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C Tempfer Frauenklinik Stiftung Marienhospital Herne Ruhr Universität Bochum Sekundäre Amenorrhoe.

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Präsentation zum Thema: "C Tempfer Frauenklinik Stiftung Marienhospital Herne Ruhr Universität Bochum Sekundäre Amenorrhoe."—  Präsentation transkript:

1 C Tempfer Frauenklinik Stiftung Marienhospital Herne Ruhr Universität Bochum Sekundäre Amenorrhoe

2  Definition  Primäre Amenorrhoe  keine Menstruationsblutung bis zum 16. Lebensjahr  Sekundäre Amenorrhoe  keine Menstruationsblutung für 3 Zyklen/6 Monate bei früherer Menstruationsblutung

3  Ovarielle Insuffizienz  WHO I  Hypothalamus/Hypophyse Insuffizienz  WHO II  Hypothalamus/Hypophyse Dysfunktion  WHO III  Ovarielle Insuffizienz  WHO IV  Hyperprolaktinämie  WHO V-VII

4  Ovarian Insufficiency  WHO I  Hypothalamus - Insuffizienz  Ursache: Reduktion GnRH-Sekretion  FSH, LH niedrig, Anovulation, E2 niedrig  sekundär: Diät, Gewicht, Athletinnen-Triade  typisch: FSH normal/low >LH, E2 low  DD: primär idiopathisch od. mit Ansomie: Kallmann; Sheehan (schwerer p.p. Blutverlust); Infiltration

5  Ovarian Insufficiency  WHO II  Hypothalamus/Hypophyse - Dysfunktion  FSH, E2 normal  H-H-G-Achse oB  2/3 PCOS  DD: AND-Tumor  Cushing (24h-Urin-Cortisol)  21-Hydroxylase-Mg.  1/1/2 von 201; 17-OHP erhöht: 1/430

6  Ovarian Insufficiency  WHO III  Ovar; FSH hoch  Vorzeitige Menopause – POF <40a  18/30000 prim. amen; 1/3 Chromosome (4/6 X0)  sek. Amen. <1% (X0-Mosaik; fragile X)  Ursachen:  iatrogen - idiopathisch - Autoimmunerkrankung

7  Ovarian Insufficiency  WHO IV  Prolaktin (2 x >20 ng/mL)  30-83% Galaktorrhoe  Prolaktinom  Sekundäre Hyperprolaktinämie  Hypothyreose - TSH  thyreotrope Adenohyperplasie d. HVL

8  Ovarielle Insuffizienz  WHO I  E2, FSH, LH niedrig  WHO II  E2 normal, TES, DHEA-S erhöht  WHO III  FSH erhöht, E2 niedrig  WHO IV  PRL erhöht  WHO V-VII

9  Sekundäre Amenorrhoe  Ovar 40%  Hypothalamus 35%  Hypophyse 15%  Uterus 5%  Andere

10  Reduzierte GnRH-Sekretion  Reduzierte Gn-Pulse, kein LH-peak, Anovulation  LH variabel, FSH – low/normal; >LH  Anorexie, Gewichtsabnahme, Stress, Exercise, Krankheit, body fat mass (Couzinet 1999) WHO I Hypothalamus

11  Gewicht: ab -10% Idealgewichtes  auch ohne Gewichtsabnahme möglich  Vergleich WHO I, normaler BMI vs. Kontrollen  sign. geringere body fat mass (Laughlin 1998)  Athletinnen-Triade  Amenorrhoe, Essstörung, Osteopenie  Stress, Erkrankung (MCI, Verbrennung) WHO I Hypothalamus

12  Ursache weg - recovery 83% (Perkins 2001)  Idiopathisch - Prognose ungünstig  Erfolg 30 vs. 70%; n=28 (Perkins 2001)  n=93, WHO I  Prädiktoren: höherer BMI, höheres AND (Falsetti 2002) WHO I Hypothalamus

13  Zufuhr Kalorien, Beseitigung der Ursache (Diät, Sport): >80% Erfolg  Idiopathisch:  cognitive behavioral therapy  n=16; RCT: CBT vs. Observation (Berga 2003)  Eumenorrhoe: 6/8 vs. 2/8 WHO I Therapie

14  Leptin niedrig  Leptintherapie (Welt 2004)  selten: Infiltration  Lymphom, Sarkoidose, Zyste, Craniopharyngeom, Meningeom  GnRH-Defizienz +/- PRL  meist: neurolog. Symptome WHO I Hypothalamus

15  Andere Ursachen  hypophysäre Insuffizienz  Sheehan-Syndrom (14/109 sev. p.p. hemorrhage)  Infarkt, Irrad., Hypophysitis  Hämochromatose (FA!, DM, Bronzehaut, Herz-, Lebererkrankung)  Nierenversagen: 30% +PRL; Dialyse: 80% Hypophyse

16  Normogonadotropic normoestrogenic anovulation  Häufigste Ursache der anovulatorischen Infertilität  40% aller sekund. Amenorrhoen  PCOS: 5-8% aller Frauen im reproduktiven Alter WHO II H-H-O

17  Amenorrhoe  Hirsutismus  Adipositas  polyzystische Ovarien PCOS Stein & Leventhal 1935

18 1990 criteria (both 1 and 2) 1.Chronic anovulation 2.Clinical and/or biochemical signs of hyperandrogenism and exclusion of other etiologies PCOS National Institutes of Health

19 Revised diagnostic criteria of PCOS (2/3) 1.Oligomenorrhea (>35 days) or amenorrhea 2.Clinical and/or biochemical signs of hyperandrogenism 3.PCO and exclusion of other etiologies (congenital adrenal hyperplasia, androgen- secreting tumors, Cushing´s syndrome) The 2003 Rotterdam Consensus Workshop (ESHRE & ASRM) PCOS

20 PCO Polyzstisches Ovar ≥12 follicles in ONE ovary 10ml)

21 Polyzystisches Ovar = PCOS 25% of normally ovulating women without hyperandrogenism also have PCO at sonography!

22 WHO II DDs

23  50-70% of PCOS  By 40a, 40% of PCOS-patients: type II diabetes  Obesity most common cause of IR and hyperinsulinemia PCOS insulin resistance

24 Screening for IR in PCOS patients? Obese women with PCOS should be screened for metabolic syndrome, including glucose intolerance with an oGTT No tests of insulin resistance are necessary to make the diagnosis of PCOS, nor are they needed to select treatments 2003 Rotterdam PCOS Consensus, Fertil Steril 2004

25 PCOS Long-Term Health Risks  Type II DM (x3-7)  CVD  Endometrial cancer

26 PCOS is associated with a significantly increased risk: Maternal –GDM –PIH –Preeclampsia –C-Section Neonatal –Admission to NICU –Perinatal Mortality –Premature Delivery A meta-analysis of pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome. Boomsma et al., Hum Reprod Update 2006

27 PCOS & adverse pregnancy outcome Boomsma et al. 2006

28 PCOS & adverse pregnancy outcome Boomsma et al. 2006

29 PCOS & adverse pregnancy outcome Boomsma et al.2006

30  POF  <40a (neg. feedback E2, Inhibin A,B fehlt)  Intermitt. Ovulationen!; FSH hoch  Ursachen:  Idiopathisch, iatrogen (Irrad, CHT, OP)  Autoimmunerkrankung (10%)  Lymphozyt. Infiltration Thecazellen  Meist: Anti-adrenale AKs  oft Jahre VOR NN-Insuffizienz WHO III Ovar

31  Karyotyp (immer)  loss of portion of X-chromosome, X0 (Mosaik), presence of Y (gonadectomy!)  Fragile X premutation  12% wenn Familie mit POF; Retardierung  Autoimmunthyreoiditis  Assoziation (30%) vs. Ursache?  TSH, SD-AKs WHO III Ovar

32  OC, HRT (immer)  Langzeitrisiken  cave: Fertilität (HRT vs. OC)  AMH – keine Routineuntersuchung WHO III Ovar

33  Hyperprolaktinämie  PRL unterdrückt GnRH  GnRH, LH, FSH niedrig, E2 niedrig, PRL erhöht  PRL-Regulation durch Inhibition d. hypothalam. Dopamin  Trauma, Tumor reduziert DOP-PRL hoch WHO IV Hypophyse

34  +/- Galaktorrhoe  Stress, Sex, Schlaf, Essen: +PRL (Couzinet 1999)  2 x Messung  PRL-Stimulation d. E2, TSH  Hypothyreose  40% PRL gering erhöht; wichtige DD zu Mikroprolaktinom! WHO IV Hypophyse

35  Hyperprolaktinämie  n=271 (Berinder 2005)  Oligo-, Amenorrhoe: 87%  Galaktorrhoe: 47%  kein Unterschied PRL Galaktorrhoe y/n  Mikroadenom: 63%  Makroadenom: 8%  Idiopathisch: 29% WHO IV Hypophyse

36  Häufigste Ursache  Prolaktinom 71%  20% aller sek. Amen.  Hyperprolaktinämie  >15-20 ng/mL  Big-PRL – Dimere, Polymere, Immunpräzipitate: Fällung WHO IV Hypophyse

37  Prolaktinom = häufigste Ursache  Mikroprolaktinom/Makroprolaktinom  PRL-Spiegel korreliert m. Grösse d. Prolaktinoms  MRT?  >100 ng/mL od. persistierende Hyperprolaktinämie od. neurolog. Symptome WHO IV Hypophyse

38  PRL erhöht: Therapie  Dopamin-Agonist  Bromocriptin, Cabergolin, Quinagolid (Norprolac®)  22 Studien; kein Makroprolaktinom  Parlodel®: 80% Menses (Cuellar 1980) WHO IV Therapie

39  Asherman-Syndrom  D&C, Endometritis, p.p. Hämorrhagie + OP  Sono: EM flach, fehlend  Gestagen-Test  Östrogen-Gestagen-Test  E2 – E2+P  HSK SecAm Uterus

40  Uterus: HSK: Lyse + E2-Therapie  IUD, Foley, Antibiose 10d  Hormontherapie:  conj. estrogens 2.5mg/d + P zyklisch  mehrere Zyklen  Ergebnis: 70% pregnancy (Speroff 2005) Asherman Therapie

41  Schwangerschaft  Stress, Gewichtsabnahme, Diät, Exercise, Krankheit - Hypothalamus  Akne, Hirsutismus, Stimme - Hyperandrogenämie  Klimakterisches Syndrom - Ovar  Galaktorrhoe - Prolaktin  Gyn OPs - Uterus SecAm Anamnese

42  Medikamente  OC, Danazol, Progesteron, Gestagene, Metoclopramid, Antipsychotika  Cephalea, Visus, Fatigue, Polyurie, Polydipsie - Hypophyse SecAm Anamnese

43  hCG  E2, LH, FSH, fTES, DHEA-S, PRL, TSH  n=127 (Laufer 1995)  FSH 10%, PRL 8%, TSH 3%  Ferritin (Hämochr.), wenn:  DM, Bronzehaut, FA, Herz, Leber Labor Diagnostik

44  TVS  PCO - PCOS  MRT  PRL >100 ng/ml oder persistierende Hyperprolaktinämie  keine Erklärung f. shH  Neurolog. Symptome (Visus, Cephalea, Tu) Bildgebung Diagnostik

45 SecAm Algorithmus

46 Frage 1  Zur Diagnose eines PCOS laut Rotterdam-Kriterien 2003 sind folgende Kriterien ausreichend:  A: Polyzystische Ovarien und Insulinresistenz  B: Polyzystische Ovarien oder Hyperandrogenämie  C: Hirsutismus und Oligomenorrhoe, keine polyzystischen Ovarien  D: Polyzystische Ovarien oder Hyperandrogenämie oder Oligo- /Anovulation

47 Frage 2  Ordnen Sie die angeführten Parameter und die WHO-Klassifikation der Amenorrhoe korrekt zu:  A: WHO I – PRL normal, FSH hoch, LH normal  B: WHO IV – PRL hoch, FSH normal, LH normal, E2 niedrig  C: WHO II – FSH normal, LH erhöht, PRL normal, Testosteron niedrig  D: WHO III – FSH niedrig, PRL normal, E2 niedrig

48 Frage 3  Mögliche Ursachen der Hyperprolaktinämie sind:  A: Stress, Sport, Diät, Anorexie  B: Hyperthyreose, Diabetes mellitus, Sheehan- Syndrom  C: Diuretika, Antazida, Antibiotika  D: Hypothyreose, Dialyse, Nierenversagen, Psychopharmaka

49 Frage 4  Folgende Labortests sind bei Frauen mit sek. Amenorrhoe ausreichend:  A: hCG, PRL, TSH, FSH, LH, E2, DHEA-S, fTES  B: Progesteron, T3, T4, TSH, PRL, fTES, AND  C: hCG, PRL, E2, FSH, DHEA-S  D: PRL, LH, E2, Ferritin

50 Frage 5  Die häufigsten Ursachen der WHO I-Amenorrhoe sind:  A: Hypothyreose, Autoimmuntyreoiditis  B: Diät, Gewichtsabnahme, Stress, Anorexie  C: Diuretika, Antazida, Psychopharmaka  D: Dialyse, Nierenversagen, Hämochromatose

51 Frage 6  Die Erfolgsrate von Dopamin-Agonisten bei Hyperprolaktinämie ohne Tumor liegt bei:  A: 80%  B: 50%  C: 10%  D: 100%

52 Frage 7  Bei sek. Amenorrhoe WHO III – POF ist folgende weiterführende Diagnostik empfehlenswert?  A: Gestagentest, Karyotyp, anti-adrenale AK  B: anti-adrenale AK, Karyotyp, TSH, SD-Auto-AK, fragile-X premutation  C: anti-adrenale AK, anti-ovarielle AK, Ovarialbiopsie  D: GnRH-Stimulationstest, MR d. Hypophyse

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