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SCHLAGANFALL
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Schlaganfall in Deutschland
ICB SAB SVT Ischämie Mehr als Menschen /Jahr Viele unter 60 Jahre alt und berufstätig Dritthäufigste Todesursache insgesamt Teuerste Ursache von Pflegebedürftigkeit Mehr als 1,5 Millionen nach Schlaganfall dauerhaft behindert und pflegebedürftig
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Arten des ischämischen Schlaganfalls:
Embolisch Kardial Arterio-arteriell paradox Hämodynamisch Stenosen Low flow state Venöse Stase (oft hämorrhagisch)
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Ischämischer Hirninfarkt
Reperfusion - injury min Nekrose vasogenes Ödem dissoziierter Zelltod klinisches Defizit zytotoxisches Ödem Perfusion 6
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CT bei akutem Hirninfarkt
CBF TTP
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CT der hyperakuten cerebralen Ischämie
Hyperakut (<6h): normal in ca. 60% Abnahme des kortikomedullären Kontrastes Verstreichen der äußeren Liquorräume „hyperdense artery sign“
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CT der akuten zerebralen Ischämie
Akut (>6h): beginnende Hypodensität territoriale Hypodensität Raumforderung
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CT der subakuten zerebralen Ischämie
Subakut (>3 Tage): demarkierte Hypodensität und Blut/Hirn Schrankenstörung evtl. hämorrhagische Transformation und Raumforderung KM
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Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung
Ischämie im CCT Dense media sign Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung Zytotoxisches Ödem -> Hypodensität Schrankenstörung Möglichkeit der Gefäßdarstellung und der Perfusionsmessung
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Diffusionsgewichtete MRT
Bewegung von Protonen -> relative Phasenverschiebung der transversalen Magnetisierung T2-assoziierte Signalabschwächung Sehr starke Gradienten Ungerichtete Bewegung in allen Raumrichtungen: freie oder isotrope Diffusion In Geweben Diffusion durch inter- und intrazelluläre Strukturen eingeschränkt: anisotrope Diffusion Empfindlichstes Nachweisverfahren in der Akutphase !
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DWI ADC-map _ S/S00 1 0,5 b 500 1000
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Perfusion Infarktkern <10ml/100g/min Penumbra 12 - 20ml/100g/min
Oligämie ml/100g/min Perfusion
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Potentiell zu rettendes Hirngewebe !!!
PENUMBRA = TISSUE AT RISK Potentiell zu rettendes Hirngewebe !!! TIME IS BRAIN
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Was kann man machen ? Nichts Medikamentöse Lyse intravenös
rTPA Urokinase Intraarterielle Lyse Thrombusextraktion
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Konzept des Missmatch! DWI b=1000
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Hintergrund – IV Lyse Kontraindikationen Zeitliches Limit 3(-6)h
Basilaris und Karotis-T auch länger ->50% gute klinische Ergebnisse nach systemischer Lyse mit tPA (NINDS-Trial) Subgruppe der Patienten mit schwerem Schlaganfall nur in 8% gute Ergebnisse
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IA Thrombolyse Mikrokatheter-Sondierung und Injektion von:
Pro-Urokinase (9 mg über 2 h) Urokinase (1.25 million IU über 2 h) r-TPA (0.9 mg/kg bis 90mg gesamt über 2 h) GP IIb/IIIa
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PROACT II ia Pro-Urokinase for mca stroke < 6h randomized, doubleblind multicenter trial JAMA 1999, 282: Pro-Urokinase (9 mg IA over 2 hours) + Low-dose Heparin Low-dose Heparin Patients 121 59 Recanalisation (mostly partial) 66% 18% (p<0.001) ICH with neurological worsening 24h 10.9% 3.1% (p=0.06) Rankin score 0-2 after 90 days 40% 25% (p=0.04) Mortality 25% 27% (ns)
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Combination of IV and IA Thrombolysis - Bridging
Interventional Management of Stroke Study (04/2004) IV Dose: 0.6 mg/kg, 15% bolus, followed by 30min Infusion up to 60mg total dose ->DSA: thrombus ? IA Dose: up to 0.3 mg/kg or 22mg for 2h max No increased incidence of ICH (16% vs. 21% in NINDS t-PA), more effectiv but no difference after 90 days (MRS 0 oder 1)
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i.a. Thrombektomie Guider (6/8 F) Thrombuspassage Draht/Mikrokath.
Draht ex Device distal des Thrombus freisetzen Rückzug des Mikrokath. …unter Aspiration an Guider
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iv – ia – kissing pCRs 1 41yo male, loss of conciousness around 11.oo am, basilar artery thromboembolic occlusion comatose on arrival Systemic lysis with rTPA without noticeable effect
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13.15h – DSA, left VA
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kissing pCRs 2/4/20 in each P1
Penetration of the thrombus inocculation with 10mg rTPA during withdrawal kissing pCRs 2/4/20 in each P1
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full reperfusion after 40 minutes
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very few DWI-lesions in pons and thalamus – no neurological deficit
the next day… very few DWI-lesions in pons and thalamus – no neurological deficit
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