biologische, physiologische und medizinische Grundlagen

Präsentation zum Thema: "biologische, physiologische und medizinische Grundlagen"—  Präsentation transkript:

1 biologische, physiologische und medizinische Grundlagen
Insulin biologische, physiologische und medizinische Grundlagen Diabetes mellitus

2 chemischer Aufbau des Insulins
A-Kette: 21 Aminosäuren zwei Disulfid-Brücken B-Kette: 30 Aminosäuren Golgi-Apparat Molekulargewicht ca kDa Allgemeines

3 Wirkmechanismen insulinabhängige Aufnahme von Glc Leber Fettgewebe
Glykogen-Aufbau zur Glc-Speicherung (kurzfristige Energiespeicherung) Hemmung der Glykogenolyse, Lipolyse, Proteolyse Fettgewebe Fettsynthese aus Acetyl-CoA (langfristige Energiespeicherung) Hemmung der Lipolyse Muskulatur Glc-Aufnahme zur Verstoffwechselung und Glykogen-Aufbau Allgemeines

4 Blutzuckerregelung Insulin-Ausschüttung Insulinantagonisten Glucose
Aminosäuren Acetacetat (Fettsäuren) Acetylcholin (autonomes Nervensystem) Glucagon (α-Zellen) Cholecystokinin, Sekretin, Gastrin, GIP ACTH, Somatotropin (δ-Zellen) Insulinantagonisten Glucagon Corticoide Katecholamine Hypokaliämie Allgemeines

5 Diabetes mellitus lat. mellitus: mit Honig versüßt
Nüchternblutzucker: >120 mg/dl bzw. >6,7 mmol/l relativer oder absoluter Insulinmangel Insulinmangel führt aufgrund des intrazellulären Glucosemangels zu gesteigerter Verstoffwechsel- ung von Glykogen, Fetten und Proteinen: metabolische Azidose Glukosurie mit osmotischer Diurese Hyperglykämie - Hypoglykämie Diabetes mellitus

6 Diabetes mellitus II (NIDDM)
Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus Typ II - adult Erwachsenendiabetes, Altersdiabetes gehäuft familär bzw. genetisch bedingte Form mit erhaltener Insulinsekretion und peripherer Insulinresistenz Deutschland: >5% der Bevölkerung Frauen bevorzugt Zunahme mit höherem Alter Insulinresistenz und erhöhte Insulinsekretion weltweit: Mill. (2025: 300 Mill.) Diabetes mellitus

7 Diabetes mellitus II (Pathogenese)

8 diabetische Folgeerkrankungen
Mikroangiopathie Retinopathie Nephropathie Makroangiopathie Arteriosklerose Koronare Herzkrankheit Polyneuropathie Dermatopathie diabetischer Fuß Diabetes mellitus

9 Intensivierte Insulintherapie
langwirksames Insulin als Basis kurzwirksames Insulin zur Abdeckung der Mahlzeiten 12:00 06:00 18:00 24:00 Bolus Basis Plasma Insulin Diabetes mellitus

10 Glucose-Transporter (GluT)
passiver transmembranärer Transporter Wärmeenergie und Konzentrationsgefälle als Antrieb Michaelis-Menten-Kinetik langsamer als Kanal (figure 3.1 S. 55) Modellierung

11 SERCA-Pumpe Schema für zelluläre Modellierung (figure 5.1 S. 102)

12 vom Insulin zum Modell Beta cells Glc Ca2+ 12:00 06:00 18:00 24:00
Glucose Beta cells Glc Ca2+ Insulin b-Cell 12:00 06:00 18:00 24:00 Bolus Basis Plasma Insulin Modellierung