Gastrointestinaltrakt

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1 Gastrointestinaltrakt

2 Gastrointestinaltrakt

3 Ösophagus Physiologie: 25-30 cm lang 3 physiologische Engen
obere: Ösophagusmund mittlere: Aortenenge untere: Zwerchfellenge Transport der Nahrunq aus dem Mund zum Magen

4 Refluxösophagitis Definition: Entzündung der Speiseröhre durch eine
Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters Deshalb kommt es zu einem Reflux (=Rückfluß) von Mageninhalt in die Speiseröhre was dort zu entzündlichen Veränderungen führt. Selten auch durch Hiatushernien verursacht!

5 Refluxösophagitis Symptome: Sodbrennen (75%) Luftaufstoßen (60%)
brennende, retrostemale Schmerzen, besonders im Liegen und nach Mahlzeiten Luftaufstoßen (60%) Schluckbeschwerden (50%) Regurgitation von Nahrungsresten (40%) Epigastrische Schmerzen und Brennen (30%) Übelkeit, Erbrechen „Herzbeschwerden“ (DD: KHK)

6 Refluxösophagitis Diagnostik: Anamnese Klinik
Endoskopie (Gastroskopie und Biopsie) evtl. 24h-pH-Metrie, Manometrie

7 Refluxösophagitis Differentialdiagnosen: Angina pectoris Ösophagus-Ca
Ulcus ventriculi Soor (Candidaösophagitis) andere Oberbaucherkrankungen

8 Refluxösophagitis Komplikationen: Ulcera mit Blutungen
Peptische Strikturen selten chron. Sickerblutungen (Eisenmangelanämie). Endobrachyösophagus (=Barret-Ösophagus) Ersatz der Plattenepithels des distalen Ösophagus duch Zylinderepithel, welches zu Ulcerationen (Barret-Ulcus) und maligner Entartung (10%) neigt (regelmäßige, endoskopische Kontrolle und Biopsien!!!)

9 Refluxösophagitis Endoskopische Einteilung: I Fleckiges Erythem
II Konfluierende Erythemherde mit Erosionen und Fibrinbelägen III Zirkuläre, oralwärts fortschreitende Erosion IV Peptisches Ulkus, Striktur, Barett-Syndrom

10 Refluxösophagitis Therapie: Allgemeinmaßnahmen Medikamentös operativ
Gewichtsreduktion, kleine fettarme Mahlzeiten, keine Mahlzeiten am späten Abend, hochgestelltes Bettkopfende, süße Speisen, Nikotin, Wein und „strong drinks“ vermeiden, nach dem Essen nicht sofort Hinlegen, Pfefferminze in größeren Mengen (senken den Druck im unteren Ösopagussphinkter). Medikamentös H2 - Blocker (Magensäure wird vermindert) Protonenpumpenhemmer operativ Fundoplicatio (der untere Osophagusshinkter wird in eine intraabdominelle Lage gebracht), gutes Ergebnis in 80% d. F., Operationsletalität < 1 %

11 Refluxösophagitis Fundoplicatio

12 Hiatushernien Definition:
Verlagerung von Teilen des Magens durch den Hiatus ösophagii in den Thoraxraum Axiale Paraösophageale gemischte Hernie

13 Hiatushernien Gleithernien (90% aller Hernien)
häufiger Zufallsbefund bei alten Menschen (60% der über 60-Jährigen) Fast immer asymptomatisch, selten Refluxösphagitis Diagnose durch Rö-Breischluck mit Kopftieflage oder Endoskopie Bei asymptomatischen Gleithemien keine Therapie bei schwerer, histologisch gesicherter Refluxösophagits nach Versagen der konservativen Therapie OP

14 Ösophagusdivertikel Definition: Ätiologie:
Umschriebene Ausstülpung einer oder mehrerer Wandschichten des Ösophagus Ätiologie: Pulsionsdivertikel durch erhöhten Innendruck Traktionsdivertikel durch Narbenzug von außen

15 Ösophagusdivertikel Klinik: Meist symptomloser Zufallsbefund
Regurgitation unverdauter Nahrungsreste Dysphagie (Schluckbeschwerden) Mundgeruch

16 Ösophagusdivertikel Arten: Zenker-Divertikel (70%)
Pseudodivertikel am Hypopharynx, meist links Bifurkationsdivertikel (20%) echtes Divertikel, Traktionsdivertikel Epiphrenales Divertikel (10%) Pseudodivertikel, Pulsionsdivertikel

17 Ösophagusdivertikel Diagnostik: Röntgen-Breischluck Endoskopie
Ösophagusmanometrie (Motilitätsstörung?)

18 Ösophagusdivertikel Therapie:
Bei großen Divertikeln operative Resektion

19 Achalasie Definition:
Unfähigkeit der glatten Muskulatur des Ösophagus, sich zu entspannen. Dadurch kommt es zur krampfartigen Verengung des unteren Speiseröhrendrittels.

20 Achalasie Epidemiologie: Symptome:
Meist manifestiert sich die Erkrankung im mittleren Lebensalter (3.-5. Lebensjahrzehnt) Symptome: Dysphagie über Jahre hinweg zunehmend (sowohl feste als auch flüssige Nahrung ). Die Schluckbeschwerden zwingen die Patienten häufig zum Nachtrinken Regurgitation von Speisen Anfangs nur nach Nahrungsaufnahme, später auch spontan im Liegen Völlegefühl Schmerzen retrosternal, drückend, krampfend Gewichtsabnahme

21 Achalasie Diagnostik:
Röntgenbreischluck: Stenose im unteren Ösophagus, darüber "sektglasförmige" Weitstellung, evtl. mit Spiegelbildung. Endoskopie (Ösophagoskopie): Ausschluß eines Karzinoms Manometrie: fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters beim Schlucken und erhöhter Ruhedruck des UÖS.

22 Achalasie pH-Manometrie Normal Achalasie

23 Achalasie Therapie: Medikamentöser Versuch mit Calciumantagonisten
Endoskopisch kontrollierte Dilatation des UOS mit Ballonkatheter (Komplikation: Perforation) bei Versagen: OP (Ösophagokardiomyotomie)

24 Ösophagusvarizen Definition Ösophagusvarizen sind dilatierte Venen,
in der Submukosa des Ösophagus sitzend und meist im mittleren und unteren Drittel lokalisiert. (selten auch im oberen Magendrittel).

25 Ösophagusvarizen Ätiologie: Portale Stauung, z.B. bei Leberzirrhose
(ein Drittel der Patienten mit Leberzirrhose erleidet Varizenblutungen) selten angeborene Wandschwäche

26 Ösophagusvarizen Symptome:
solange die Osophagusvarizen nicht „platzen", hat der Patient keine Symptome. Ösohagusvarizenruptur: plötzlich einsetzendes Bluterbrechen, Teerstühle

27 Ösophagusvarizen Komplikationen:
lebensbedrohliche Blutung (Letalität bei Erstblutung - 50%) Leberkoma endoskopisches Bild

28 Ösophagusvarizen Therapie:
Behandlung der Ursache (v. a. Leberzirrhose) bei Blutung: Kreislaufstabilisierung, Schockbekämfung endoskopische Blutstillung: Varizensklerosierung, Ligatur Ballontamponade der Varizen Ultima ratio: Ösophagussperroperation, Notfallshunt-OP Leberkomaprophylaxe Darmreinigung Eiweißrestriktion Gabe von Laktulose nach Verödung Sengstaken-Blakemore-Sonde

29 Ösophagusvarizen Prophylaxe eines Blutungsrezidivs:
Varizendauersklerosierung, -ligatur in mehreren Sitzungen transjuguläre, intrahepatische portocavale Stenteinlage (TIPS) Shuntoperation (nur bei noch ausreichender Leberfunktion)

30 Ösophaguskarzinom Epidemiologie:
ca. 5% aller Tumoren des Verdauungstraktes bes. ältere Männer (m:w = 5:1) Altersgipfel 6. Lebensjahrzehnt geographische Häufung in Nordchina, Nordiran, UDSSR, Südafrika, Skandinavien.

31 Ösophaguskarzinom Ätiologie: Alkohol Rauchen Heisse Getränke
Narbenstenosen nach Laugenverätzung Achalasie Barrett-Syndrom

32 Ösophaguskarzinom Lokalisation:
Vorwiegend an den 3 physiologischen Engen, v.a. untere 2 Drittel.

33 Ösophaguskarzinom Klinik:
Symptome sind sehr uncharakteristisch und meist sehr spät!! Erste Beschwerden: Lumen meist zu zwei Dritteln verlegt! Dysphagie Gewichtsverlust retrosternale Schmerzen Würgen, Aufstoßen Heiserkeit, bronchopulmonale Beschwerden (bei lnfiltration der Umgebung) tastbare Lymphknoten (Hals) bei lymphogener Metastasierung Späte hämatogene Metastasierung in Lunge, Leber und Knochen

34 Ösophaguskarzinom Diagnostik:
Endoskopische Diagnosesicherung mit Biopsie Röntgenbreischluck (Füllungsdefekte, Verlust der Schleimhautstruktur, Wandstarre, zirkuläre Stenose) Endosonographie Bronchoskopie CT des Mediastinums (zur Bestimmung der Ausdehnung) Staging: Rö. und CT-Thorax, Abdomen-Sono und -CT.

35 Ösophaguskarzinom Carcinom normal

36 Ösophaguskarzinom Therapie: Operativ Strahlentherapie
nur 1/3 der Patienten können kurativ operiert werden 5-Jahresüberlebensrate der radikal Operierten: 10% (Ca im mittleren Drittel) 20% (Ca im unteren Drittel) operiert werden nur Ca's im mittleren und unteren Drittel Strahlentherapie v.a. Ca im oberen Drittel - evtl. Chemotherapie (fraglich) Palliativeingriffe Lasertherapie (Beseitigung der Stenose) Endoskopisches Einlegen eines Kunststofftubus  Komplikation: ösophago-tracheale Fistel mit Aspirationspneumonie

37 Magen

38 Magen Schleimzellen (produzieren Schleim)
Hauptzellen produzieren Pepsinogen Nebenzellen sind schlank und produzieren Schleim. Belegzellen sezernieren HCL und Intrinsic factor

39 Magen Sekretionsmechanismen des Magens
Cephalische Phase: Sinneseindrücke, Chemorezeptoren des Mundschleimhaut Vagusreizung und Magensaftsekretion Gastrische Phase: Nahrungsaufnahme mit Magendehnung sowie Vagusreizung Gastrinfreisetzung (aus den G-Zellen im Antrum und Duodenum) Magensaftsekretion Intestinale Phase: Hemmung der Gastrinfreisetzung in der enteralen Verdauungsphase durch Hormone der Duodenal-/Jejunumschleimhaut Der stärkste Reiz zur Ausschüttung von Gastrin ist die Magendehnung. Gastrin fördert Sekretion von Magensäure und Pepsin

40 Magen Magensaft besteht aus: HCI (Belegzellen), pH 1-4
Alkalischer Schleim (Nebenzellen/Antrumdrüsen) Verschluckter Speichel und rückfließender Duodenalsaft Eiweißspaltende Enzyme: Pepsinogen (Hauptzellen) Intrinsic factor (Belegzellen) zur Vit. B12 Resorption

41 Akute Gastritis Definition: Ätiologie:
Oberflächliche Magenschleimhautentzündung (Leukozyteninfiltration, Epitheldefekte bis Erosion) Ätiologie: Exogene Noxen alimentärer Exzeß, Alkohol, ASS und nichtsteroidale Antiphlogisika, Kortikosteroide und Zytostatika, Lebensmittelvergiftung durch toxinbildende Bakterien Stress Traumata, Verbrennungen, Schock, intrakranielle Erkrankungen, postoperativ Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori

42 Akute Gastritis Klinik Differentialdiagnosen (DD) Komplikation
Appetitlosigkeit Übelkeit, Erbrechen Aufstoßen Druckgefühl im Oberbauch epigastrischer Druckschmerz unangenehmer Geschmack im Mund Differentialdiagnosen (DD) andere Erkrankungen des Magens/Duodenums, Gallenblase, Pankreas u.v.a. Komplikation Magenblutung bei erosiver Gastritis

43 Akute Gastritis Diagnostik Klinik Endoskopie Histologie
(Gewebsuntersuchung)

44 Akute Gastritis Therapie: Prophylaxe (streßbed. Gastritis): Prognose
Weglassen exogener Noxen passagere Nahrungskarenz eine medikamentöse Behandlung ist meist nicht erforderlich Prophylaxe (streßbed. Gastritis): H2 – Rezeptorenblocker Protonenpumpenblocker Antazida Prognose meist spontane Abheilung

45 Chronische Gastritis Typ-A-Gastritis Typ-B-Gastritis Typ-C-Gastris
selten autoimmun (AK gegen Belegzellen und intrinsic factor: Anazidität, perniziöse Anämie) Lokalisation v.a. im Corpus, Antrum frei („Corpusgastritis“) Typ-B-Gastritis im Alter häufig primär im Antrum lokalisiert („Antrumgastritis“) pylorokardiale (ascendierende) Ausbreitung Meist Helicobacter-Pylori-Befall Therapie nur bei Symptomen: mit Säureblockade (z.B. PPI und Amoxicillin) Typ-C-Gastris chemisch-toxisch durch Gallenreflux bedingt

46 Chronische Gastritis Klinik: seltene Typ-A-bzw. Korpusgastritis:
meist keine Beschwerden wenn, dann unspezifische Oberbauchbeschwerden: Postprandiales Völlegefühl, Blähungen u.a. seltene Typ-A-bzw. Korpusgastritis: perniziöse Anämie Gastrinspiegel im Serum: bei Korpusgastritis in Abhängigkeit vom Versiegen der HCI-Produktion hoch bis sehr hoch bei Antrumgastritis (Ort der Gastrinsekretion) dagegen relativ niedrig.

47 Chronische Gastritis Komplikationen:
Perniziöse Anämie = Vit. B 12-Mangelanämie (A-Gastritis) erhöhtes Risiko für Magenkarzinom und Magenlymphom (A- und B-Gastritis)

48 Eine chronische Gastritis kann nur
Diagnostik: Klinik Gastroskopie Histologie (Nachweis von Helicobacter pylori)  Eine chronische Gastritis kann nur histologisch diagnostiziert werden!

49 Chronische Gastritis Therapie:
B-Gastritis mit HP-Nachweis und Beschwerden: Eradikationstherapie (AB + PPI über 7 Tage) Kontrolluntersuchung nach 6-8 Wochen A-Gastritis mit perniziöser Anämie: Substitution mit Vitamin B 12 jährliche Kontrolluntersuchung

50 Ulkuskrankheit Definition: Ulcus: Erosion:
Umschriebener Substanzdefekt, der die Muscularis mucosa durchdringt und meist auch tiefere Wandschichten betrifft. Erosion: Defekt der Magenmukosa, der die Muscularis mucosae nicht durchdringt. Erosionen treten oft multipel auf und können zu diffusen Blutungen führen (hämorragische Erosionen).

51 Ulkuskrankheit 4 Magenwandschichten: Mukosa Submucosa
Muskularis mit 3 Schichten Subserosa und Serosa

52 Ulkuskrankheit Inzidenz des Ulcus ventriculi:
50/ Erkrankungen jährlich, m : w = 1 : 1 lnzidenz des Ulcus duodeni: 150/ Erkrankungen jährlich, m : w = 3 : 1

53 Ulkuskrankheit Ätiologie: Ohne Säure kein Ulkus
akutes Streßulcus und -erosionen: intensivmedizinische Behandlung, Verbrennung, Polytrauma, OP, Langzeitbeatmung etc. Ulcuskrankheit: chron. Leiden multifaktorieller Genese: Genetische Faktoren (z. B. Blutgruppe 0) Helicobacter pylori-Infektion Medikamentös: ASS! (selten: Zollinger-Ellison-Syndrom)

54 Ulkuskrankheit Pathogenese: Aggressive Faktoren:
gestörtes Gleichgewicht zwischen aggressiven Faktoren und Schutzmechanismen der Schleimhaut. Aggressive Faktoren: Salzsäure und Pepsin, Galle, Streß, Rauchen, nichtsteroidale Antiphlogistika, Kortikosteroide, Helicobacter pylori, Alkohol.  Protektive Faktoren: Schleim-Bikarbonat-Sekretion Epithelregeneration Mikrozirkulation

55 Ulkuskrankheit Lokalisation: Magenulkus Zwölffingerdarmulkus
4/5 an kleiner Kurvatur, insbes. Antrum und Angulus Atypisch: große Kurvatur, Korpus, Fundus; sehr selten karzinomverdächtig Zwölffingerdarmulkus meist Vorderwand

56 Ulkuskrankheit Typische Beschwerden: Ulcus duodeni: Ulcus ventriculi:
Spät-, Nacht-, Nüchternschmerzen im Epigastrium Besserung nach Nahrungsaufnahme Typisch periodische Neigung zu Rezidiven Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder nahrungsunabhängig

57  1/3 der Pat. erst symptomatisch bei Komplikationen:
Ulkuskrankheit Komplikationen:  1/3 der Pat. erst symptomatisch bei Komplikationen: Blutung (20% aller Ulcuspatienten) Perforation (5% aller Ulcuspatienten): plötzlich heftige Schmerzen im Epigastrium (akutes Abdomen), sofortige OP, da hohe Letalität Narbige Magenausgangsstenose (Spätkomplikation) Karzinomatöse Entartung eines chronischen Ulcus ventr. in ca. 3 %!

58 Ulkuskrankheit Differentialdiagnosen: Refluxkrankheit Magen-Ca
Gallenblasenerkrankungen Pankreatitis Pankreas-Ca Colonerkrankungen Reizmagen-Syndrom

59 Ulkuskrankheit Diagnostik:
Endoskopie mit Biopsien (Beurteilung von Malignität, Helicobacter pylori) Evtl. Röntgen (Magen-Darm-Passage) radiol. Zeichen bei Ulcera: Nischen, KM-Depot, radiär verlaufende Schleimhautfalten

60 Ulkuskrankheit Magenulcus Magenerosionen

61 Ulkuskrankheit Therapie: Beseitigung auslösender Noxenl!!
Rauchen, Medikamente, HCI, HP Allgemeinmaßnahmen Stressabbau, häufige, kleine Mahlzeiten, keine späte Abendmahlzeit, gut kauen, kein Alkohol, kein Nikotin Medikamentöse Therapie bei HP-Befall: Eradikationstherapie Protonenpumpenhemmer (100%Säuresuppression) opsolet: H-2 Rezeptorantagonisten (50% Säuresuppression), Antacida: Pufferung der Magensäure Ulcusrezidivprophylaxe (In ca % d. F. Rezidive) Nikotin-, Alkoholkarenz, kein ASS o.ä., Streßprophylaxe Chirurgische Therapie Bei Komplikationen (art. Blutung, Perforation, Magenausgangsstenose, Karzinomverdacht, Versagen der konservativen Therapie)  2/3 Magenresektion, selektive proximale Vagotomie (SPV)

62 OP-Techniken bei Magenteilresektion
Ulkuskrankheit OP-Techniken bei Magenteilresektion

63 Magenkarzinom Epidemiologie: Lokalisation:
Erkrankungsgipfel Lj. (10% zwischen 30. bis 40. Lj.!) Männer > Frauen 2:1 Gehäuft in China und Japan In Deutschland Inzidenz 20/ jährlich Lokalisation: an der kleinen Kurvatur (70 %) > Cardia > Fundus > große Kurvatur

64 Magenkarzinom Sonderform Magenfrühkarzinom (bereits T1):
Beschränkung auf Mukosa und Submukosa In 10 bis 20 % LK-Metastasen 5-Jahresüberlebensrate % 90 % der Pat. haben HP-Gastritis! bleibt meist unentdeckt normal Früh-Ca Komplette Wandinfiltration

65 Magenkarzinom Ätiologie: Genetische Faktoren Ernährungsfaktoren
z. B. Blutgruppe A Ernährungsfaktoren Nitrathaltige Speisen (geräuchert, gesalzen) Nitrat  Nitrit durch Bakterien  Nitrosamine (karzinogen, auch aus Tabakrauch) Fehlende Magensäure (Achlorhydrie)  vermehrt Bakterien Erhöhtes Risiko durch Helicobacter pylori Typ-A-Gastritis Magenpolypen (bis 20 % Entartung) Morbus Menetrier (10 % Entartung!)

66 Magenkarzinom Histologie n. Lauren TNM Grading Einteilung
Papilläres Tubuläres Muzinöses Adeno-Ca Siegelring-Ca Plattenepithel-Ca Adenosquamöses Ca Kleinzelliges Ca Undifferenziertes Ca Intestinal Diffus Mischtyp Tis T1 – T4 N0 – N3 M0 – M1 G1 G2 G3 G4 Metastasierung: lymphogen – hämatogen – per continuitatem

67 Magenkarzinom

68 Magenkarzinom Klinik Meist keine Frühsymptomatik, sonst unspezifisch
Gewichtsabnahme Widerwillen gegen Fleisch Brechreiz Druckgefühl im Oberbauch Tastbarer Oberbauchtumor Virchow`scher LK Akute Magenblutung Magenausgangsstenose Kachexie Blut im Stuhl! Tumormarker (Ca 72-4, Ca 19-9, CEA)

69 Magenkarzinom Diagnostik: Gastroskopie mit Biospien Endosonographie
Weiterführende Metastasendiagnostik (Rö-Th, CT, Sono-Abdomen, usw.) Wenn „Reizmagen“ nach 3 Wo Therapie persistiert  Gastroskopische Abklärung

70 Magenkarzinom ulcerative Form Polypöse Form

71 Magenkarzinom Therapie Chirurgie mit kurativer Zielsetzung
Chemotherapie (neoadjuvant / palliativ) Palliative Maßnahmen: Lasertherapie Phototherapie Steneinlage Perkutane Ernährungssonden (PEG, PEJ)

72 Magenkarzinom Palliative Eingriffe

73 Magenkarzinom T in Situ 100 % Prognose: Prophylaxe T1 90 %
T1 N1 M0 70 % Prophylaxe Gesunde Ernährung (Gemüse, Obst,...) HP-Eradikation Gastroskopische Kontrollen bei Risikopatienten

74 Magen Was ist das? Geschwür? Karzinom? Narbengewebe? Unfall?

75 Magen

76 Magen

77 Verdauung und Resorption
Darm Verdauung und Resorption

78 Verdauung und Resorption
Darm Verdauung und Resorption

79 Akute Diarrhoe Definition: mehr als 3 flüssige Stühle täglich
Akute Diarrhoe: meist infektiös bedingt Chron. Diarrhoe: meist nichtinfektiös

80 Akute Diarrhoe Ätiologie: Infektiös Arzneimittel
Bakteriell  E. coli, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter jejuni, Yersinien, Clostridien Viral  Rota-Viren, Parvoviren Parasiten  Entamoeba histolytica, Gardia lamblia Arzneimittel Laxantien, Antibiotika Nahrungsmittelallergien z. B. Erdbeeren Vegetativ Streß, Nervosität Ischämische Colitis Arteriosklerose, Embolie Beginn einer chron.-entzündlichen Darmerkrankung

81 Akute Diarrhoe Lebensmittelvergiftung:
Brechdurchfall wenige Stunden nach Genuss von toxinhaltigen Lebensmitteln (Tiefkühlkost, Fleisch, Geflügel, Eier, Speiseeis) Meist Salmonellen, Staphylokokkus aureus Bei sonst Gesunden keine Antibiose erforderlich

82 „Boil it, cook it, peal it or forget it!“
Akute Diarrhoe Reisediarrhoe: „Boil it, cook it, peal it or forget it!“ 80 % enterotoxinbildende Escherichia coli Meist milder Verlauf von wenigen Tagen Dauer Vorsicht mit Motilitätshemmern (z. B. Imodium) Schwerer Verlauf, Fieber, blutiger Stuhl Antibiose

83 Akute Diarrhoe Antibiotika-induzierte Diarrhoe:
Häufige Nebenwirkung vieler Antibiotika Schwere Form: pseudomembranöse Colitis Überwucherung der normalen Darmflora mit Clostridium difficile  Toxinausschüttung Wässrige Diarrhoe, Fieber, Leukozytose Diagnostik: Toxinnachweis im Stuhl Antibiotikagabe mit Metronidazol (Clont) für 10 Tage

84 Akute Diarrhoe Diagnostik: Klinik
Labor (Blutbild, E`lyte, Blutsenkung, Kreatinin) Unkomplizierter Verlauf abwarten Blutiger Stuhl, Säuglinge, Dauer > 2 Tage mikrobiologische Stuhlintersuchung Serologie Unklarer Verlauf Koloskopie mit Biopsie

85 Akute Diarrhoe Therapie Unkomplizierter Verlauf Blutige Diarrhoe:
Salzreiche Nahrung, viel Trinken Keine blinde Antibiotikatherapie Ggf. Motilitätshemmer nur bei leichten Verläufen Blutige Diarrhoe: Ggf. zusätzlich Antibiose, wenn infektiös Beseitigung der Ursache (Mesenterialinfarkt, Ca...)

86 Chronische Diarrhoe Ätiologie
Meist funktionelle Diarrhoe (Colon irritabile, nicht im Schlaf ! ) Infektiös: Amöben, Lamblien, Shigellen Medikamente und Laxantien Chron. entzündliche Darmerkrankungen Störung der Nahrungsaufspaltung Magenresektion, Pankreasinsuffizienz, Laktasemangel Störung der Nahrungsresorption Dünndarmresektion, Darmentzündung Tumore Diarrhoe und Obstipation im Wechsel Nahrungsmittelallergie z. B. Milcheiweiß Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

87 Chronische Diarrhoe Diagnostik Klinik Labor Stuhluntersuchung, -kultur
Serologie Rektale Untersuchung Prokto-/Coloskopie H2-Atemtests (Glukose, Sorbit, Fructose, Galaktose)

88 Chronische Diarrhoe Therapie Flüssigkeits- und Elektrolytgabe
Parenterale Vitamin-/Spurenelementsubstitution Bei chologener Diarrhoe Cholestyramin Exokrine Pankreasinsuffizienz Enzymsubstitution Bei Steatorrhoe Fettzufuhr

89 Einheimische Sprue Ätiologie Epidemiologie
Allergische Reaktion der Duodenalschleimhaut gegen Gliadinfraktion des Getreideproteins Gluten bei genetisch disponierten Personen Epidemiologie 1:1000 w > m

90 Einheimische Sprue Klinik Komplikation
Beginn im Kindes- oder frühen Erwachsenenalter Diarrhoe, Steatorrhoe (Fettstühle) Gewichtsverlust Mangelsyndrome Eiweiß: Abmagerung, Ödeme Kohlenhydrate: Flatulenz, geblähtes Abdomen Fette: Vit. A, D, E, K-Mangel mit Anämie, Rachitis, Blutungsneigung) Komplikation T-Zell-Lymphom des Dünndarms

91 Einheimische Sprue Diagnostik Therapie: Prognose Klinik
Dünndarmbiopsie mit Histologie im Mikroskop  Zottenatrophie Transglutaminase im Blutserum erhöht Therapie: Glutenfreie Diät (Kartoffeln, Mais, Reis, Soja  kein Weizen, Hafer, Roggen, Gerste!!!) Prognose keine Beschwerden unter Diät

92 Mechanischer Ileus Definition Klinik Therapie:
Verschluß des Darmlumens, z. B. durch Carzinom, Gallenstein, Fremdkörper, Strangulation, Narbenzüge nach OP Klinik Kolikartige Schmerzen Wind- und Stuhlverhalt Erbrechen, evtl. Koterbrechen geblähtes Abdomen Klingende hohe Darmgeräusche, später Stille Therapie: Magensonde, Infusion, sofortige Operation

93 Paralytischer Ileus Definition: Klinik Lähmung der Darmmotorik
v. a. postoperativ bei Peritonitis begleitend bei Pankreatitis, Sepsis Klinik Akutes Abdomen Wind- und Stuhlverhalt, Erbrechen geblähtes Abdomen Keine Darmgeräusche  „Totenstille“

94 Paralytischer Ileus Diagnostik Therapie Rö-Abdomen Ultraschall CT
KM-Einlauf Therapie Magensonde Infusion nüchtern bleiben Anregung der Darmperistaltik durch Prokinetika

95 Dünndarmtumore Insgesamt selten Gutartige Bösartige Leiomyome Lipome
Fibrom Adenome... Bösartige Adenokarzinome Lymphome Karzinoid...

96 Häufigste Krebsformen in Deutschland
Männer Frauen Lunge 17% Brustdrüse 26% Prostata 16% Dickdarm 16% Dickdarm 14% Leukämien/Lymphome 10% Gebärmutter 6% Harnblase 6% Lunge 5% Magen 6% Magen 5% Mund u. Rachen 4% Eierstöcke 5 % Nieren 4% Gebärmutterhals 3 %

97 Häufigste Krebsformen in Deutschland

98 Häufigste Krebsformen in Deutschland
Die 5 häufigsten Krebstodesursachen in Deutschland für Frauen

99 Häufigste Krebsformen in Deutschland
Die 5 häufigsten Krebstodesursachen in Deutschland für Männer

100 Colon- und Rektumkarzinom
Epidemiologie: Zweithäufigste Krebsform in Deutschland 5 % der Bevölkerung 25 % der Pat. haben bei Diagnose schon Metastasen

101 Colon- und Rektumkarzinom
Ätiologie Adenom-Karzinom-Sequenz Ernährung Genetisch (familiäre Adenomatosis poli)

102 Colon- und Rektumkarzinom
Klinik Zunehmende Obstipation Oft wechselnd mit Diarrhoen Blut im Stuhl (DD Hämorrhoiden) Chronische Anämie Gewichtsverlust Appetitlosigkeit Schmerzen Ileus

103 Colon- und Rektumkarzinom
Diagnostik: Klinik Labor (z. B. Anämie) Hämoccult-Test Rektale Untersuchung (Blut, tastbarer Tumor) Koloskopie mit Biopsie Evtl. Kolon-Kontrast-Einlauf Metastasensuche Sono CT Rö-Thorax,...

104 Colon- und Rektumkarzinom
Therapie Operation Sonst Radiotherapie oder Chemotherapie oder Radio-/Chemotherapie bei Metastasen: Seit einigen Jahren gibt es zusätzlich AK gegen Wachstumshormon in Kombination mit Chemotherapie Lokalablative Verfahren: Thermoablation – örtlich angewendete Hitzesonden Lasertherapie

105 Chron.-entzündliche Darmerkrankungen
Definition Wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des Darms Formen Colitis ulcerosa Morbus Crohn Kollagene und lymphozytäre Colitis können nur histologisch diagnostiziert werden mikroskopische Colitis

106 Chron.-entzündliche Darmerkrankungen
Diagnostik Morbus Crohn Colitis ulcerosa Klinik: Blutiger Stuhl Fisteln Abszesse toxisches selten häufig häufig selten häufig selten gelegentlich gelegentlich Röntgen: Befall Kolon (Befall) terminales Ileum Dünndarm diskontinuierlich häufig steif, eng oft befallen kontinuierlich immer weit normal Koloskopie: Rektum betroffen ca. 50 % > 90 % Pathologie: – makroskopische Morphologie mesenteriale Lymphknoten Fisteln – Histologie Tiefe des Befalls Granulome Kryptenabszesse Malignome Pflastersteinrelief (diskontinuirlich, Engl. "skip lesions") Gartenschlauchphänomen ödematös häufig transmural (alle Schichten) häufig selten selten (Dünndarm) Ulzerationen (in Form von sog. "Schneckenspuren", engl. "snail trails") Fibrosierung, Pseudopolypen nicht befallen selten Mukosa und Submukosa selten häufig gelegentlich (Dickdarm)

107 M. Crohn Epidemiologie Erkrankungsgipfel: 15-34 Jahre
Häufigkeit: / Einwohner Bei 15 – 25 % Symptome vor dem 20. LJ

108 M. Crohn Einteilung: Aktive Erkrankung Remission Rezidiv Befall
gering – mäßig – hohe Aktivität Eingeteilt nach Scores, z.B. Krankheitsaktivität nach Best (CDAI) und CRP > 10 mg/l Remission Abfall des Scores unter einen best. Punktwert (CDAI < 150) Rezidiv Wiederauftreten von Symptomen, nachdem Remission bestand Frührezidiv: Rezidiv innerhalb von 3 Monaten Befall Lokalisierte Erkrankung: Darmbefall < 30cm (meist Ileozökalbereich, aber auch kurze Dünn- oder Dickdarmabschnitte Ausgedehnte Erkrankung: Darmbefall > 100cm, unabhängig von dem Darmabschnitt. Bei diskontinuierlicher Befall bezieht sich die Länge auf die Summe der einzelnen betroffenen Darmabschnitte.

109 M. Crohn Ätiologie Thesen
Ursache, Entstehung und Entwicklung sind ungeklärt Thesen Autoimmunerkrankung der Darmschleimhaut Hauptargument: gutes Ansprechen auf Immunsuppresiva Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien Die chronische Entzündung ist Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche. Erbliche Veranlagung Barrieredefekt zwischen Darmlumen und Organismus

110 M. Crohn Die Diagnose basiert auf dem Nachweis einer charakteristischen Kombination von klinischen endoskopischen radiologischen laborchemischen und pathomorphologischen Befunden.

111 M. Crohn Anamnese Beginn der Symptome eine kürzliche Reiseanamnese
Nahrungsmittelunverträglichkeiten Kontakte mit infektiösen Durchfallerregern Medikamente, insbesondere Antibiotika und nicht-steroidalen Antirheumatika Raucheranamnese Familienanamnese Appendektomie Nächtliche Symptome extraintestinale Manifestationen Mund, Haut, Augen und/oder Gelenke sowie perianale Abszesse und/oder Analfissuren

112 M. Crohn Klinik Durchfall für mehr als sechs Wochen
abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen Gewichtsverlust allgemeines Krankheitsgefühl Fieber Bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung im Vordergrund stehen Befall des peripheren und/oder axialen Skelettsystems ist die häufigste extraintestinale Manifestation chronisch entzündlicher Darmerkrankungen Arthralgien und Arthritiden Hautveränderungen Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum Begünstigung einer Rosacea (Rosazea) Entzündungen des Auges (z.B. Uveitis).

113 M. Crohn Körperliche Untersuchung Allgemeinzustandes
Pulsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur abdominellem Druckschmerz und/oder tastbarer Resistenz perineale und orale Inspektion digital-rektale Untersuchung Körpergewicht und Body-Mass-Index Bei Kindern und Jugendlichen Bestimmung von Länge, Gewicht, Wachstumsverlauf Vergleich mit alterstypischen Perzentilen Bestimmung des Pubertätsstadiums

114 M. Crohn Diagnostik Labor
Entzündungswerte, Calprotectin, Leber-Nierenwerte, BB, Mangelerscheinungen genetische Tests (z.B. NOD2/CARD15), serologische Marker (z.B.: ASCA, ANCA, ompC, I2, Flagellinantikörper), intestinale Permeabilitätstestung, Phänotyp-basierte Klassifikationen. Mikrobiologische Tests auf infektiöse Durchfallerreger Ultraschall Abdomen Endoskopie mit Biopsie (Kapselendoskopie) Röntgen (Doppelkontrastuntersuchungen) CT- oder MR-Kolonographie

115 M. Crohn Komplikationen Mechanischer Ileus Fistel:
Verbindung des Darms mit der Körperoberfläche (kutan) Verlauf zwischen Darm und Geschlechtsorganen (enteroenteritisch/enterovaginal) Verlauf zwischen Darm und Harnblase (enterovesikal) Ausgang der Fistel im Bereich des Afters (peranal), rektal. Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark verwachsen ist. toxisches Megacolon: (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) eher selten Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko Osteoporose oder Osteopenie: Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf. Gallensteine (durch den gestörten Leber-Darm-Kreislauf) Urolithiasis (Harnsteinleiden): vermehrte Aufnahme von Oxalat aus dem Darm. Ursache hierfür ist ein Gallensäureverlustsyndrom aufgrund des verkürzten und entzündlich alterierten terminalen Ileums, so dass Calcium, welches normalerweise Oxalat im Darm bindet, nunmehr an die Gallensäuren gebunden wird. Exsudative Gastroenteropathie

116 M. Crohn Therapie Schubtherapie Remissionserhaltung Konservativ
Linderung der akuten Symptome Remissionserhaltung Zahl der Schübe verringern, Remissionszeit verlängern Konservativ Parenterale Ernährung, ggf Sondennahrung Glucocortikoide (Kortison) als Tablette oder Klysma Salazosulfapyridin, Mesalazin Metronidazol und Ciprofloxacin können vor allem zur Behandlung von Fisteln eingesetzt werden. Azathioprin, 6-Mercaptopurin und Methotrexat. Bei schweren oder therapierefraktären Schüben TNF-Blocker wie Infliximab und Adalimumab Operativ Darmresektionen vermeiden Operation erforderlich bei Fisteln und Stenosen pathologisches Präparat eines operativ entfernten Darmstückes

117 Colitis ulcerosa Epidemiologie Erkrankungsgipfel: 16 - 25 Jahre
Häufigkeit: / Einwohner Bei 15 – 25 % Symptome vor dem 20. LJ

118 Colitis ulcerosa Ätiologie Thesen:
Ursache, Entstehung und Entwicklung sind ungeklärt Thesen: Genetische Prädisposition krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora Hygienestandard und Ernährung Stress und Belastungen können wesentlich zu einem schwierigen Verlauf beitragen und können aktive Schübe der Krankheit auslösen

119 Colitis ulcerosa Lokalisation befällt Mastdarm und Dickdarm
breitet sich kontinuierlich von anal nach oral aus Einteilung Ausdehnung Beschreibung E1 Proktitis limitiert auf das Rektum (distal des rektosigmoidalen Übergangs) E2 Linksseitenkolitis Befall bis zur linken Flexur E3 ausgedehnte Kolitis Ausdehnung über die linke Flexur hinaus bis zur Pankolitis

120 Colitis ulcerosa Anamnese Art und Beginn der Symptome
kürzliche Reiseanamnese Nahrungsmittelunverträglichkeiten Kontakte mit infektiösen Durchfallerkrankungen Medikamentenanamnese, insbesondere Antibiotika und nicht steroidale Antirheumatika Impfstatus Familienanamnese Raucheranamnese, die Familien- und Sozialanamnese evtl. vorliegende Depression extraintestinaler Manifestationen Mund, Haut, Augen und/oder Gelenke, perianalen Abszessen, Fisteln, Analfissuren

121 Colitis ulcerosa Körperliche Untersuchung Allgemeinzustandes
Pulsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur abdominellem Druckschmerz und/oder tastbarer Resistenz perineale und orale Inspektion und die digital-rektale Untersuchung Körpergewicht und Body-Mass-Index Bei Kindern und Jugendlichen Bestimmung von Länge, Gewicht, Wachstumsverlauf und der Vergleich mit alterstypischen Perzentilen und Bestimmung des Pubertätsstadiums

122 Colitis ulcerosa Klinik blutige Diarrhöen
Tenesmen - beständiger schmerzhafter Harn- und Stuhldrang Koliken imperativer Stuhldrang und Stuhlinkontinenz, erhöhte Stuhlfrequenz Stuhlfrequenzen von etwa 40-mal innerhalb 24 Stunden sind keine Seltenheit abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen Gewichtsverlust Allgemeines Krankheitsgefühl Blähungen Bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung im Vordergrund stehen Befall des peripheren und/oder axialen Skelettsystems Arthralgien und Arthritiden Hautveränderungen Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum Entzündungen des Auges (z.B. Uveitis).

123 Colitis ulcerosa Diagnostik Labor
Entzündungswerte, Leber-Nierenwerte, BB quantitative Bestimmung von fäkalen Neutrophilenmarkern im Stuhl CMV-Diagnostik PCR aus dem Blut oder aus der Darmbiopsie Calprotectin, Lysozym, PMN-Elastase, Lactoferrin und S 100 A12 Mikrobiologische Tests auf infektiöse Durchfallerreger Ultraschall Abdomen Endoskopie (Ileokoloskopie) mit Biopsie (Kapselendoskopie) Röntgen (Doppelkontrastuntersuchungen) CT- oder MR-Kolonographie

124 Colitis ulcerosa Komplikationen
toxisches Megacolon (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko Osteoporose oder Osteopenie: Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf. primär sklerosierende Cholangitis (PSC) Autoimmunhepatitis anteriore Uveitis (Iritis/Iridocyclitis), Skleritis und Episcleritis

125 Colitis ulcerosa Therapie Schubtherapie Remissionserhaltung
Linderung der akuten Symptome Remissionserhaltung Zahl der Schübe verringern, Remissionszeit verlängern Konservativ 5-Aminosalizylate (5-ASA) ≥ 500 mg/d als Suppositorium Mesalazinschaum und Mesalazineinläufe topische Steroiden oder orale Gabe von 5-ASA systemische Steroidtherapie Ciclosporin A, Infliximab, Tacrolimus, Azathioprin- oder eine 6-Mercaptopurin Operativ Vollständige Entfernung des Dickdarms, anschließend ileoanale Pouch-Operation aus dem Dünndarm wird eine Art künstlicher Enddarm konstruiert Reservoirfunktion des entfernten Mastdarmes Anschluß des Dünndarm an den Darmausgang

126 Colitis ulcerosa Kriterien der klinischen Remission
Abwesenheit von Diarrhö (≤ 3 ungeformte Stühle/d) Kein sichtbares Blut im Stuhl keine durch die CU bedingten intestinalen oder extraintestinalen Beschwerden. Die endoskopische Remission wird durch das Fehlen entzündlicher Veränderungen bestimmt.

127 Divertikulose Ätiologie Definition Symptome Empfohlen: Ungeklärt
Divertikulose ist eine Dickdarms-Veränderung in Form von kleinen Ausstülpungen der Darmwand. Sog. falsche Divertikel nur die Schleimhaut und nicht die ganze Darmwand wird ausgestülpt. Symptome Meist asymptomatisch und Nebenbefund einer Koloskopie Keine Beschwerden  keine Behandlung Empfohlen: Umstellung auf Ballaststoffreiche Nahrung bei wiederholten Entzündungen operative Entfernung des betroffenen Darmabschnitts

128 Divertikulitis Ätiologie Definition Symptome Ungeklärt
Divertikulitis ist eine Erkrankung des Dickdarmes, bei der sich in Ausstülpungen der Schleimhaut (Divertikel) eine Entzündung bildet Symptome plötzlich auftretender Schmerz über dem betroffenen Darmabschnitt am häufigsten im linken Unterbauch (deshalb auch Linksseiten-Appendizitis) oft Ausstrahlung in den Rücken und mit einer auf diesen Bereich begrenzten Peritonitis. Fieber, Übelkeit, Erbrechen Veränderung des Stuhlverhaltens von Durchfall bis Verstopfung Eiter und Schleim im Stuhl Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Dysurie

129 Divertikulitis Anamnese Klinik Untersuchung Labor Bildgebung
Evtl. walzenförmiger Tumor (Tumor im Sinne einer raumfordernden Geschwulst) Labor Erhöhung des CRP und der Leukozyten Bildgebung Ultraschall CT-Untersuchung des Bauches Im Intervall Darmspiegelung Ausschluss bösartiger Erkrankungen

130 Divertikulitis Komplikationen Therapie gedeckte Perforation
perikolischer Abszess, Douglasabszess freie Perforation, Peritonitis Stenose, evtl. Ileus Blutungen (meist Caecum-Divertikel) Fistel (z. B. Blase-Darm, eventuell mit Pneumaturie) Therapie Bei leichten Formen Antibiotika bei rezidivierender Divertikulitis Resektion des betroffenen Darmabschnittes im entzündungsfreien Intervall