sollte NOAK mindestens 24h, bei hohem Blutungsrisiko mind. 48h pausiert werden. In Abhängigkeit von der Nierenfunktion, vor allem bei Dabigatran muss die Pause auf bis zu 96h, bei FX-Inhibitoren bis 96h ausgedehnt werden. Ein Bridging in dieser Zeit wird nicht empfohlen, da dieses mit einem erhöhten Blutungsrisiko verbunden ist. • Kein relevantes BR / adäquate lokale Hämostase: Zahn-Op, ophthalmologische Op • Niedriges BR: Endoskopie mit Biopsie, Prostatabiopsie, SM/ICD • Hohes BR: Einfache Katheterablationen, spinale Anästhesie, orthopädische-, thorakale- und abdominale Op Heidbuchel H et al. Europace Aug 31. pii: euv309

23 NOAK – Postoperatives Management
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern NOAK – Postoperatives Management  Erneute Initiierung von NOAK nach OP Kein relevantes Blutungsrisiko Erhöhtes Blutungsrisiko Nach 6-8 h ≥ h Bei Immobilisation reduzierte Dosis Enoxaparin (0,5 – 1 mg / kg KG pro Tag) Die erneute Initiierung von NOAK nach OP hängt auch wieder vom Blutungsrisiko ab, bei optimaler Hämostase ohne rel. Blutungsrisiko kann NOAK nach 6-8h wieder eingenommen werden, in allen anderen Fällen erst nach 48-72h. Bei Immobilisation sollte gegebenfalls eine reduzierte Dosis Enoxaparin eingenommen werden. Heidbuchel H et al. Europace Aug 31. pii: euv309

24 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Zusammenfassung Zur Abschätzung des Schlaganfall-Risikos und der Indikationsstellung für eine antithrombotische Therapie bei nicht valvulärem Vorhofflimmern wird der CHA2DS2-VASc-Score empfohlen Patienten < 65 Jahre mit alleinigem VHF (Frauen, Männer) ohne weitere Risikofaktoren benötigen KEINE OAK, alle anderen Patienten mit CHA2DS2-VASc-Score ≥ 1 benötigen eine OAK NOAKs sind die „beste Option“, Warfarin die „alternative Option“ zur Schlaganfallsprophylaxe bei nicht-valvulärem VHF Der HAS-BLED-Score wird zur Abschätzung des Blutungsrisikos empfohlen, bei HAS-BLED ≥3 ist besondere Vorsicht geboten, Blutungs-RF sollten eruiert und ggf. beseitigt werden Vor Kardioversion kann eine OAK mit NOAK sicher eingeleitet werden NOAK können vor einer Operation ohne Bridging pausiert werden

25 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit
Cardio meets Surgery 2015 Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit