Diagnostik u. Therapie ischämischer Hirngefäßerkrankungen

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 Präsentation transkript:

Diagnostik u. Therapie ischämischer Hirngefäßerkrankungen Dr.med. Werner Wünsche Gemeinschaftspraxis für Radiologie u. Nuklearmedizin Bielefeld - Brackwede

Epidemiologie Ziel ist daher Optimierung der Akuttherapie Hirninfarkt belegt Platz 3 der Todesursachenstatistik Mortalität nach einem Jahr liegt bei ca. 25% 250000 Menschen/Jahr betroffen Häufigste Ursache dauerhafter Behinderung und teuerste Krankheit überhaupt. Ziel ist daher Optimierung der Akuttherapie und geeignete primär u. sek. Prävention.

Definition Schlaganfall Akutes neurologisches Defizit bei umschriebener Durchblutungsstörung des Gehirns (Hirninsult) Hirninfarkt ist das morphologische Korrelat der Hirnparenchymnekrose. Prognose u. Rezidivrisiko sind unabhängig von der Symtomdauer ,daher ist eine TIA ebenfalls ein Schlaganfall, der eine identische Diagnostik u. Rezidivprävention erfordert.

Ätiologie/Heterogenität 80% ischämische Hirninsulte infolge Makroangio- pathie (thromboembolisch oder hämodynamisch) oder Mikroangiopathie(Hypertensive Encephalopathie, SAE,lakunäres Syndrom,) 15% intracerebrale Blutung bei Hypertonie Seltener bei Tumoren,Subarachnoidalblutung, Sinus- venenthrombose,Hypoglykämie,SAB

Symptomatik

Symtomatik cerebraler Ischämien TIA , PRIND , STROKE Parästhesien, Parese ect. Sehstörungen oder kompletter Sehverlust infolge Retinaischämie , Retinainfarkt , inkompletter oder kompletter ZAV Amaurosis fugax

Akutdiagnostik mit CCT und CMRT Innerhalb des 3 Stundenintervalls reicht zur Indikations-stellung der i.v. Lyse mit rTPA die Durchführung eines CCT z.A. einer Blutung ,T-Stückbeteiligung bei Mediainfarkt u. Perfusions-CT (Beweis,Größe des HI).

Akutdiagnostik mit CCT Frühzeichen des Hirninfarktes wie hyperdenses Mediazeichen,Hypodensität,verstrichene Sulci ,Infarkt sollte nicht größer als 50% des Mediaterritoriums sein

Akutdiagnostik mit CMRT Goldstandard ist die Diagnostik mit MRT, soweit verfügbar auch im 3 Stundenfenster, zur Indikationsstellung der lokalen Lyse im 3-6 Stundenintervall obligat.(Diffusion,Mis-match Konzept)

Diffusionsbildgebung Prinzip der Brown‘schen Molekularbewegung

Diffusionsbildgebung bei Ischämie

Mismatch Konzept in der CMRT

Basilaristhrombose bilat. Kleinhirninfarkt

Diagnostik zur primär u. sek. Prävention Liegt ein persistierendes neurologisches Defizit vor von mehr als 6 Stunden Dauer oder eine TIA(Amaurosis fugax),sollte eine weiter Abklärung erfolgen mit CMRT, MRA und FKDS, zur Ursachenabklärung (Gefäßdissektion, thrombogene Plaques,ACI-Stenose, Aneurysma, Sinusthrombose ect.) und Einleitung präventiv therapeutischer Maßnahmen.

Sehrindeninfarkt links 5 Tage alt

TIA mit thromboembolischen Mikroinfarkten TIA bei thrombogenen Plaques der ACI rechts mit multiplen thromboembolischen Ischämien

Diagnose und Therapie arteriosklerotischer Kopf- u. Halsarterien - Auskultation Fluoreszenzangiographie DSA FKDS und Powerduplex CMRA u. 3D-TOF, CTA

Retinaischämie u. ZAV Amaurosis fugax (AF), Hollenhorst plaques, central retinal arterien occlusion (CRAO), unspezifische visuelle Symptome sind Gründe zur Abklärung einer Karotisstenose

ZAV Fluoreszenzangiographie

Kausale Faktoren eines ZAV Kardiale Genese, Herzklappen,Hypertonie Vorhofarrythmien Thromboembolische Genese, Halsgefäße - A. carotis Stenose, Verschlüsse, Dissektion - Thrombogene Plaques

Primärdiagnostik mit FKDS Screening Methode mit günstigen Kosten/ Nutzen, gegenüber DSA mit 1-2 % Komplikationsrisiko - Präventivdiagnostik, kardiovaskuläre Risikoabschätzung (Intima-Media-Index) Plaquemorphologie (NPV – 94%) Stenosequantifizierung mit Sensitivität/Spezifität > 90% im Vgl. zur DSA

Intima-Media-Index Normal < = 0,9 mm, Verdickung >= 1,8 mm erhöht das Risiko vaskulärer Ereignisse um das 3 bis 4 fache eines IM <= 0,9

Intima-Media-Index Ausgeprägte generalisierte Intima-Media-Verdickung

Intima-Media- Index Die diabetischen Retinopathie ist assoziiert mit einer verbreiterten IM-Dicke(Medline)

Messmethodik (1) Durchführung: Messung im Bereich von oberflächlichen Arterien (insbesondere A. femoralis oder A. carotis) möglich A. carotis hat sich aufgrund der guten Zugänglichkeit klinisch und wissenschaftlich durchgesetzt Durchführung: Längsdarstellung der ACC im B-Mode mit 7 oder 7,5 MHz-Schallkopf Einstellung der vom Schallkopf entfernten Wand der ACC ca. 1 cm proximal der Bifurkation ohne Plaques, ggf. mit Vergrößerung Mehrere Messungen des Intima-Media-Komplexes durchführen und mitteln Normwerte: < 50 Jahre: 0,5 mm 70-80 Jahre: 0,7 bis 0,8 mm > 1 mm eindeutig pathologisch

Messmethodik (2)

Messmethodik (3)

CIMT als Risikomarker für KHK (3) Cardiovascular Health Study (CHS) (1999) Männer und Frauen  65 Jahre ohne KHK / Stroke Follow-up 6,2 Jahre Endpunkt: Myokardinfarkt oder Schlaganfall Ergebnisse: Je Steigerung des CIMT um 0,2 mm steigt Risiko für MI um 46% und für Stroke um 47%

CIMT als Risikomarker für KHK (4) The Rotterdam Study (1997) Männer und Frauen  55 Jahre mit / ohne KHK / Stroke Follow-up: 2,7 Jahre Endpunkt: Myokardinfarkt oder Schlaganfall Ergebnisse: Männer: Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 56% Frauen: Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 44% Gemeinsam: Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 51% (keine Vorereignisse) bzw. 43% (unabhängig von Vorereignissen)

CIMT als Risikomarker für KHK (6) Zusammengefasst: Patienten mit einem CIMT  1 mm haben ein um den Faktor 2-4 höheres Risiko für einen MI / Herztod Eine Zunahme des CIMT um 0,1 – 0,2 mm erhöht das Risiko für einen MI / Herztod um bis zu 69%

Zusammenfassung Die CIMT ist ein einfach durchzuführender nicht invasiver Marker der frühen Ateriosklerose Die Aussagekraft ist unabhängig vom Geschlecht, Alter und ateriosklerotischen Vorerkrankungen des Patienten Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen der CIMT und dem Auftreten einer KHK / Schlaganfall Die CIMT eignet sich gut zur Verlaufsbeurteilung des Progresses der Ateriosklerose unter einer eingeleiteten Therapie Nicht nur Lipidsenker sondern auch Antihypertensiva (ß-Blocker, ACE-Hemmer und Calciumantagonisten) können die CIMT signifikant positiv beeinflussen

Plaquemorphologie

Stenose u. Plaquedarstellung Sono/CMRA im Vergleich In 5-10% der FKDS bei ineffizienter Darstellung CMRA vorteilhafter(Kalk)

Praeoperative Darstellung mittel- höhergradiger Stenosen FKDS u. CMRA wird heute von den meisten Operateuren als ausreichende praeoperative Diagnostik angesehen FKDS/PD möglicherweise alleine bei EDV>= 150 cm/s PPV= 100% für Stenose > 70%

FKDS/PD mit CMRA vor Operation höhergradiger Stenosen

Alleinige FKDS/PD EDV>=150cm/s PPV=100% für Stenosen > 70%

Postoperative Darstellung mit FKDS u. CMRA nach TEA und STENT Dokumentation des postoperativen Ergebnisses Residualstenosen Rezidivstenosen Neointimale Endothelprolifertion Thrombosierungen Dissektion und Komplikationen

Postoperative Kontrolle FKDS

Postoperativer Normalbefund, Rezidivstenose nach 12 Monaten Neointimale Proliferation

Residualstenose

Limitationen CMRA nach STENT u. TEA mit Clips Entwicklungen

Grenzen und Fehlermöglichkeiten Überschätzung des Stenosegrades um bis zu 10% bei der FKDS und MRA im Vergleich zur DSA

Grenzen und Fehlermöglichkeiten Überschätzung des Stenosegrades um bis zu 10% bei der FKDS und MRA im Vergleich zur DSA

Bessere Darstellung filiformer Stenosen mit Kontrastmittel und Powerduplex

Möglichkeiten der Verbesserung der Stenosequantifizierung bei CMRA u Möglichkeiten der Verbesserung der Stenosequantifizierung bei CMRA u. FKDS Verbesserte Auflösung und Kontrast bei der CMRA durch parallele Bildgebung und Sequenzoptimierung Neue FKDS Techniken zur Bildoptimierung B-Flow Technik, Harmonic Imaging mit Kontrastmittel

Pseudokklusion und Gefäßverschluss Restlumina unter 2mm mit CMRA u. FKDS nicht mehr Darstellbar, Fehldeutung als Verschluss - Darstellung mit PD und Kontrastmittel evtl. möglich - In Zweifelsfällen Ausschluss einer Pseudookklusion mit DSA 3D-TOF,CTA,CMRA

Zusammenfassung - Vaskulärer Ultraschall ist eine exzellente Screeningmethode für Arteriosklerose der ACI FKDS u. MRA ermöglichen eine optimale praeoperative Planung höhergradiger ACI Stenosen Postoperative Nachsorge nach STENT u. TEA optimal mit FKDS möglich Pseudookklusionen können in der CTA/MRA als Verschluss gewertet werden im Gegensatz zur PD mit Km und DSA In 5-10% insuffizienter FKDS, CMRA notwendig

Therapie der ACI-Stenosen: 1. Wann und Wer sollte operiert werden, Geschlechtsunterschiede ? 2. Operation oder Kathetereingriff ? (Studienergebnisse,Datenlage,NASCET 2005, SPACE-Studie 2006 )

5-Jahres Schlaganfallrisiko bei ipsilateraler ACI Stenose

Therapie der ACI Stenosen Symptomatische ACI Stenosen > =70 % Operation Männer u. Frauen Symptomatische ACI Stenosen 50-69 % Operation nur bei Männern - Asymptomatische ACI Stenosen >= 70 % Operation evtl. bei Männern < 75 Jahre nach Risikoabwägung Cardiovasc 8/2005; NASCET-;ACSE-;ACAS-;ACST-; Studien

Erste Ergebnisse der SPACE-Studie: ( SPACE : Stentgeschützte Angioplastie der Carotis versus Endarterektomie) Nach 1200 Patienten wurde die SPACE -Studie im Januar 2006 beendet Das Risiko innerhalb von 30 Tagen einen Schlaganfall zu erleiden oder zu versterben, betrug in der Gruppe der operativ behandelten Patienten 6,34 % und in der Gruppe der Stent-Patienten 6,84% . - Die zweijährige Nachbeobachtungszeit innerhalb der SPACE-Studie wird 2008 abgeschlossen sein. (Klinische Neuroradiologie 2006 Nr.2)

Karotisstenosen: Riskante Stents – Atherektomie bleibt überlegen Die „Endarterectomy versus Angioplasty in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis“ oder EVA-3S-Studie ist die fünfte von acht randomisierten Vergleichs- studien, die vorzeitig abgebrochen wurde, weil die Stent-Implantation sich als komplikationsträchtiger erwies als vorhergesagt. Bei den Medizinern haben diese doch sehr widersprüchlichen Ergebnisse eine Diskussion darüber ausgelöst, welche Patienten möglicherweise den größten Nutzen von einer Stent- Implantation haben. Nach der SAPPHIRE-Studie könnten dies die kardial vorgeschädigten Patienten sein, bei denen die Operationsrisiken zu hoch sind. Die Verwendung eines Stents mit „Embolic Protection Device“ erscheint jetzt obligat, bietet aber nach den Ergebnissen der SPACE-Studie keine Garantie für eine Überlegenheit. Ärzteblatt 23.10.2006

Vielen Dank Dear Dalai Lama