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Kardiale (u. pulmonale) Insuffizienz: chirurgische Therapieformen

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Präsentation zum Thema: "Kardiale (u. pulmonale) Insuffizienz: chirurgische Therapieformen"—  Präsentation transkript:

1 Kardiale (u. pulmonale) Insuffizienz: chirurgische Therapieformen
PD Dr. Florian M. Wagner Herzzentrum, Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Universität Hamburg

2 Leitsymptome: Atemnot: kardiale und/od. pulmonale Insuffizienz
Dicke Beine: periphere prätibiale Ödeme bei chron. kardialer Insuffizienz bei Cor pulmonale (bei venöser / lymphatischer Insuffizienz)

3 Pulmonale Insuffizienz: Ursachen
Gerüsterkrankung: Interstitielle Pulm. Fibrose Sarkoidose Autoimmun (Lupus, Sklerodermie etc.) Atemwegserkrankung: COPD / Emphysem Bronchiektasien Mukoviszidose Gefäßerkrankung: pulm. Hypertonie primär sekundär (embolisch, begleitend) Lymphangioleiomyomatose

4 Pulmonale Insuffizienz: Klinische Symptome
Gasaustausch: reduz. Diffusion Hypoxämie Hyperkapnie Ventilatorisch: reduz. Volumenbewegung Obstruktion Restriktion Perfusion: Durchblutungs- /Ventilationsmismatch Hypoxämie pulm. Hypertonie / Cor pulmonale

5 Epidemiologie der Herzinsuffizienz Patientenalter (Jahre)
Herzinsuffizienz als Todesursache (USA) Tote (in Tausend) Änderung der Totenscheine Prävalenz einer Herzinsuffizenz (Deutschland 2002) 10 8 6 Häufigkeit (%) 4 2 45-55 65-75 über 80 Patientenalter (Jahre) Hoppe et al., Z Kardiol, 2001; 90:

6 Ursachen der Herzinsuffizienz
Chronischer Durchblutungsmangel ischämische Cardiomyopathie Chronische Herzklappenfehler Herzmuskelentzündungen „Idiopathische“ Herzmuskelschwäche (Angeborene Herzfehler kongenitale Cardiomyopathie) dilatative Cardiomyopathie

7 Was ist eine „terminale Herzinsuffizienz“ ?
ausgeprägte Pumpschwäche / Überdehnung des Herzens mit medikamentöser Therapie nicht verbesserbar Luftnot (mit oder ohne Brustschmerzen) bereits bei minimaler Belastung oder auch in Ruhe (NYHA III-IV) Gesundes Herz Dilatiertes Herz

8 1. Die Chirurgische Therapie Ischämischer Cardiomyopathie
bei Ischämischer Cardiomyopathie

9 Die ischämische Cardiomyopathie (ICM)
Stenosierung Durchblutungsmangel Reduzierte Muskelleistung Lebende Muskelzelle ohne Funktion („hibernating myocardium“) Zelltod = Herzinfarkt

10 Chirurg. Therapie der ICM: die aortokoronare Bypassanlage
Ziele: Durchblutungsverbesserung im Herzmuskel Verhinderung des Herzinfarkts Wiederherstellung der Muskelleistungsfähigkeit

11 Der aortocoronare Bypass (ACB) bei schwerer LV-Dysfunktion
Voraussetzungen: „Angina pectoris“ Nachweis von lebenden Muskelzellen (Vitalitätsdiagnostik) Bypassfähige Koronargefäße im HK

12 Ischämische Cardiomyopathie: Vitalitätsdiagnostik z.B Cine-NMR

13 Ischämische Kardiomyopathie: Ergebnisse nach Bypassversorgung
R. Lorusso, Universität Brescia, Italien 120 Patienten, Alter 60±9 Jahre LVEF 28 ± 9 % alle mit Nachweis von „hibernating myocardium“ 5 u. 8 Jahresüberleben 80 u. 60% postop. Verbesserung LVEF auf 40 ± 2 % aber erneute Herzinsuffizienz nach 4 u. 8 Jahren bei 18% u. 40% der Patienten Lorusso R et al., Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20:

14 Ischämische Kardiomyopathie: Narben- / Blindsackbildung (Aneurysma)
Blindsack „schluckt“ Anteil des potentiellen Schlagvolumens Reduzierte Effektivität der noch arbeitenden Anteile des Herzens

15 Ischämische Kardiomyopathie: Aneurysmektomie / DOR-Plastik

16 DOR-Plastik: Ergebnisse V. Dor, Centre Cardio-Thoracique, Monaco
950 Patienten, perioperative Mortalität 7% 10 JÜR 80% bei EF > 30% und ESV < 90 ml 10 JÜR 60% bei EF < 30% und ESV < 90 ml Hämodynamik deutlich verbessert LV-Morphologie verbessert Dor V., Heart Fail Rev 2001;6(3):187-93

17 2. Die Chirurgische Therapie dilatativer Cardiomyopathie
bei dilatativer Cardiomyopathie

18 Dilatative Cardiomyopathie: Chronische Mitralklappeninsuffizienz
Volumenbelastung durch Pendelvolumen  Erhöhte Wandspannung Verlust an Pumpleistung Reduziertes Schlagvolumen

19 Chirurg. Therapie der DCM mit Mitralinsuffizienz: Mitralklappenrekonstruktion
Verkleinerung und Stabilisierung des Klappenrings Wiederherstellung des Klappenschlusses

20 Mitralklappenrekonstruktion bei DCM
SF Bolling, Ann Arbor, University of Michigan 92 Patienten (NYHA III-IV, EF<25%, medik. austherapiert) Annuloplastik mit kleinem Ring („Undersizing“) Perioperative Mortalität 5% 1 JÜR 80%, 2 JÜR 70% Nach 24 Mo. alle verbleibenden Pat. NYHA I-II Nach 24 Mo. EF , CO , EDV  Keine postoperative Mitralstenose Bolling SF et al., J Heart Lung Transplant 2001;20:

21 3. Die Herztransplantation: Option („ultima ratio“?) bei
jeglicher Cardiomyopathie

22 Väter der Herztransplantation Grote Schuur Hospital, RSA
Dr. Christiaan Barnard Grote Schuur Hospital, RSA Dr. Norman Shumway Stanford Univ., CA, USA

23 Herztransplantation Transplantationstechnik
Anastomosierung von Spender u. Empfänger: Vorkammern, Lungen- u. Hauptschlagader

24

25

26 Herausforderung post Transplant

27 Immunsuppressiva Calcineurinantagonisten: CyA Tac
Mitosehemmer: Aza MMF EC-MPA Antilymphozyten-Antikörper: ATG OKT3 Rituximab Steroide: Prednison Anti- IL 2 Rezeptor Antikörper: Basiliximab (Simulect) Daclizumab (Zenapax) Proliferationshemmer: Rapamycin (Sirolimus, Everolimus) Leflunomid (Arava)

28 Freiheit von akuter Abstoßung nach Herztransplantation
100 (1) TAC, MMF (Spiegel adjustiert), Ster. 90 80 70 (5) CyA, MMF (Spiegel adjustiert), Ster (1) vs (3): p=0.016 60 (1) vs (4): p=0.0001 Nichtauftreten von AR (%) 50 40 (2) CyA, MMF (2g/d), Ster. (1) vs (2): p=0.003 30 (3) TAC, Aza, Ster. 20 10 (4) CyA, Aza, Ster. 300 600 900 1200 1500 1800 Zeit nach HTx (d) Meiser et al. J Heart Lung Transplant 2000; 19:46 Meiser et al. J Heart Lung Transplant 1998; 17: Meiser et al. J Heart Lung Transplant 1999; 18: Wagner et al. Transplantation 1999; 67:25

29 Aktuarisches Überleben nach Herztransplantation
Kirklin JK et al., J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125(4):881-90

30 Körperliche Belastbarkeit Nach Herztransplantation
(April 1994 - Dec. 2003) 0% 20% 40% 60% 80% 100% 1 Jahr 3 Jahre 5 Jahre Keine Limitation Leichte Einschränkung Maximale Einschränkung 2003

31 Limitierender Faktor der Herz-transplantation: der Spendermangel

32

33 Erstes implantierbares BiVAD Thoratec

34 Fazit Operationen bei terminaler Herzinsuffizienz sollten nur in qualifizierten Zentren mit entsprechender Infrastruktur (z.B. „stand-by“ von Kreislauf-unterstützungssystemen) stattfinden

35 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit

36 Nicht-pulsatile axiale Flußpumpen (LVAD)
Direkte Drainage des LV Rückführung in die Aorta asccendens Perkutane Ausleitung des Energie- und Steuerungskabels Geringeres chirurgisches Trauma Tragbares Aku-set

37 Chirurg. Therapie der ICM: die aortokoronare Bypassanlage
Ziele: Durchblutungsverbesserung im Herzmuskel Verhinderung des Herzinfarkts Wiederherstellung der Muskelleistungsfähigkeit

38 Limitierender Faktor der Herz-transplantation: der Spendermangel

39 % von Transplantationen
Altersverteilung Herzempfänger (1982 - 2000) 10 20 30 40 50 <1 1-5 6-10 11-17 18-34 35-49 50-64 65+ Empfängeralter % von Transplantationen 2003

40

41 Herzinsuffizienz: Ursachen
Linksherz: Aortenvitium Mitralvitium KHK / Ischämie (ICM) Dilatative Kardiomyopathie (DCM) Rechtsherz: DCM Trikuspidalinsuffizienz Cor pulmonale (Eisenmenger Syndrom) Biventrikulär: chron. Linksherzinsuff DCM / ICM


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