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1 I.Physiologie und Pathophysiologie II.Folgen des sHPT III.Therapieziele und Therapieansätze IV.Zusammenfassung Sekundärer Hyperparathyreoidismus - sHPT.

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1 1 I.Physiologie und Pathophysiologie II.Folgen des sHPT III.Therapieziele und Therapieansätze IV.Zusammenfassung Sekundärer Hyperparathyreoidismus - sHPT

2 2 I.IPhysiologie der Niere I.IIDefinition des sHPT I.IIIPhysiologie der Nebenschilddrüsen I.IVMineralstoffwechsel I.VPathophysiologie des sHPT I.VIKlassifikation der Niereninsuffizienz I. PHYSIOLOGIE UND PATHOPHYSIOLOGIE

3 5 1 1 Produktion von Urin Ausscheidung von Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure Regulation des Flüssigkeitshaushalts Regulation des Elektrolythaushalts 1 1 Produktion von Urin Ausscheidung von Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure Regulation des Flüssigkeitshaushalts Regulation des Elektrolythaushalts 2 2 Sekretion renaler Hormone und Enzyme Renin, Kallikrein  Regulation des Blutdrucks Erythropoetin (EPO)  Regulation der Erythrozyten-Bildung Aktives Vitamin-D  Regulation des Calcium-Phosphat- Gleichgewichts 2 2 Sekretion renaler Hormone und Enzyme Renin, Kallikrein  Regulation des Blutdrucks Erythropoetin (EPO)  Regulation der Erythrozyten-Bildung Aktives Vitamin-D  Regulation des Calcium-Phosphat- Gleichgewichts I.I Physiologie der Nieren Welche Funktionen haben die Nieren? Schmidt et al. (Eds.) Physiologie des Menschen 31. Aufl. Springer Verlag 2010; pp.630.

4 4 Wofür steht das HPT? HPT = Hyperparathyreoidismus  Überfunktion der Nebenschilddrüsen Wozu das S? S = Sekundär  Ursache liegt nicht in den Nebenschilddrüsen sHPT = Sekundärer Hyperparathyreoidismus I.II Definition des sHPT Begriffserklärung des sHPT

5 5 Produktion des Parathormons (PTH) Welche Funktion hat das PTH?  Erhöhung der Calcium-Konzentration im Blut  Freisetzung von Calcium und Phosphat aus der Knochenmatrix  Förderung der Phosphatausscheidung durch die Nieren  Steigerung der Vitamin-D-Synthese Nebenschilddrüsen I.III Physiologie der Nebenschilddrüse Funktionen der Nebenschilddrüsen Schmidt et al. (Eds.) Physiologie des Menschen 31. Aufl. Springer Verlag 2010; pp.684.

6 6 Calcium Phosphat Herzfunktion Muskelkontraktion Blutgerinnung Calciumphosphat 99 % 80% DNA Proteine ATP Physiologisches Gleichgewicht entscheidend für die Knochenmineralisation 2,2 – 2,6 mmol/l0,8 – 1,5 mmol/l I.IV Mineralstoffwechsel Zentrale Rollen des Phosphat und Calcium im Körper Schmidt et al. (Eds.) Physiologie des Menschen 31. Aufl. Springer Verlag 2010; pp.684.

7 Resorption P Ca Serum PTH Ausscheidung Vit. D Rückresorption Ca P P P PTH-Sekretion Freisetzung von Ca/P Gleichgewicht I.V Pathophysiologie des sHPT Mineralstoffwechsel der gesunden Niere 7 Schmidt et al. (Eds.) Physiologie des Menschen; pp.689; 2) Hörl & Wanner (Eds.) Dialyseverfahren in Klinik und Praxis; p.503.

8 Resorption P Ca Serum PTH Ausscheidung Vit. D Insuffizienz Rückresorption Ca P P P Demineralisierung PTH-Sekretion I.V Pathophysiologie des sHPT Niereninsuffizienz: Entwicklung des sHPT 8 Schmidt et al. (Eds.) Physiologie des Menschen; pp.689; 2) Hörl & Wanner (Eds.) Dialyseverfahren in Klinik und Praxis; p.503.

9 9 Erhöhte Produktion von Parathormon (PTH) Entwicklung des sHPT HyperphosphatämieVitamin-D-Mangel Hypokalzämie Niereninsuffizienz I.V Pathophysiologie des sHPT Die Ursache des sHPT: Niereninsuffizienz Modifiziert nach: Reichel H. Osteologie 2008;17:113–118.

10 10 Stadium GFR (ml/min/1,73m 2 ) Nierenfunktion 1>89normal milde Einschränkung moderate Einschränkung schwere Einschränkung 5<15dialysepflichtige Niereninsuffizienz Ab Stadium 3: Anstieg des PTH-Spiegels PTH-Zunahme I.VI Klassifikation der Niereninsuffizienz Stadien der Niereninsuffizienz Modifiziert nach: National Kidney Foundation. AJKD 2003;42:S1-S202 GFR: Glomeruläre Filtrationsrate

11 11 II. FOLGEN DES sHPT II.IAllgemeines II.IIKnochen II.IIIMortalität

12 12 Herz- erkrankung Nieren- erkrankung Gewebs- kalzifizierung Ca x P Ablagerung  Phosphatausscheidung Hyperphosphatämie  Vitamin D Knochen- demineralisierung  Plasma Ca  PTH Urämische Knochenerkranku ng II.I Allgemeines Einfluss der Hyperphosphatämie Modifiziert nach: Edwards Curr Opinion Pharmacol 2002;2:

13 13 Störungen des Nervensystems Herz-Kreislauf- Erkrankungen Renale Osteopathie Extraskelettale Verkalkung Extraskelettale Verkalkung Endokrine Störungen Störung der Erythropoese Störungen des Immunsystems Muskelschwäche II.I Allgemeines Auswirkungen des sHPT auf den Patienten Schönweiß. Dialysefibel 3; pp.280.

14 14 Erhöhter Knochenumsatz  sowohl Knochenaufbau und Knochenabbau, Fibrose Erniedrigter Knochenumsatz  minderwertiger Knochen Renale Osteopathie Verkalkungen von Weichteilen Gefäßverkalkungen Extraossäre Effekte Verminderte Belastbarkeit Frakturen Knochenschmerzen II.II Knochen Auswirkungen des sHPT auf den Knochenstoffwechsel Hörl & Wanner (Eds.) Dialyseverfahren in Klinik und Praxis:503, Schönweiß. Dialysefibel 3;280; Dotzenrath, Chirurg 2010;81:902–8.

15 15 II.II Knochen Kalzifizierung Abdruck mit Genehmigung der Endocrine Society. Aus: Zerbi S, Ruggiero P, Pedrini LA. Massive soft tissue calcifications and cinacalcet. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 1121–1122. Genehmigung erteilt durch Copyright Clearance Center, Inc.

16 Alter (Jahre) >85 0 Dialyse, Männer Dialyse, Frauen Männer Frauen Jährliche kardiovaskuläre Mortalität (%) Erhöhte Morbidität Erhöhte Mortalität II.III Mortalität Folgen der Gewebsverkalkungen Modifiziert nach: Goodman WG. et al. Engl J Med May 18;342(20):

17 17 Altersstandardisierte Rate der kardiovaskulären Ereignisse (pro 100 Personenjahre) geschätzte GFR (ml/min/1,73m 2 ) 36,60 21,80 11,29 3,65 2,11 Mit abnehmender Nierenfunktion steigt die Rate von Herz- und Gefäß-assoziierten Erkrankungen II.III Mortalität Welche Risikofaktoren erhöhen sich mit abnehmender Nierenfunktion? Modifiziert nach : Go AS et al. N Engl J Med 2004; 351: 1296–1305

18 18 III. THERAPIEZIELE UND THERAPIEANSÄTZE III.ILeitlinien nach K/DOQI & KDIGO III.IITherapieziele beim sHPT III.IIIErnährung III.IVTherapieoptionen III.VMedikamentöse Therapie

19 19 K/DOQI und KDIGO: Leitlinien für Behandlungsziele beim sHPT III.I Leitlinien nach K/DOQI & KDIGO Empfehlungen für die sHPT-Therapie Modifiziert nach: NKF. AJKD 2003;42:S1-S202. KDIGO ® Clinical Practice Guideline for CKD-MBD. Kidney Int 2009;76 (Suppl 113)

20 20 Empfehlung: ab Stadium 3 regelmäßige Kontrolle des Serumspiegel von Ca, P, PTH und alkalischer Phosphatase Patienten mit identifizierter Störung oder spezifischer Behandlung des Mineral- und Knochenhaushalts  Häufigkeit der Messungen erhöhen III.I Leitlinien nach K/DOQI & KDIGO Messungen relevanter Parameter nach KDIGO Dialysepatienten ParameterHäufigkeit der Messung iPTHalle 3 – 6 Monate Serum-Phosphatalle 1 – 3 Monate Serum-Calciumalle 1 – 3 Monate Alkalische Phosphatasealle 12 Monate Modifiziert nach: KDIGO ® Clinical Practice Guideline for CKD-MBD. Kidney Int 2009;76 (Suppl 113).

21 21 Kontrolle des Parathormons PTH Vitamin D P Ca Kalziumüberladung verhindern Vitamin-D-Spiegel optimieren Hyperphosphatämie therapieren III.II Therapieziele beim sHPT Ziele der Therapie Modifiziert nach: Kardiovaskuläre Kalzifizierung bei chronischer Niereninsuffizienz, Poster, Georg Thieme Verlag 2011.

22 22 Phosphatreiche Lebensmittel Milch, Milchprodukte Fleisch, Fisch Wurstwaren Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte Nüsse Phosphathaltige Zusatzstoffe Kennzeichnung z.B. über E338, E339, E340, E341, E450, E451, E452, E541 z.B: Schmelzsalz (Schmelzkäse) Kutterhilfsmittel (Brühwurst) Säuerungsmittel (Cola) Lockerungsmittel (Fertigsuppen, - brühen) Ernährungstipps „Wasser-Sahne-Gemisch“ Phosphatarme Sorten bevorzugen  Eiweiß: WICHTIG für einen guten Ernährungszustand!  In normalen Mengen: Fleisch, Fisch, Quark und Eiweiß ZU VERMEIDEN III.III Ernährung Die phosphatarme Ernährung der Patienten ist ein wichtiger Baustein! Schönweiß. Dialysefibel 3; pp. 324; Lafage Kidney Int. 1992;42:1217; Dotzenrath C. Chirurg 2010;81:902–908.

23 23 III.III Ernährung Ein paar Beispiele!

24 24 Patienten, die nicht auf medikamentöse Therapie ansprechen Medikamentöse Therapie Phosphatbinder Vitamin-D-Präparate Calcimimetika Operative Verfahren (PTX) Vollständige oder teilweise Drüsen- Entfernung OP-Empfehlung bei einer Kombination  iPTH > 800 pg/ml mit  refraktärer Hypercalcämie und/oder  refraktärer Hyperphosphatämie III.IV Therapieoptionen Welche Therapieoptionen gibt es? Schönweiß. Dialysefibel 3; pp. 324; Lafage Kidney Int. 1992;42:1217; Dotzenrath C. Chirurg 2010;81:902–908.

25 25 Wirkung Bindung von Phosphat aus der Nahrung Auf Calcium- und Aluminium-Basis Auf Magnesium- und Eisen-Basis Calcium- und aluminiumfreie Phosphatbinder Einnahme mit den Mahlzeiten Dosierung entsprechend der Phosphataufnahme Calciumhaltige Phosphatbinder  Risiko der Hyperkalzämie Aluminiumhaltige Phosphatbinde  Risiko der Aluminium-Toxizität Reduktion von Phosphat und Ca x P im Serum Wirkstoffe Zu beachten: III.V Medikamentöse Therapie Die Eigenschaften der Phosphatbinder Ittel TH. Osteologie 2008;17:142–147; K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD 2003.

26 26 Zum Ausgleich eines geringen nativen Vitamin-D Zustand Vitamin D-Präparate (oral) Aktives Vitamin-D Bildung aus nativem Vitamin-D mit Hilfe der 1-α-Hydroxylase (überwiegend in der Niere, aber auch in anderen Geweben) Hemmung der Ausschüttung von PTH aus den Nebenschilddrüsen Stimulation der Calcium- und Phosphat-Resorption aus dem Darm Natives Vitamin-D  Verstärkte Aufnahme von Calcium und Phosphat im Darm  Risiko der Hyperkalzämie und Hyperphosphatämie Zu beachten: III.V Medikamentöse Therapie Wirkungsweise der Vitamin-D-Präparate Drueke et al. NDT 2007;22: ; K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in CKD Mimpara ® Fachinformation Juli 2014

27 27 Einnahme zur Hauptmahlzeit Titrieren der Dosis – alle zwei bis vier Wochen – bis zur PTH-Zielerreichung Messung des PTH-Spiegels: 12h nach Einnahme Während Dosistitration erforderlich: häufige Kontrolle des Serumkalziumspiegels Reduktion der Ausschüttung von Phosphat aus dem Knochen Reduktion der Progression der Kalzifizierung an kardiovaskulären Lokalisationen Ca x P Wirkung Reduktion aller vier Parameter im Serum Zu beachten: III.V Medikamentöse Therapie Eigenschaften der Calcimimetika P Ca PTH Drueke et al. NDT 2007;22: ; Moe et al., Kid Int. 2005;67:760-71; Urena et al. Kid Int advance online publication, 2012; doi: /ki ; Hawley et al. ASN Renal Week 2010, 18. – 21. November, Denver, Abstract and Poster SA-PO2327. Mimpara ® Fachinformation Juli 2014

28 28 Calcimimetika reduzieren gleichzeitig PTH, Phosphat und Calcium Modifiziert nach: Moe SM et al., Kidney Int. 2005;67: Anteil der Patienten die Zielbereiche nach K/DOQI erreichten (in %) III.V Medikamentöse Therapie Inwiefern beeinflussen Calcimimetika relevante Laborparameter?

29 29 IV. ZUSAMMENFASSUNG

30 30 Zentrale Rolle : sorgfältiges Management und Kombination der vorhandenen Therapieoptionen Der sHPT Schwerwiegende, fortschreitende mit chronischer Niereninsuffizienz assoziierte Erkrankung Starke Beeinträchtigung der Patienten im fortgeschrittenen Stadium Erhöhtes Risiko für Frakturen, kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität Therapie Ziel der Therapie: Senkung der Parameter P, Ca und PTH in empfohlene Bereiche der Leitlinien physiologische Versorgung mit Vitamin D Was ist für Sie wichtig?

31 Fachinformationen Die aktuellen Fachinformationen zu unseren Produkten erhalten Sie zum Download auf amgen.de im Bereich Medizinische Fachkreise unter Der Fachkreisbereich ist aus rechtlichen Gründen (HWG) zugangsgeschützt. Wir bitten Sie, sich zunächst mit Ihren Zugangsdaten über DocCheck ® einzuloggen. Falls Sie noch kein Passwort bei DocCheck ® haben, so bitten wir Sie, sich hier zu registrieren.hier zu registrieren MN-DEU-AMG May-NP (April 2015)


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