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COPD (chronic obstructive pulmonary disease) chronische BronchitisLungenemphysem chronische Bronchitis + Lungenemphysem = COPD.

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Präsentation zum Thema: "COPD (chronic obstructive pulmonary disease) chronische BronchitisLungenemphysem chronische Bronchitis + Lungenemphysem = COPD."—  Präsentation transkript:

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4 COPD (chronic obstructive pulmonary disease) chronische BronchitisLungenemphysem chronische Bronchitis + Lungenemphysem = COPD

5 COPD: Mechanismen der Obstruktion term. Bronchiolus elastische Fasern Normal Fibrose SchleimKollaps

6 Lungenemphysem Definition (morphologisch): Irreversible Vermehrung des Luftgehalts der Lunge mit Parenchymzerstörung Pathogenese: Tabakrauch Tabakrauch enthält reaktive Sauerstoffspezies Produktion von TNF und IL-8 Rekrutierung von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen Produktion von Proteasen Gewebeschädigung 1-Antitrypsin-Mangel (1 pro ) Neutrophile Granulozyten gelangen in das Interstitium Produktion von Proteasen, u.a. Elastasen Unkontrollierte Elastasen-Aktivität Zerstörung elastischer Fasern

7 Lungenemphysem: Morphologische Einteilung 1. Zentroazinär (Raucher) 2. Panazinär ( 1-Antitrypsin-Mangel) 3. Paraseptal (Narben, Atelektase) 4. Irregulär (nach Entzündungen)

8 Lungenemphysem: Ausbildung von Emphysemblasen mögliche Folge: Spontanpneumothorax

9 Chronische Bronchitis Definition (klinisch): Husten + Auswurf in mindestens 3 aufeinanderfolgenden Monaten in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren Ursachen: Rauchen (5-15% entwickeln eine chronische Bronchitis) Smog

10 COPD: Klinik Emphysem > Bronchitis: Dyspnoe normale Sauerstoffsättigung Pink Puffer Bronchitis > Emphysem: Hypoxie, Zyanose rezidivierende Atemwegsinfekte Blue Bloater Widerstand der Lungenstrombahn Pulmonale Hypertension Rechtsherzhypertrophie Rechtsherzversagen (chronisches Cor Pulmonale)

11 Chronische Bronchitis Histologie: chronische Entzündung Hyperplasie der Bronchialdrüsen Becherzellmetaplasie Fibrose

12 ARDS: acute respiratory distress syndrome Definition: akute Dyspnoe Hypoxämie bilaterale Infiltrate kein primäres Linksherzversagen Häufige Ursachen: Aspiration von Mageninhalt Pneumonie Sepsis (Poly)Trauma mit Schock

13 Schädigung der alveolär-kapillären Membran gesteigerte Kapillarpermeabilität alveoläres Ödem Bildung von hyalinen Membranen Schädigung der Typ II-Pneumozyten verminderte Surfactant-Produktion ARDS: Pathogenese

14 ARDS: Klinik ARDS ca. 3 Tage nach Beginn des auslösenden Geschehens Schwere akute respiratorische Insuffizienz Mortalität ca. 40% selten chronische respiratorische Insuffizienz

15 RDS des Frühgeborenen < 32. Woche Lugenunreife: keine Surfactant-Bildung Atelektasen Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose Minderdurchblutung der Lunge Schädigung der alveolär-kapillären Membran Therapie: Gabe von rekombinantem Surfactant-Protein (Aerosol)

16 Pneumonien Nosokomialambulant typischatypisch abszedierend / nekrotisierend Pneumonie bei Immundefekt chronischAspiration Pneumonie Pneumonie = Lungenentzündung, im engeren Sinne Infektion Einteilung zur Eingrenzung des möglichen Erregerspektrums

17 Akute Pneumonien Akute (bakterielle) Pneumonie BronchopneumonieLobärpneumonie Pneumokokkus Staph. aureus Klebsiella Pseudomonas Haemophilus > 90% Pneumokokkus

18 Bronchopneumonie Komplikationen: Abszess Pleuritis Pleuraempyem septische Metastasen (Endokard, Meningen, Gelenke)

19 Bronchopneumonie: Makroskopie

20 Bronchopneumonie: Röntgenbild

21 Tuberkulose Definition: Erkrankung durch Infektion mit Mycobacterium tuberculosis (selten Mycobacterium bovis) Epidemiologie: ca Neuerkrankungen pro Jahr in Deutschland weltweit jeder dritte infiziert 80% Lungentuberkulose, Rest andere Organe meldepflichtig Mycobacterien: säurefeste Stäbchen anfärbbar mit Ziehl-Neelsen meist intrazellulär Erregerdiagnostik: Kultur Hauttest nach Mendel-Mantoux Quantiferon-Test

22 Tuberkulose - Primärinfektion

23 Tuberkulose – Folgen der Primärinfektion Hypersensitivität Typ IV Persistenz der Erreger im Granulom (Gefahr der Reaktivierung) Progredienz (bei Immundefekt)

24 Tuberkulose – Histologie der Primärinfektion

25 Tuberkulose – Sekundärinfektion Epidemiologie: selten (5% der Primärinfektionen) Ursachen: Reaktivierung persistenter Erreger (endogene Infektion) Erneute Erregerexposition (exogene Infektion) Folgen: Bei Immunkompetenz: Granulom im Lungenapex Kavernenbildung, Destruktion von Lungengewebe Bei Immundefekt: systemische Ausbreitung Meningitis, Nephritis, Hepatitis, Adrenalitis, Osteomyelitis etc. Miliartuberkulose

26 Miliartuberkulose: Makroskopie

27 Atypische Mykobakteriosen Definition: Erkrankung durch nicht-tuberkulöse Mykobakterien (mycobacteria..other than tuberculosis, MOTT) häufigste Erreger: M. avium M. kansassii M. abscessus atypische Mykobakteriosen gehäuft bei: COPD, Pneumokoniosen, cystischer Fibrose angeborenen Immundefekten Neugeborenen HIV Immunsuppression Chemotherapie Klinik: tuberkuloseartig Lymphadenitis Hautinfektion Enterokolitis

28 Bronchopulmonales Karzinom InzidenzMortalität mittleres Erkrankungsalter: 60 Jahre 5-Jahres Überlebensrate: 14% Epidemiologie:

29 Bronchopulmonales Karzinom: Einteilung Lungenkarzinom Kleinzelliges Karzinom (25%) Nicht-kleinzelliges Karzinom (70%) Adenokarzinom Plattenepithelkarzinom Grosszelliges Karzinom Pleomorphes Karzinom immer metastasiert gutes Ansprechen auf Chemotherapie 5-JÜR: 5% manchmal metastasiert schlechtes Ansprechen auf Chemotherapie 5-JÜR: 20%

30 Bronchopulmonales Karzinom: Makroskopie kleinzelliges CA Plattenepithel-CAAdeno-CA

31 Bronchopulmonales Karzinom Ursachen: Tabakrauch Asbest, Radon Smog Symptome: oft lange stumm Hämoptysen Pneumonie, Pleuritis obere Einflusstauung paraneoplastische Syndrome (z.B. Hyperkalzämie, M. Cushing) Metastasierung: Leber Skelett ZNS Nebenniere

32 Epidemiologie: häufigstes bronchopulmonales CA häufigster Typ bei Frauen und Nichtrauchern Ursprungszelle: Bronchialepithel Alveolarepithel Biologisches Verhalten: atypische adenomatöse Hyperplasie bronchiolo-alveoläres CA Adeno-CA langsames Wachstum frühe Metastasierung Histologie: glandulär, papillär, azinär, solide muzinös / nicht muzinös Bronchopulmonales Adenokarzinom

33 Malignes Pleuramesotheliom Inzidenz + Ursachen: selten ansteigend Asbest (Erkrankungsrisiko 10%) Latenz nach Asbestexposition Jahre Asbest auch Risiko für Lugenkarzinom Von BG als Berufserkrankung anerkannt Histologie: epitheloides Mesotheliom sarkomatoides Mesotheliom Klinik: Thoraxschmerzen Dyspnoe Pleuraerguss Prognose: Überleben < 2Jahre Inzidenz in Industrieländern

34 Malignes Pleuramesotheliom: Makroskopie


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