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Herzinsuffizienz Tertial Innere I. Letalität in Abhängigkeit vom Stadium der Herzinsuffizienz NYHA IV NYHA III NYHA II-III LV-Funktionsstörung ohne Herzinsuffizienz.

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1 Herzinsuffizienz Tertial Innere I

2 Letalität in Abhängigkeit vom Stadium der Herzinsuffizienz NYHA IV NYHA III NYHA II-III LV-Funktionsstörung ohne Herzinsuffizienz Die NYHA-Klasse als prädiktiver Faktor der kumulativen Letalität bei Herzinsuffizienz. Die Ergebnisse stammen aus den Plazebogruppen der Studien CONSENSUS, Minnesota Heart und SOLVD-Treatment/-Prevention.

3 Mortalität der HI Stewart et al. Eur J Heart Failure 2001

4 Häufigkeit der Herzinsuffizienz McCollough et al., JACC 2002

5 Remodeling - Neurohumorale Hypothese Primäre Noxe Kompensatorische Aktivierung des neurohumoralen Systems Adaptationsvorgänge Fetales Programm - Hypertrophie - Bindegewebs vermehrung Apoptose Progression Herzinfarkt Myokarditis Art. Hypertonie Vitien

6 Remodeling and progressive LV- Dysfunction

7

8 EuroHeart Failure Survey: LVEF

9 Klinik der Herzinsuffizienz I Kompensierte Herzinsuffizienz: asymptomatisch oder Belastungsdyspnoe NYHA I-III Dekompensierte Herzinsuffizienz Linksherzinsuffizienz (Lungenstauung, low-output, NYHA IV) Rechtsherzinsuffizienz (Beinödeme, Aszites, Leberkapselspannungsschmerz, Stauungsgastritis)

10 Klinik der Herzinsuffizienz II Cerebral: - Konzentrationsstörungen - Depressio - Depressio Gastrointestinal – Stauungsgastritis Anämie ( Verdünnungsanämie und Erythropoetinmangel) Hyperglykämie (43% der Patienten haben einen gestörten Insulin/Glucosestoffwechsel - Insulinresistenz) Vitamin D Mangel ( renale Insuffizienz und kutane Minderperfusion) mit konsekutivem Hyperparathyreoidismus ( Folge ist eine manifeste Osteoporose im fortgeschrittenen Stadium) Endotheliale Dysfunktion mit weiterer Verschlechterung der Leistungsfähigkeit Kardiale Kachexie mit Muskelatrophie

11 CHF und Niere Progredientes chronisches Nierenversagen mit Anstieg des Kreatinin (Ausdruck einer chronischen Minderperfusion) Progredientes chronisches Nierenversagen mit Anstieg des Kreatinin (Ausdruck einer chronischen Minderperfusion) Therapie:Optimierung der pharmakologischen Basistherapie und des Flüssigkeitsstatus Therapie:Optimierung der pharmakologischen Basistherapie und des Flüssigkeitsstatus Elektrolytentgleisung Elektrolytentgleisung - Hyperkaliämie Therapie: Basistherapie beachten ( ACE-Hemmer und Aldosteronantagonisten) - hypoosmolare Hyponatriämie Therapie (erst ab Natrium <120): Flüssigkeitsrestrikion, Absetzen von ACE-Hemmer und Furosemid. Nur bei Oligurie oder Verwirrtheitszuständen langsame Natriumsubstitution.

12 Ursachen der Herzinsuffizienz Erkrankung der Herzkranzgefäße Erkrankung der Herzkranzgefäße Bluthochdruck Bluthochdruck Herzmuskelerkrankungen Herzmuskelerkrankungen Erkrankungen der Herzklappen und angeborene Herzerkrankungen Erkrankungen der Herzklappen und angeborene Herzerkrankungen Rhythmusstörungen Rhythmusstörungen Drogen, Medikamente Drogen, Medikamente high-output Herzinsuffizienz high-output Herzinsuffizienz Perikarderkrankungen Perikarderkrankungen Primäre Rechtsherzinsuffizienz Primäre Rechtsherzinsuffizienz Herzinfarkt, chronische Durchblutungsstörungen des Herzens Herzinfarkt, chronische Durchblutungsstörungen des Herzens - Dilatativ (familiär, infektiös, toxisch, nutritiv, endokrin, - Dilatativ (familiär, infektiös, toxisch, nutritiv, endokrin, Schwangerschaft, Kollagenerkrankungen, neuromuskulär, Schwangerschaft, Kollagenerkrankungen, neuromuskulär, idiopathisch) idiopathisch) - Hypertroph/obstruktiv - Restrikiv (zB Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose) - Obliterativ - Mitral- und Aortenklappenerkrankungen - Mitral- und Aortenklappenerkrankungen - Vorhof- und Ventrikelseptumdefekt Tachykard, bradykard; Vorhofflimmern/ -flattern; Tachykard, bradykard; Vorhofflimmern/ -flattern; - Alkohol, Kokain - Alkohol, Kokain - Kardiotoxische Medikamente (zB Adriamycin, Doxorubicin, Zidovudine) - Kardiotoxische Medikamente (zB Adriamycin, Doxorubicin, Zidovudine) Anämie, Thyreotoxikose, arteriovenöse Fisteln, Paget Erkrankung Anämie, Thyreotoxikose, arteriovenöse Fisteln, Paget Erkrankung Perikarditis konstriktiva, Perikarderguss Perikarditis konstriktiva, Perikarderguss Pulmonale Hypertonie, Trikuspidalklappeninsuffizienz Pulmonale Hypertonie, Trikuspidalklappeninsuffizienz Lip GYH et al. Br Med J 2000

13 Ursachen der Herzinsuffizienz in Framingham Studie Ätiologie Framingham- Studie* Studie* Männer Frauen Männer Frauen Ischämisch Nicht ischämisch Arterielle Hypertonie Herzklappen Andere 7 7 * Gesamtzahl über 100%, da koronare Herzerkrankung und Hypertonie gleichzeitig angeführt werden konnten Lip GYH et al. Br Med J 2000

14 Algorithmus für die Diagnose Herzinsuffizienz Suspected Heart Failure because of symptoms and signs Assess presence of cardiac disease by ECG, X- Ray or Natriuretic peptides (where available) Tests abnormal Imaging by Echocardiography (RNV or Angiography or MRI where available) Assess etiology, degree, precipitating factors and type of cardiac dysfunction Choose therapy Normal Heart Failure unlikely Additional diagnostic tests where appropriate (e.g. coronary angiography) Tests abnormal Normal Heart Failure unlikely ESC Guidelines Eur Heart J 2005 Suspected LV dysfunction because of signs

15 Screening der systolischen LV- Dysfunktion Die mittlere Plasmakonzentration von NT- ANP und BNP war signifikant höher bei Teilnehmern mit systolischer Dysfunktion im Vergleich zu Teilnehmern normaler Systolischer Funktion (NT-ANP p<0.001; BNP p<0.001) Die mittlere Plasmakonzentration von NT- ANP und BNP war signifikant höher bei Teilnehmern mit systolischer Dysfunktion im Vergleich zu Teilnehmern normaler Systolischer Funktion (NT-ANP p<0.001; BNP p<0.001) McDonagh Lancet 1998

16 Differentialdiagnose Dyspnoe Maisel et al N Engl J Med 2003 Maisel et al N Engl J Med Patienten aus der Notfallaufnahme mit der Diagnose Dyspnoe 1586 Patienten aus der Notfallaufnahme mit der Diagnose Dyspnoe BNP BNP Sensitivität 86%, Spezifität 96%

17 NPs und Prognose CHF chronic, symptomatic years Tsutamoto Circulation 1997

18 Variable BNP60.83< <.0001 NYHA functional class35.03< NS ANP33.19< NS NE27.90< NS PCWP25.38< Mean pulmonary arterial pressure24.31< NS LVEF15.81< NS Right atrial pressure NS Age NS cGMP NS Gender (female)3.41NS0.45NS Heart rate3.24NS0.50NS Cardiac index1.30NS0.004NS Mean arterial blood pressure0.69NS3.58NS UnivariateMultivariate CHF chronic, symptomatic Tsutamoto Circulation 1997

19 Röntgen - Cor/Pulmo Herz/Thoraxdurchmesser Herz/Thoraxdurchmesser Stauungszeichen Stauungszeichen Ergüsse Ergüsse Infiltrate ( Infekte sind häufig bei Lungenstauung – Aggravierung der Dyspnoe) Infiltrate ( Infekte sind häufig bei Lungenstauung – Aggravierung der Dyspnoe)

20

21 Echokardiographie Linksventrikelfunktion (grobe Quantifizierung) Linksventrikelfunktion (grobe Quantifizierung) Rechtsventrikelfunktion Rechtsventrikelfunktion Klappenstatus ( Mitralinsuffizienz primär oder sekundär ?) Klappenstatus ( Mitralinsuffizienz primär oder sekundär ?) Regionale Wandbewegungsstörungen (Hinweis auf KHK) Regionale Wandbewegungsstörungen (Hinweis auf KHK) Ventrikeldurchmesser Ventrikeldurchmesser Grösse der Vorhöfe (wichtig bei VHF zur Entscheidung Kardioversion) Grösse der Vorhöfe (wichtig bei VHF zur Entscheidung Kardioversion)

22 Echokardiographie Normalbefund Systolische Dysfunktion

23 Therapie-Ziele bei Herzinsuffizienz Progression der Erkrankung Progression der Erkrankung Morbidität Erhaltung oder Verbesserung der QOL Verhinderung von Dekompensationen Spitalsaufnahmen vermeiden Morbidität Erhaltung oder Verbesserung der QOL Verhinderung von Dekompensationen Spitalsaufnahmen vermeiden Mortalität Mortalität

24 HI-Kosten Hospital Drugs Home Health Care Nursing Home Physicians/ other Professionals AHA heart and stroke statistical update 2005

25 Drug Councelling Selbst-management bzgl. Diuretika Selbst-management bzgl. Diuretika Nebenwirkungen erklären Nebenwirkungen erklären Patientenbeteiligung erhöhen Patientenbeteiligung erhöhen Informieren: - nur allmähliche Verbesserung über Wochen - Titration notwendig unabh. von Verbesserung - Husten, Geschmacksänderung durch ACE-I - vermeiden von NSAR (over the counter?) - akut Nitrate für akute Dyspnoe Informieren: - nur allmähliche Verbesserung über Wochen - Titration notwendig unabh. von Verbesserung - Husten, Geschmacksänderung durch ACE-I - vermeiden von NSAR (over the counter?) - akut Nitrate für akute Dyspnoe

26 ACE-Hemmer ACE-Hemmer

27 ACE-Hemmer First-line Therapie in jedem Stadium der HI First-line Therapie in jedem Stadium der HI Ziel-Dosen entsprechend der landmark-trials Ziel-Dosen entsprechend der landmark-trials KI: bds NAST, früheres Angioödem nach ACE-I KI: bds NAST, früheres Angioödem nach ACE-I

28 SOLVD Echocardiography Substudy 35% EF, no recent MI (30days) mL Greenberg et. Circulation 1995 ESV

29 ATLAS (Lisinopril) Tod oder CHF-Rehospitalisierung P<0.01

30 Welchen ACE-I in welcher Dosierung ? DrugInitiating doseMaintenance dose Captopril6.25 mg 3x/d25-50 mg 3x/d Enalapril2.5 mg/d10 mg 2x/d. Lisinopril2.5 mg/d5-20 mg/d Ramipril mg/d2.5-5 mg 2x/d Fosinopril10 mg/d20 mg/d ESC-Guidelines 2005

31 ACE-Hemmer Titration Start low – go slow Start low – go slow RR syst. 90mmHg Krea <2,5 mg/dl RR syst. 90mmHg Krea <2,5 mg/dl Ko von RR, Krea, E-Lyte: 1-2 Wochen nach jeder Steigerung nach 3 Mo alle 6 Monate Ko von RR, Krea, E-Lyte: 1-2 Wochen nach jeder Steigerung nach 3 Mo alle 6 Monate

32 Diuretika Diuretika

33 Diuretika Keine kontroll., randomisierten Studien Keine kontroll., randomisierten Studien Vermutlich keine Effekte auf Prognose Vermutlich keine Effekte auf Prognose Rekompensation und Erhalt der Euvolämie Rekompensation und Erhalt der Euvolämie Immer gemeinsam mit ACE-I (u. BB) Immer gemeinsam mit ACE-I (u. BB) Kein Ansprechen -> 1) Dosis erhöhen 2) Schleifendiuretikum 2x/d 3) Schleifen- und Thiaziddiuret. kombinieren 4) i.v. Kein Ansprechen -> 1) Dosis erhöhen 2) Schleifendiuretikum 2x/d 3) Schleifen- und Thiaziddiuret. kombinieren 4) i.v.

34 Beta-Blocker Beta-Blocker

35 Betablocker Indiziert im NYHA-Stadium (I)-II-IV (?) Indiziert im NYHA-Stadium (I)-II-IV (?) Verbesserung der Mortalität und Morbidität Verbesserung der Mortalität und Morbidität Einfluss auf Leistungsfähigkeit (?) Einfluss auf Leistungsfähigkeit (?) Nicht jeder Betablocker gut Nicht jeder Betablocker gut Additiv zu ACE-Hemmer (welches zuerst ?) Additiv zu ACE-Hemmer (welches zuerst ?)

36 Beta-Blocker und Mortalität CIBIS II: Bisoprolol -34% (RRR) CIBIS II: Bisoprolol -34% (RRR) MERIT-HF: Metoprololsuccinat (CR/XL) –34% (RRR) MERIT-HF: Metoprololsuccinat (CR/XL) –34% (RRR) COPERNICUS: Carvedilol –35% (RRR) COPERNICUS: Carvedilol –35% (RRR) SENIORS: Nebivolol –14% (RRR) SENIORS: Nebivolol –14% (RRR) BEST: Bucindolol kein Effekt BEST: Bucindolol kein Effekt

37 Carvedilol Dosis-Titrations Studie (MOCHA) Placebo (n=84); Carvedilol (n=261) Die Patienten erhielten Diuretica, ACE-Hemmer ± digoxin; follow-up 6 Monate Placebo Mortalität (%) Mortalität p<0.001 ** * ** Bristow et al (1996) Carvedilol (mg 2xtgl) Placebo LVEF (EF Einheiten) LVEF p<

38 Time course of LVEF in CHF patients with ß-blockade Hall S et al; JACC 1995

39 Angiotensin-Rezeptor- Blocker Angiotensin-Rezeptor- Blocker

40 Angiotensinrezeptorblocker (ARB) ARB als Ersatz für ACE-Hemmer bei Intoleranz ARB als Ersatz für ACE-Hemmer bei Intoleranz Bei HI sind ACE-Hemmer und ARB äquivalent Bei HI sind ACE-Hemmer und ARB äquivalent Als additive Therapie zum ACE-Hemmer Als additive Therapie zum ACE-Hemmer

41 Das Renin-Angiotensin- Aldosteron-System Angiotensinogen Nicht-ACE-Wege (z.B. Chymase) Vasokonstriktion Proliferation Na-/ Wasserretention Sympath. Aktivierung Renin Angiotensin I Angiotensin II ACE Husten, Angioödem Vorteile? Bradykinin Inaktive Fragmente Vasodilation Antiproliferation (Kinine) Aldosteron AT2 AT1

42 Schieffer JACC 2004 ACE-I ARB IL6hsCRP Anti-inflammatorische Wirkung

43

44 CHARM-added: cardiovasc. death or CHF-hospitalization -15%

45 ARBs for HF Documented Effect on Morbidity/Mortality Valsartan320mg/d Candesartan32mg/d Documented Effect on Morbidity/Mortality Valsartan320mg/d Candesartan32mg/d Also Available Eprosartan Losartan Irbesartan Telmisartan Also Available Eprosartan Losartan Irbesartan Telmisartan ESC HF-Guidelines 2005

46 Aldosteron-Rezeptor- Blocker Aldosteron-Rezeptor- Blocker

47 Aldosteron ist schlecht für das Herz Fibrose Fibrose Endotheliale Dysfunktion Endotheliale Dysfunktion Inflammation Inflammation

48 Eplerenone and Remodeling (rats, 2weeks post MI) Sham Vehicle Enomoto et al. Heart 2005 Eplerenone

49 Eplerenone and Remodeling FibroseHypertrophie Enomoto et al. Heart 2005

50 RALES-Trial Pitt, B. et al. N Engl J Med 1999;341: Chronic heart failure NYHA III, IV ACE-I + loop diuretic LVEF <35% Mortality –30%

51 NW-Rate unter Aldosteron- Blockade Adverse Events Spironolactone (n=119) Impotence 3 (2,5%) Gynaecomastia 16 (13.6%) Menstrual irregularities 11(9.3%) Female Breast pain 19(16.1%) Withdrawal due to adverse events 10(8.4%) Eplerenone (n=220) 0 2(0.8%) 0 0 9(4.1%)

52 Therapie mit Aldosteron-Antagonisten ACE-I + Diuretikum (+Betablocker) ACE-I + Diuretikum (+Betablocker) Krea <2,5 mg/dl, K <5mmol/L Krea <2,5 mg/dl, K <5mmol/L Start mit 12,5 oder 25mg/d Start mit 12,5 oder 25mg/d Krea + K nach 1 Woche Krea + K nach 1 Woche Krea + K nach 1 Monat Krea + K nach 1 Monat Falls irgendwann K 5,0-5,5 mmol/L -> 50% Dosis Falls irgendwann K 5,0-5,5 mmol/L -> 50% Dosis Falls irgendwann K>5,5 mmol/L -> Absetzen Falls irgendwann K>5,5 mmol/L -> Absetzen Falls nach 1 Monat keine sympt. Besserung -> Erhöhung der Dosis Falls nach 1 Monat keine sympt. Besserung -> Erhöhung der Dosis

53 Heart Failure Therapy ACE-I first-line, ARB if ACE-I intolerant betablocker add aldost. antag. if post MI +/-diuretic fluid retention? Reduce/stop diuretic + diuretics, + digitalis + diuretics, + digitalis, temporary inotropic support For survival/morbidity =mandatory For symptoms I II III IV Cont. ACE-I, ARB Cont. Aldost. Antag if post MI Betablocker if post MI ACE-I + ARB or ARB alone if ACE-I intolerant Beta-blocker add aldost. antag. Cont. NYHA III ther.

54 Cardiac Resynchronization Therapy Cardiac Resynchronization Therapy

55 Asynchrony and CHF-Hospitalization Bader JACC 2004

56 CRT

57

58 Cardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

59 CRT and Reverse Remodeling Sutton Circulation 2006 (MIRACLE) LVEF%

60 CRT and Mortality Cleland Eur Heart J 2006 (CARE-HF)

61 Resynchronisationstherapie Indikation Reduzierter EF Reduzierter EF NYHA III-IV NYHA III-IV QRS-Weite >120ms QRS-Weite >120ms Optimierte Therapie Optimierte Therapie

62 Resynchronisationstherapie Verbessert die Symptome (Recom.I Evid.A) Verbessert die Symptome (Recom.I Evid.A) Reduziert Hospitalisation (Recom I,Evid A) Reduziert Hospitalisation (Recom I,Evid A) Reduziert Mortalität (Recom.I; Evid B) Reduziert Mortalität (Recom.I; Evid B)

63 Impedanz und Volumen

64 Hämodynamik vor manifester Dekompensation

65 Invasive Impedanzmessung (CRT mit Wasserstandsmesser)

66 Wasserstand während Rekompensation

67 Prophylaktischer AICD Indikation Reasonable in selected patients ? LVEF <30-35% LVEF <30-35% >40 Tage nach MI >40 Tage nach MI Unter optimierter Therapie Unter optimierter Therapie Zur Reduktion des sudden cardiac death Recommendation I, Evidence A

68 Bardy, G. et al. N Engl J Med 2005;352: SCD-HEFT: Amiodaron vs Placebo vs ICD

69 Überweisung zum HF- Spezialisten Ursache des HF nicht bekannt RRsyst <100mmHg Krea >2,5mg/dl Natrium <135mmol/L Schwerer HF Klappenerkrankung als primäre Ursache

70 Behandlungskomponenten (Klasse I-Empfehlung) Multidisziplinärer Ansatz Multidisziplinärer Ansatz Vigilantes FU, 1. Visite 10d nach E Vigilantes FU, 1. Visite 10d nach E Discharge planning Discharge planning Therapieoptimierung Therapieoptimierung Frühe Erkennung von Symptomen (Telemonitoring) Frühe Erkennung von Symptomen (Telemonitoring) Schulung (Patient und Angehörige) Schulung (Patient und Angehörige) Complianceprobleme ansprechen Complianceprobleme ansprechen

71 Multidisciplinary Program (Nurse-Led) Survival Nurse Intervention Usual Care days Stromberg et al Eur Heart J 2003

72 Digitalis

73 Vorhofflimmern und Herzinsuff. Khand et al., JACC 2003

74 Digoxin-Serumkonzentration und Überleben mit HI Rathore et al. JAMA 2003 Konz. nieder Konz. hoch Konz. mittel & Placebo

75 Digitalis bei Herzinsuffizienz Vorhofflimmern zur Frequenzkontrolle Vorhofflimmern zur Frequenzkontrolle Vermeidung von häufigen Dekompensationen und HI- Hospitalisationen unter optimierter Therapie (HF-Guidelines, ESC 2001) Vermeidung von häufigen Dekompensationen und HI- Hospitalisationen unter optimierter Therapie (HF-Guidelines, ESC 2001) So niedrig wie möglich So niedrig wie möglich Kumulierung vermeiden (Digitoxin, Lanitop, 5d/Woche) Kumulierung vermeiden (Digitoxin, Lanitop, 5d/Woche) Falls möglich, absetzen (CAVE: Follow-up!, Pat- Schulung!) Falls möglich, absetzen (CAVE: Follow-up!, Pat- Schulung!)

76 Antithrombotische Therapie: bei Herzinsuffizienz keine Evidence für Safety oder Benefit

77 ASS und Carvedilol: LVEF-Verbesserung gehemmt Lindenfeld et al., JACC 2001

78 WASH-Trial Warfarin/Aspirin Study in Heart failure Cleland J et al Am Heart J 2004 Warfarin (n.s.) Control ASS 300mg(p<0.001) CHF-Hospitalierung

79 WASH-Trial Antithrombotische Therapie in Herzinsuffizienzpatienten ist nicht Evidence-based sondern trägt lediglich zur Polypharmacy bei

80 Antithrombotische Therapie Bei A-Fib (u. a. Indikationen): Coumarin Bei A-Fib (u. a. Indikationen): Coumarin Bei dokumentierter KHK: 100mg ASA Bei dokumentierter KHK: 100mg ASA -> keine AK bloß wegen reduzierter LVF -> keine AK bloß wegen reduzierter LVF

81 Therapie - Algorithmus Jessup M et al N Engl J Med 2003

82 Herzinsuffizienztherapie

83 Danke

84 Rechtsherz - (Pulmonalis) katheter Nur indiziert bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz HTx-Evaluierung, HTx-Evaluierung, Intravenöse Therapieformen Intravenöse Therapieformen Optimierung des Flüssigkeitsstatus Optimierung des Flüssigkeitsstatus Wesentliche Parameter: Herzminutenvolumen, PCWP, PVRI ( Lungengefäßwiderstand – R=U/I – Ohm´sches Gesetz), SVRI (peripherer Gefäßwiderstand) Wesentliche Parameter: Herzminutenvolumen, PCWP, PVRI ( Lungengefäßwiderstand – R=U/I – Ohm´sches Gesetz), SVRI (peripherer Gefäßwiderstand)

85 4 distinct syndromes of decompensated heart failure SyndromePathophysiologyTreatment Ac. pulm. edemarapid onset of intense,vasodilation: systemic vasoconstriction morphine + diuretics cardiogenic shockrapid onset of i.v. pressors circulatory failure assist device revascularisationtransplantation CHF + fluid retentiongradual onseti.v. diuretics + comb. of diuretics CHF withoutgradual onset of worseningclinical stabilization fluid retentionsymptoms with/without(i.v. inotropes, fluid retention based oni.v. vasodilators) neurohumoral activation neurohumoral antagonists ACE-I/AT 1 -Bl. + ß- Blockers M. Packer, ESC Stockholm 2001

86 Intravenöse Therapien Dobutamin (bis 5mcg/kg/min, sonst proarrhythmogen, schneller Toleranzeffekt) Dobutamin (bis 5mcg/kg/min, sonst proarrhythmogen, schneller Toleranzeffekt) Levosimendan ( Bolus und Dauertherapie bis zu 48 Stunden) Levosimendan ( Bolus und Dauertherapie bis zu 48 Stunden) Prostaglandin E1 ( 2,5-5ng/kg/min Langzeitdosis) Prostaglandin E1 ( 2,5-5ng/kg/min Langzeitdosis)

87 Levosimendan ( Simdax) Dosierung gewichtsabhängig Dosierung gewichtsabhängig Häufig ausgeprägt diuretische Wirkung, daher genaue Bilanz und falls keine Hyperhydratation entsprechende Flüssigkeitssubstitution Häufig ausgeprägt diuretische Wirkung, daher genaue Bilanz und falls keine Hyperhydratation entsprechende Flüssigkeitssubstitution Gabe bis zu 48 Stunden ( Metaboliten wirken bis zu 7 Tagen) Gabe bis zu 48 Stunden ( Metaboliten wirken bis zu 7 Tagen)

88 Ungleichgewicht der Kompensationsmechanismen VASOKONSTRIKTIONWachstumsfaktorenSympathikusNoradrenalinRAAS A II, Aldosteron VasopressinEndothelinZytokineVASODILATATIONWachstumshemmer Natriuretische Peptide ProstaglandineNO NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV

89 ACE Hemmer - Warum? CONSENSUS I, die SOLVD-treatment Studie und eine Meta- analyse kleinerer Studien zeigten eindeutig daß ACE Hemmer das Überleben verlängern, die Rehospitalisierungsrate wegen Herzinsuffizienz reduzieren und das NYHA Stadium und die Lebensqualität verbessern in allen Stadien der symptomatischen Herzinsuffizienz CONSENSUS I, die SOLVD-treatment Studie und eine Meta- analyse kleinerer Studien zeigten eindeutig daß ACE Hemmer das Überleben verlängern, die Rehospitalisierungsrate wegen Herzinsuffizienz reduzieren und das NYHA Stadium und die Lebensqualität verbessern in allen Stadien der symptomatischen Herzinsuffizienz ATLAS zeigte klinisch wichtige Vorteile mit hohen ACE-Hemmer Dosen ATLAS zeigte klinisch wichtige Vorteile mit hohen ACE-Hemmer Dosen SAVE, AIRE und TRACE zeigten daß ACE-Hemmer das Überleben verlängern bei Patienten mit systolischer Dysfunktion nach einem akuten Herzinfarkt SAVE, AIRE und TRACE zeigten daß ACE-Hemmer das Überleben verlängern bei Patienten mit systolischer Dysfunktion nach einem akuten Herzinfarkt SOLVD-prevention Studie zeigte daß ACE-Hemmer die Entwicklung einer symptomatischen Herzinsuffizienz bei Patienten mit LV-systolischer Dysfunktion verhindern oder verzögern SOLVD-prevention Studie zeigte daß ACE-Hemmer die Entwicklung einer symptomatischen Herzinsuffizienz bei Patienten mit LV-systolischer Dysfunktion verhindern oder verzögern

90 ACE Hemmer – für welchen Patienten und wann? Indikationen: potentiell alle Patienten mit reduzirter systolischer LVF (< 40-45%) - auch NYHA I potentiell alle Patienten mit reduzirter systolischer LVF (< 40-45%) - auch NYHA I 1st line Behandlung von Patienten mit Herzinsuffizienz (gemeinsam mit Beta-Blockern) im NYHA Stadium II- IV 1st line Behandlung von Patienten mit Herzinsuffizienz (gemeinsam mit Beta-Blockern) im NYHA Stadium II- IV Die Dosis sollte langsam auf die Zieldosis (wie in den großen kontrollierten Studien) angehoben werden Die Dosis sollte langsam auf die Zieldosis (wie in den großen kontrollierten Studien) angehoben werdenKontraindikationen: Bekanntes angioneurotisches Ödem Bekanntes angioneurotisches Ödem Beidseitige NAST Beidseitige NAST

91 ACE Hemmer – für welchen Patienten und wann? Vorsicht (nur mit Erfahrung): significante chronische Niereninsuffizienz (Kreatinin > 1.5 mg/dL) significante chronische Niereninsuffizienz (Kreatinin > 1.5 mg/dL) Hypotonie (SBP < 100 mmHg) Hypotonie (SBP < 100 mmHg) Unbekannte Ursache der Herzinsuffizienz Unbekannte Ursache der Herzinsuffizienz Klappenerkrankung als Ursache der Herzinsuffizienz Klappenerkrankung als Ursache der Herzinsuffizienz Interaktionen mit anderen Medikamenten: K + Substitution/ K + sparende Diuretika (Spironolakton) K + Substitution/ K + sparende Diuretika (Spironolakton) Nicht-steroidale Antiphlogistika Nicht-steroidale Antiphlogistika

92 ACE Hemmer - welche und wie dosiert? Startdosis Zieldosis Startdosis Zieldosis Captopril 6.25 mg tds mg tds Captopril 6.25 mg tds mg tds Enalapril 2.5 mg bd mg bd Enalapril 2.5 mg bd mg bd Lisinopril mg od mg od Lisinopril mg od mg od Ramipril 2.5 mg od5 mg bd/10 mg od Ramipril 2.5 mg od5 mg bd/10 mg od od = once daily; bd = twice daily; tds = thrice daily od = once daily; bd = twice daily; tds = thrice daily

93 ACE Hemmer – wie verschreiben? Starten mit einer niedrigen Dosierung Starten mit einer niedrigen Dosierung Die Dosis alle 2 Wochen (oder längere Intervalle) verdoppeln Die Dosis alle 2 Wochen (oder längere Intervalle) verdoppeln Zieldosis anstreben; wenn nicht möglich, dann die höchst- mögliche tolerierte Dosis Zieldosis anstreben; wenn nicht möglich, dann die höchst- mögliche tolerierte Dosis Eine Mini-Dosis ist besser als kein ACE-Hemmer Eine Mini-Dosis ist besser als kein ACE-Hemmer Überwachung von Blutchemie (BUN, Kreatinin, K + ) und Blutdruck Überwachung von Blutchemie (BUN, Kreatinin, K + ) und Blutdruck (1-2 Wochen und 3 Monate nach Dosiserhöhung, dann alle 6 Monate)

94 ACE Hemmer – Information für Patienten (erhöht Compliance)! Den zu erwartenden Nutzen erklären (Besserung der Beschwerden, Verhindern des Fortschreitens der Erkrankung, Überleben verlängern) Den zu erwartenden Nutzen erklären (Besserung der Beschwerden, Verhindern des Fortschreitens der Erkrankung, Überleben verlängern) Beschwerden verbessern sich in wenigen Wochen bis wenigen Monaten Beschwerden verbessern sich in wenigen Wochen bis wenigen Monaten Den Patienten motivieren, eventuelle Nebenwirkungen zu berichten (Benommenheit, symptomatische Hypotension, Husten) Den Patienten motivieren, eventuelle Nebenwirkungen zu berichten (Benommenheit, symptomatische Hypotension, Husten)

95 ACE Hemmer – Problemlösung I Asymptomatische Hypotension erfordert keine Therapieänderung Symptomatische Hypotension bei Benommenheit und/oder Verwirrtheitszuständen (gemeinsam mit Hypotension!!!) Begleittherapie überdenken – Notwendigkeit von Nitraten, Ca-Kanal Blocker** oder andere Vasodilatoren ? bei Benommenheit und/oder Verwirrtheitszuständen (gemeinsam mit Hypotension!!!) Begleittherapie überdenken – Notwendigkeit von Nitraten, Ca-Kanal Blocker** oder andere Vasodilatoren ? bei fehlenden Stauungszeichen eventuell Diuretika-Dosis reduzieren bei fehlenden Stauungszeichen eventuell Diuretika-Dosis reduzieren bei anhaltenden Beschwerden eventuell RHK bei anhaltenden Beschwerden eventuell RHK ** Ca-Kanal Blocker sollten abgesetzt werden außer wenn unbedingt notwendig (AP oder Hypertension)

96 ACE Hemmer – Problemlösung II Husten: Husten ist häufig bei Patienten mit Herzinsuffizienz, viele dieser Patienten haben Lungenerkrankungen wegen Nikotinabusus Husten ist häufig bei Patienten mit Herzinsuffizienz, viele dieser Patienten haben Lungenerkrankungen wegen Nikotinabusus Husten ist auch ein Symptom der Lungenstauung (sollte ausgeschlossen werden, wenn der Husten neu auftritt oder schlimmer wird) Husten ist auch ein Symptom der Lungenstauung (sollte ausgeschlossen werden, wenn der Husten neu auftritt oder schlimmer wird) ACE Hemmer-induzierter Husten bedarf selten der Behandlungsunterbrechung ACE Hemmer-induzierter Husten bedarf selten der Behandlungsunterbrechung wenn der Husten sehr beschwerlich ist (zB Schlafstörung) und ACE Hemmer nachweislich Auslöser sind (Sistieren nach Absetzen), dann sollten ARBs verordnet werden wenn der Husten sehr beschwerlich ist (zB Schlafstörung) und ACE Hemmer nachweislich Auslöser sind (Sistieren nach Absetzen), dann sollten ARBs verordnet werden

97 ACE Hemmer – Problemlösung III Verschlechterung der Nierenfunktion ein leichter Anstieg der Nierenretentionsparameter (BUN, Krea, K + ) ist zu erwarten nach Einleiten einer ACE Hemmer Therapie; wenn der Anstieg gering und asymptomatisch ist, besteht kein Handlungsbedarf ein leichter Anstieg der Nierenretentionsparameter (BUN, Krea, K + ) ist zu erwarten nach Einleiten einer ACE Hemmer Therapie; wenn der Anstieg gering und asymptomatisch ist, besteht kein Handlungsbedarf ein Kreatinin – Anstieg bis 3 mg/dL, ist akzeptabel ein Kreatinin – Anstieg bis 3 mg/dL, ist akzeptabel Cave Cave Absetzen nephrotoxischer Medikamente (zB nicht- steroidale Antiphlogistika); Absetzen nephrotoxischer Medikamente (zB nicht- steroidale Antiphlogistika); Reduktion der Diuretika-Dosis, ev. Flüssigkeitssubstitution bei deutlichem Anstieg von BUN, Krea oder K + von Krea oder K + über den erlaubten Anstiegen sollte die ACE-Hemmer – Dosis halbiert (ev. abgesetzt) werden

98 BETA-BLOCKER - Warum? US-Carvedilol Trial, CIBIS II, MERIT-HF und COPERNICUS haben gezeigt, daß Beta-Blocker - Überleben verlängern, - Überleben verlängern, - die Rehospitalisierungsrate wegen Herzinsuffizienz reduzieren - und das NYHA Stadium und die Lebensqualität verbessern wenn sie als Ergänzung zur Standarttherapie (Diuretika, Digoxin und ACE Hemmer) bei Patienten mit stabiler milder und mäßiggradiger Herzinsuffizienz und bei manchen Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz gegeben werden

99 Carvedilol Placebo Überlebe n Tage Risiko Reduktion=65% p<0.001 Packer et al (1996) CIBIS-II Investigators (1999) Bisoprolol Placebo Tage) p< Überleben Risiko Reduktion=34% The MERIT-HF Study Group (1999) Monate Mortalität (%) Placebo Metoprolol CR/XL p= Risiko Reduktion=34% US Carvedilol Programme ß-Blockade bei Herzinsuffizienz Senkung der Gesamtmortalität CIBIS-II MERIT-HF

100 COPERNICUS All-Cause Mortality P = % Survival Carvedilol Placebo Months % in risk

101 Time course of LVEF in CHF patients with ß-blockade Hall S et al; JACC 1996

102 BETA-BLOCKER – für welchen Patient und wann? Indikationen Alle Pateinetn mit STABILER milder, mäßiggradiger oder schwerer Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) bei reduzierter systolischer Linksventrikelfunktion (unabhängig von der Genese) Alle Pateinetn mit STABILER milder, mäßiggradiger oder schwerer Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) bei reduzierter systolischer Linksventrikelfunktion (unabhängig von der Genese) Patienten mit reduzierter systolischer Linksventrikelfunktion nach Myokardinfarkt (auch Patienten mit reduzierter systolischer Linksventrikelfunktion nach Myokardinfarkt (auch NYHA I )

103 BETA-BLOCKER – für welchen Patient und wann? Kontraindicationen: Asthma bronchiale Asthma bronchiale Schwere COPD (Reversibilität?) Schwere COPD (Reversibilität?) Symptomatische Bradykardie oder Hypotonie Symptomatische Bradykardie oder Hypotonie Vorsicht (nur mit Erfahrung): Schwere (NYHA IV) Herzinsuffizienz Schwere (NYHA IV) Herzinsuffizienz Unbekannte Ätiologie Unbekannte Ätiologie Asymptomatische Bradykardie / Hypotonie Asymptomatische Bradykardie / Hypotonie Verdacht auf Asthma bronchiale oder COPD Verdacht auf Asthma bronchiale oder COPD Frühere BB-Therapie und Therapie-Ende wegen Symptomen Frühere BB-Therapie und Therapie-Ende wegen SymptomenMedikamenteninteraktionen: Verapamil/Diltiazem (absetzen!) Verapamil/Diltiazem (absetzen!) Amiodarone Amiodarone

104 BETA-BLOCKER - Welche und wie dosiert? Startdosis (mg/Tag) Zieldosis (mg/Tag) Bisoprolol Carvedilol Metoprolol CR/XL Nebivolol

105 BETA-BLOCKERS - wie verschreiben? Paient zuerst stabilisieren (Cave: Verschlechterung der Herzinsuffizienz-Symptomatik (< 4 weeks) zB als Aufnahmegrund; persistierende Stauungszeichen) Paient zuerst stabilisieren (Cave: Verschlechterung der Herzinsuffizienz-Symptomatik (< 4 weeks) zB als Aufnahmegrund; persistierende Stauungszeichen) Starten mit einer niedrigen Dosierung Starten mit einer niedrigen Dosierung Die Dosis alle 2 Wochen (oder längere Intervalle) verdoppeln Die Dosis alle 2 Wochen (oder längere Intervalle) verdoppeln Zieldosis anstreben; wenn nicht möglich, dann die höchst-mögliche tolerierte Dosis Zieldosis anstreben; wenn nicht möglich, dann die höchst-mögliche tolerierte Dosis Eine Mini-Dosis ist besser als kein ACE-Hemmer Eine Mini-Dosis ist besser als kein ACE-Hemmer Überwachung von HF, RR, klinischem status (Beschwerden, Stauungszeichen) und Körpergewicht Überwachung von HF, RR, klinischem status (Beschwerden, Stauungszeichen) und Körpergewicht Kontrolle der Blutchemie 1-2 Wochen nach Therapiebeginn und 1-2 Wochen nach Erreichen der individuellen Maximaldosis Kontrolle der Blutchemie 1-2 Wochen nach Therapiebeginn und 1-2 Wochen nach Erreichen der individuellen Maximaldosis

106 BETA-BLOCKERS – Information für den Patienten (erhöht Compliance!) Erklären des Nutzens Erklären des Nutzens Betonen, daß eine möglichst hohe Dosis eine Verschlechterung der Beschwerden verhindern kann, bzw die Beschwerden bessern kann; Überlebensvorteil Betonen, daß eine möglichst hohe Dosis eine Verschlechterung der Beschwerden verhindern kann, bzw die Beschwerden bessern kann; Überlebensvorteil Eine mögliche Verbesserung der Beschwerden entwickelt sich langsam und dauert mind. 3-6 Monate Eine mögliche Verbesserung der Beschwerden entwickelt sich langsam und dauert mind. 3-6 Monate Zwischenzeitliche Verschlechterung der Beschwerden ist möglich (bei % der Patienten) während des Therapiebeginns bzw während der Dosissteigerung Zwischenzeitliche Verschlechterung der Beschwerden ist möglich (bei % der Patienten) während des Therapiebeginns bzw während der Dosissteigerung

107 BETA-BLOCKER – Information für den Patienten den Patienten motivieren, eventuelle Nebenwirkungen zu berichten (Müdigkeit, Atemnot) – können in der Regel durch Adaptierung der Begleitmedikation (Diuretika – Flüssigkeitshaushalt, Vasodilatoren) verbessert werden; den Patienten muß empfohlen werden, die Therapie nicht ohne Beratung mit dem behandelnden Arzt abzusetzen den Patienten motivieren, eventuelle Nebenwirkungen zu berichten (Müdigkeit, Atemnot) – können in der Regel durch Adaptierung der Begleitmedikation (Diuretika – Flüssigkeitshaushalt, Vasodilatoren) verbessert werden; den Patienten muß empfohlen werden, die Therapie nicht ohne Beratung mit dem behandelnden Arzt abzusetzen Motivation zur täglichen Gewichtskontrolle (immer zur gleichen Zeit); Einschulung zur selbstständigen Adaptierung der Diuretika-Dosis – bei anhaltender (> 2 Tage) Gewichtszunahme von >1.5 – 2.0 kg Erhöhung der Diuretika-Dosis Motivation zur täglichen Gewichtskontrolle (immer zur gleichen Zeit); Einschulung zur selbstständigen Adaptierung der Diuretika-Dosis – bei anhaltender (> 2 Tage) Gewichtszunahme von >1.5 – 2.0 kg Erhöhung der Diuretika-Dosis

108 BETA-BLOCKER – Problemlösung I Verschlechterung der Beschwerdesymptomatik, zunehmende Stauungszeichen: bei zunehmender Stauung, Verdoppelung der Diuretika- Dosis und/oder Halbieren der Beta-Blocker Dosis (wenn die Erhöhung der Diuretika-Dosis nicht ausreicht) Bei ausgeprägter Müdigkeit Halbieren der Beta-Blocker Dosis (selten notwendig) Bei ausgeprägter Müdigkeit Halbieren der Beta-Blocker Dosis (selten notwendig) Bei ausgeprägter Verschlechterung Halbieren der Dosis oder Absetzen des Beta-Blockers Bei ausgeprägter Verschlechterung Halbieren der Dosis oder Absetzen des Beta-Blockers

109 BETA-BLOCKER – Problemlösung II Niedrige Herzfrequenz: Bei einer HF < 50 Schläge/min und zunehmenden Beschwerden – Halbieren der Beta-Blocker – Dosis reduzieren oder, bei schwerwiegender Verschlechterung, Beenden der Beta-Blocker Therapie (selten notwendig) Bei einer HF < 50 Schläge/min und zunehmenden Beschwerden – Halbieren der Beta-Blocker – Dosis reduzieren oder, bei schwerwiegender Verschlechterung, Beenden der Beta-Blocker Therapie (selten notwendig) Überprüfung, ob andere HF-senkende Medikamente abgesetzt werden können - zB Digoxin, Amiodarone, Diltiazem Überprüfung, ob andere HF-senkende Medikamente abgesetzt werden können - zB Digoxin, Amiodarone, Diltiazem EKG zum Ausschluß eines AV-Blocks EKG zum Ausschluß eines AV-Blocks

110 BETA-BLOCKER – Problemlösungen III Asymptomatische Hypotonie: In der Regel keine Therapie-Adaptierung notwendig In der Regel keine Therapie-Adaptierung notwendig Symptomatische Hypotonie: bei Benommenheit und/oder Verwirrtheitszuständen (gemeinsam mit Hypotonie !!!) Begleittherapie überdenken – Notwendigkeit von Nitraten, Ca-Kanal Blocker oder andere Vasodilatoren ? bei Benommenheit und/oder Verwirrtheitszuständen (gemeinsam mit Hypotonie !!!) Begleittherapie überdenken – Notwendigkeit von Nitraten, Ca-Kanal Blocker oder andere Vasodilatoren ? bei fehlenden Stauungszeichen eventuell Diuretika-Dosis reduzieren bei fehlenden Stauungszeichen eventuell Diuretika-Dosis reduzieren bei anhaltenden Beschwerden eventuell RHK bei anhaltenden Beschwerden eventuell RHK Beachte: Beta-Blocker sollten nicht plötzlich abgesetzt werden, wenn nicht unbedingt notwendig ( rebound Phänomen – häufigeres Auftreten von Arrhythmien)

111 Angiotensin II Rezeptor Blocker Als Alternative bei ACE-I Unverträglichkeit Als Alternative bei ACE-I Unverträglichkeit ARBs und ACE-I haben ähnliche Effekte auf die Mortalität ARBs und ACE-I haben ähnliche Effekte auf die Mortalität Kombinationstherapie ARBs und ACE-I bei Patienten, die symptomatisch bleiben Kombinationstherapie ARBs und ACE-I bei Patienten, die symptomatisch bleiben

112 Aldosteron-Antagonisten NYHA Stadium III-IV (dil. CMP) oder NYHA Stadium III-IV (dil. CMP) oder Herzinsuffizienz nach MCI unabhängig vom NYHA-Stadium Herzinsuffizienz nach MCI unabhängig vom NYHA-Stadium Keine primär diuretische Wirkung angestrebt Keine primär diuretische Wirkung angestrebt Cave: (1) Hyperkaliämie Cave: (1) Hyperkaliämie (2) Gynäkomastie (nicht mit Eplerone) (2) Gynäkomastie (nicht mit Eplerone)

113 Spironolactone/Eplerenone – wie verschreiben? Kalium < 5.0mmol/L und Kreatinin < 2.5mg% Kalium < 5.0mmol/L und Kreatinin < 2.5mg% Startdosis: Spironolacton mg/Tag Startdosis: Spironolacton mg/Tag Eplerenone 25mg/Tag Eplerenone 25mg/Tag Kontrolle von Kalium und Kreatinin nach 4-6 Tagen Kontrolle von Kalium und Kreatinin nach 4-6 Tagen Bei K + Anstieg auf mmol/L -> 50%ige Dosisreduktion Bei K + Anstieg auf mmol/L -> 50%ige Dosisreduktion Bei K + Anstieg > 5.5 mmol/L -> Absetzen Bei K + Anstieg > 5.5 mmol/L -> Absetzen Wenn nach 1 Monat weiterhin (1) Symptome und (2) Normokaliämie bestehen ->Dosissteigerung 50mg/Tag und Kontrolle von Kalium und Kreatinin nach 1 Woche Wenn nach 1 Monat weiterhin (1) Symptome und (2) Normokaliämie bestehen ->Dosissteigerung 50mg/Tag und Kontrolle von Kalium und Kreatinin nach 1 Woche

114 Patienten im NYHA Stadium III trotz ACE-I und BB Keine Evidenz für die Empfehlung des nächsten therapeutischen Schritt: Keine Evidenz für die Empfehlung des nächsten therapeutischen Schritt:ARBoderAldosteron-Antagonist

115 Digitalis Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern – die Kombination von Digitalis und BB ist wesentlich effektiver als eine Monotherapie Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern – die Kombination von Digitalis und BB ist wesentlich effektiver als eine Monotherapie Therapie mit Digitalis bringt keinen Überlebensvorteil – aber verhindert kardiale Dekompensation bei HI-Patienten mit Sinusrhythmus – bei symptomatischen Patienten (trotz ACE-I, BB, Spironolactone) im SR Therapie mit Digitalis bringt keinen Überlebensvorteil – aber verhindert kardiale Dekompensation bei HI-Patienten mit Sinusrhythmus – bei symptomatischen Patienten (trotz ACE-I, BB, Spironolactone) im SR Kontraindikationen – Bradykardie, AV-Block II und III, SSS, Karotis-Sinus-Syndrom, WPW Syndrom, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Hypokaliämie, Hyperkaliämie Kontraindikationen – Bradykardie, AV-Block II und III, SSS, Karotis-Sinus-Syndrom, WPW Syndrom, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, Hypokaliämie, Hyperkaliämie

116 Marcoumar Keine Evidenz bei herabgesetzter Linksventrikelfunktion Keine Evidenz bei herabgesetzter Linksventrikelfunktion Indiziert bei VHF oder Ventrikelthrombus Indiziert bei VHF oder Ventrikelthrombus

117 Dreikammer - Stimulation. I.Vorhofsonde II.Ventrikelsonde 1 Standard-rechtsventrikulär III.Ventrikelsonde 2 Koronarsinus-linksventrikulär Was ist kardiale Resynchronisation? Biventrikuläres Pacing

118 Kardiale Resynchronisationstherapie ( CRT) - Indikationen NYHA-Stadium III/IV NYHA-Stadium III/IV Optimierte orale Therapie Optimierte orale Therapie QRS–Breite >120ms QRS–Breite >120ms LVEF <35% LVEF <35%oder Indikation zum Schrittmacher bei manifester Herzinsuffizienz Indikation zum Schrittmacher bei manifester Herzinsuffizienz

119 Indikationen zur Implantation eines AICD Bei ausgewählten Patienten mit einer LVEF <30-35% (trotz optimierter medikamentöser Therapie; nicht innerhalb von 40 Tagen nach einem MCI) – mögliche Kriterien: MADITT II Bei ausgewählten Patienten mit einer LVEF <30-35% (trotz optimierter medikamentöser Therapie; nicht innerhalb von 40 Tagen nach einem MCI) – mögliche Kriterien: MADITT II Anhaltende ventrikuläre Tachykardie (dokumentiert oder auslösbar in einer elektrophysiologischen Austestung) oder sudden death Überlebende Anhaltende ventrikuläre Tachykardie (dokumentiert oder auslösbar in einer elektrophysiologischen Austestung) oder sudden death Überlebende Zu Erwägen bei der Impantation eines biventrikulären PM Zu Erwägen bei der Impantation eines biventrikulären PM

120 Herztransplantation Die HTx stellt die Letztmaßnahme bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz dar Die Einjahresmortalität beträgt etwa 10% Die Fünfjahresmortalität beträgt etwa 30%

121

122 CONSENSUS I Cumulative Probability of Death in the Placebo and Enalapril Groups 40%reduction p= %reduction p=0.001 CONSENSUS Study Group N Eng J Med 1987

123 CHARM-Added: Primärer Endpunkt Kardiovask. Tod od. HI-Hospitalisierung 0123Jahre Placebo Candesartan Number at risk Candesartan Placebo HR 0.85 (95% CI ), p=0.011 Adjusted HR 0.85, p= (37.9%) 538 (42.3%) %

124 ELITE II: Losartan vs Captopril in 3152 CHF Patients Pitt B et al. Lancet 2000, 355:1582-7

125 CHARM-Added Sekundäre Endpunkte Kardiovaskulärer Tod HI-Hospitalísierung Kv. Tod, HI-Hosp., MI Kv. Tod, HI-Hosp., MI, Insult Kv. Tod, HI-Hosp., MI, Insult, Revaskularisierung Candesartan besser Hazard ratio Placebo besser p-Wert Candesartan Placebo

126 Rales: The Effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe CHF B.Pitt et al N Engl. J Med 1999:341:

127 Relative survival rate vs. placebo Kaplan-Meier estimate of the rate of death from any cause through 30 months Beyond Standard Treatment EPHESUS: Inspra Improves Survival


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