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Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) hauptsächlich aus: Stryer: Biochemie.

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Präsentation zum Thema: "Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) hauptsächlich aus: Stryer: Biochemie."—  Präsentation transkript:

1 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) hauptsächlich aus: Stryer: Biochemie

2 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) Allgemeines Ethanol Methanol amphiphil: hydrophob hydrophil Ethanol und Methanol können sich schnell im Körper verteilen: hydrophil löslich im Blut lipophil Überwinden von Zellmembranen, Blut-Hirn-Schranke

3 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) Konzentration Konzentration im Blut nach Widmark: c = A m · r Abbaurate: ca. 0,1 g / (kg KG · h) 0,5 l Bier nach knapp 3 h abgebaut Erhebliche interindividuelle Unterschiede Beispiel: Frau, KG = 60 kg 0,5 l Bier (5 % Vol ) 19,7 g Ethanol c = 19,7 g / (60 kg · 0,6) = 0,54 c: Konzentration im Blut A: Alkoholmasse (ρ = 0,79 g/cm³) m: Körpermasse r: Verteilungsfaktor: Männer: 0,7 Frauen: 0,6 Kleinkinder: 0,8 Beispiel: Mann, KG = 80 kg 0,5 l Bier (5 % Vol ) 19,7 g Ethanol c = 19,7 g / (80 kg · 0,7) = 0,35 (In Realität zeitlich gestreckt)

4 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) Resorption Verbesserung der Ethanol-Resorption durch: Wärme(Glühwein, Grog) Kohlensäure(Sekt) Zucker(Likör) nüchterner Magen Verlangsamung (nur zeitliche Streckung): Fette Resorption beginnt schon im Mund durch Schleimhaut Hauptsächlich im oberen Magen-Darm-Trakt Glühwein

5 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) Abbau Zwei Wege des Abbaus: Alkoholdehydrogenase (ADH) MEOS

6 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) Alkoholdehydrogenase (ADH) ICR ECR ADH Ethanol Acetat Acetaldehyd Aldehyd- Dehydrogenase NAD + NADH + H + NAD + NADH + H + Mitochondrium H2OH2O

7 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) ADH NADH Beginn der Gluconeogenese: LactatPyruvat NAD + NADH + H + Hemmung der Gluconeogenese Hypoglykämie Lactat Lactatazidose Hemmung des Citratzyklus aus: Löffler

8 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) MEOS = ethanolinduzierbares mikrosomales ethanoloxidierendes System (Cytochrom P 450 –abhängig) MEOS Ethanol Acetat Acetaldehyd NADPHNADP + ½ O 2 reaktive Sauerstoffspezies NADPH Antioxidans Glutathion kann nicht regeniert werden oxidativer Stress O 2 -Verbrauch ohne ATP-Gewinn Hypoxie

9 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) Weitere Auswirkungen Acetyl-CoA Acetat + CoA-SH + ATP + AMP + PP i Thiokinase Acetyl-CoA kann nicht weiter im Citratzyklus umgesetzt werden (blockiert durch NADH) Acetyl-CoA Ketonkörper weitere Azidose Abbau von Acetat Acetaldehyd Acetaldehyd ist hochreaktiv und bindet kovalent an andere Proteine und stört damit deren Funktion, dies kann bis zum Zelltod führen Außerdem können so antigene Determinantien entstehen Immunreaktion Umwandlung von Sternzellen in myofibroblastenartige Zellen Fibrosierung

10 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) Phasen der Leberschädigung Fettleber durch vermehrt TAG-Synthese (wegen NADH ) Alkoholiker Leber- zirrhose 25% der Alkoholiker entwickeln eine Leberzirrhose 75% aller Fälle mit Leberzirrhose sind Folge von Alkoholismus (andere Ursachen z.B. Virushepatitis) Alkoholische Hepatitis: Zellgruppen sterben, Entzündung (ox. Stress) Zirrhose: um tote Zellen entstehen faserige Strukturen und Narbengewebe, eingeschränkte Funktionalität neurotoxisches Ammoniak kann nicht mehr in Harnsäure gewandelt werden, kann zum Tode führen

11 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) Störung des Vitaminstoffwechsels Vitamin A (Retinol) wird durch die gleichen Dehydrogenasen wie beim Ethanolabbau zu Retinolsäure umgewandelt. Ethanol Retinolsäure (kompetitive Hemmung) MEOS Inaktivierung von Retinolsäure Retinolsäure ist Signalmolekül für Wachstum- und Entwicklungsprozesse Retinolsäure fetales Alkoholsyndrom, Krebs Mangelernährung Hypovitaminosen Thiaminmangel Pyrovat-Dehydrogenase-Störung neurologische Störungen durch Glucosemangel Vitamin C – Mangel Skorbut…

12 Metabolisierung von Alkoholen (Ethanol, Methanol) Methanol FormaldehydAmeisensäure ADH Aldehyd- Dehydrogenase Gleicher Umbau wie bei Ethanol Ameisensäure Azidose Latenzzeit von 6 – 30 h 0,1 g / kg KG: gefährlich 1 g / kg KG: lebensbedrohlich Therapie: Gabe von Ethanol (kompetitive Hemmung der ADH) 0,7 g / kg KG bei 80 kg KG 56 g Ethanol (0,5 l Rotwein, 14%) Gabe von 4-Methylpyrazol (Fomepizol, ADH-Hemmer)


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