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Ernährung bei Lebererkrankungen A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital.

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Präsentation zum Thema: "Ernährung bei Lebererkrankungen A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital."—  Präsentation transkript:

1 Ernährung bei Lebererkrankungen A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart

2 Klinische Konstellationen Akute Leberinsuffizienz Chronische Leberinsuffizienz - Häufigkeit der Malnutriton - Energiebedarf - Proteinmetabolismus - ernährungsmedizinische Therapie

3 Metabolische Funktionen der Leber Kohlenhydrate: Glykogensynthese, - abbau; Gluconeogenese; Fette: Lipogenese, Lipolyse, Cholesterin, Gallensäuren Protein: Proteinsynthese (Albumin, Transferrin, Gerinnungsfaktoren, Transportproteine; Proteolyse ( Ammoniak Harnstoff) Vitamine / Speicherung und bedarfsorientierte Abgabe S.- elemente: Entgiftung: Metabolisierung und Ausscheidung von Substanzen; exogen / aus dem Intermediär- stoffwechsel

4 Leitsymptome von Lebererkrankungen (I) Ikterus (Gelbsucht) Pfortaderhochdruck Ascites (Bauchwassersucht), Bauchumfangsvermehrung Beinödeme Ösophagusvarizen (Krampfadern der Speiseröhre) Hämorrhoiden hepatische Enzephalopathie

5 Leitsymptome von Lebererkrankungen (II) Hautveränderungen Spider naevi Palmarerythem Weißnägel Gynäkomastie / Hodenatrophie Katabolie

6 Definition der Leberzirrhose irreversibler Umbau der Leber als Folge eines Parenchymuntergangs mit Bildung von Regeneratknoten und Bindegewebsvermehrung me Endstrecke von unterschiedlichen Lebererkrankungen

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11 Ätiologie der Leberzirrhose Ursachen: Alkohol50 – 60% Hepatitis C> 20% Hepatitis B< 10% Fettleber< 5% Autoimmunhepatitis1 – 5% Hämochromatose1 – 3% PBC1 – 3% M. Wilsonca. 1% PSC < 1%

12 Alkohol und Leberzirrhose 60g Alkohol entsprechen: ca. 2 l Exportbier oder 0,75 l Wein oder 0,5 l Sherry oder 0,2 l Whisky

13 Klassifikation nach Child-Pugh III° / IV°I° / II°keinehepat. Enzephal. starkwenigkeinerAscites < > 75Quick [%] < > 35Albumin [mg/dl] > < 35Bilirubin [µM] 3 Pkt.2 Pkt.1 Pkt. Child A: 1- 6, Child B: 7 – 9, Child C:

14 Folgen der Leberzirrhose Leberzirrhose portale Hypertension metabolische Folgen

15 portale Hypertension p > 10 mm Hg Umgehungskreisläufe der Leber (Shunting) mit der Folge von Splenomegalie (Hypersplenismus) Ösophagusvarizen (Blutungen) Infektionen (fehlende hepatische Clearance) Ascites hepatische Enzephalopathie

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18 Ösophagusvarizen

19 Ascites portale Hypertension Natrium-Retention Leberdysfunktion

20 Klinisches Bild des Ascites

21 Klassifikation der hep. Enzephalopathie Babinski pos.KomaIV° Asterixis, KrämpfeSomnolenzIII° verwasch. SpracheMüdigkeit, LethargieII° leichte Ataxie, Tremorleicht verlangsamtI° leichte Apraxienormal0 NeurologieBewußtseinslageStadium

22 Akute Leberinsuffizienz (I) selten, ca. 50 Fälle/ Jahr Ernährungszustand uneinheitlich pathophysiologisch wie SIRS / Sepsis, jedoch - Reduktion der Gluconeogenese - Freisetzung von hepatischen Aminosäuren Diagnostik: - engmaschige BZ-Kontrollen (Hypoglykämiegefahr !) - Säure-Basenhaushalt; Lactat; erhöhte osmolare Lücke bei Freisetzung von Aminosäuren gemessene kalkulierte Osmolarität Osmolarität = 2x Na + + Glucose (mg/dl)/18 + Hst (mg/dl)/2.8

23 Akute Leberinsuffizienz (II) keine kontrollierten Studien Kalorienbedarf 30 kcal/kg KG/d ? Glucose : Fett = : % Glucose2.0 g/kg KG/d; Glucose ?; Lactat ? FetteTriglyzeride Eiweißin Abhängigkeit von hepatischer Enzephalopathie; Ammoniak ? Säure-Basenhaushalt; osmolare Lücke ? 0.6 g/kg KG/d verzweigtkettige Aminosäuren (VKAS) ?

24 PEM bei Lebererkrankungen Protein – Energie Malnutriton (PEM) häufig, aber zu wenig diagnostiziert multifaktoriell direkte Korrelation zwischen Ausmaß der PEM und Stadium fast bei allen Patienten im Endstadium Child A20 % Child C60 %

25 Ätiologie der PEM verminderte Aufnahme - Anorexie (Leptin, Insulin, verändertes Zytokinmuster) - hepatische Enzephalopathie - Ascites - Diätvorschriften (Natrium-, Eiweißrestriktion) Malabsorption - Cholestase Iatrogen - Paracentese

26 Metabolische Veränderungen verminderte Glucoseoxidation Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie gesteigerte Lipidoxidation Proteinkatabolismus erhöhter Energiebedarf - Hypermetabolismus in % unabhängig vom Child-Stadium Korrelation zu Katecholaminen im Serum

27 Proteinkatabolie gesteigerte Proteolyse durch nächtlichen Fastenzustand durch Nahrungszufuhr keine Verminderung der Proteolyse positive N-Bilanz durch Ernährungstherapie

28 Eiweißbedarf keine Proteinrestriktion bei HE I° und II° kurzzeitige Proteinrestriktion (d.h. 3 Tage) bei Z.n. GIB kein eindeutiger Hinweis auf bessere Wirksamkeit von VKAS (Ausnahme Kinder) Eiweißbedarf g/kgKG/d Kompensierte LZ1.0 – 1.2 Dekompensierte LZ1.2 – 1.6 Bei HE III°, IV° 0.6 – 0.8

29 Orale Ernährung kleine Mahlzeiten, eine kohlenhydratreiche Spätmahlzeit (Verbesserung der Proteinbilanz) Natriumrestriktion bei dekompensierter Leberzirrhose Cholestase und Steatorrhoe Verminderung der Fettzufuhr cave: Energiezufuhr Eiweißintoleranz vermehrte Eiweißzufuhr durch eiweißreiches, ballaststoffreiches Gemüse cave: negative Stickstoffbilanz durch fäkale Verluste

30 Supplemente VKAS: < 0.25 g/kgKG/d kein HE-Risiko, Ziel jedoch proteinreiche Nahrung Mikronährstoffe:häufiger Mangel insbes. bei Alkohol- krankheit; regelmäßige Substituion Zinkmangel durch renale Exkretion bei Cholestase gezielte Substition der fettlöslichen Vitamine A, D, E, K Ornitinaspartat:Therapie der HE; kein Einfluß auf die Proteinbilanz

31 Enterale Ernährung Problem: Anorexie keine bedarfsdeckende Kalorienaufnahme verminderte spontane Nahrungsaufnahme Prognose Intervention durch Gabe von Sondennahrung: Verbesserung des Ernährungszustands Verbesserung der Laborparameter Verbesserung der Prognose keine erhöhte Komplikationsrate durch Sondenanlage

32 Parenterale Ernährung nur bei unzureichender oraler / enteraler Sondenernährung Kalorienbedarf: kcal/kgKG Eiweißbedarf: 1.2 g/kgKG/d Glucose : Fett = : Plasmaclearance von infundiertem Fett nicht eingeschränkt kein eindeutiger Vorteil von VKAS postoperativ kein Vorteil von VKAS


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