Die Präsentation wird geladen. Bitte warten

Die Präsentation wird geladen. Bitte warten

Gastrointestinaltrakt. Physiologie: 1. 25-30 cm lang 2. 3 physiologische Engen  obere: Ösophagusmund  mittlere: Aortenenge  untere: Zwerchfellenge.

Ähnliche Präsentationen


Präsentation zum Thema: "Gastrointestinaltrakt. Physiologie: 1. 25-30 cm lang 2. 3 physiologische Engen  obere: Ösophagusmund  mittlere: Aortenenge  untere: Zwerchfellenge."—  Präsentation transkript:

1 Gastrointestinaltrakt

2

3 Physiologie: cm lang 2. 3 physiologische Engen  obere: Ösophagusmund  mittlere: Aortenenge  untere: Zwerchfellenge 3. Transport der Nahrunq aus dem Mund zum Magen Ösophagus

4 Definition:  Entzündung der Speiseröhre durch eine  Insuffizienz des unteren Ösophagussphinkters  Deshalb kommt es zu einem Reflux (=Rückfluß) von Mageninhalt in die Speiseröhre  was dort zu entzündlichen Veränderungen führt. Selten auch durch Hiatushernien verursacht! Refluxösophagitis

5 Symptome: Sodbrennen (75%)  brennende, retrostemale Schmerzen, besonders im Liegen und nach Mahlzeiten Luftaufstoßen (60%) Schluckbeschwerden (50%) Regurgitation von Nahrungsresten (40%) Epigastrische Schmerzen und Brennen (30%) Übelkeit, Erbrechen „Herzbeschwerden“ (DD: KHK) Refluxösophagitis

6 Diagnostik: Anamnese Klinik Endoskopie (Gastroskopie und Biopsie) evtl. 24h-pH-Metrie, Manometrie Refluxösophagitis

7 Differentialdiagnosen: Angina pectoris Ösophagus-Ca Ulcus ventriculi Soor (Candidaösophagitis) andere Oberbaucherkrankungen Refluxösophagitis

8 Komplikationen: Ulcera mit Blutungen Peptische Strikturen selten chron. Sickerblutungen (Eisenmangelanämie). Endobrachyösophagus (=Barret-Ösophagus)  Ersatz der Plattenepithels des distalen Ösophagus duch Zylinderepithel, welches zu Ulcerationen (Barret-Ulcus) und maligner Entartung (10%) neigt (regelmäßige, endoskopische Kontrolle und Biopsien!!!) Refluxösophagitis

9 Endoskopische Einteilung: I Fleckiges Erythem II Konfluierende Erythemherde mit Erosionen und Fibrinbelägen III Zirkuläre, oralwärts fortschreitende Erosion IV Peptisches Ulkus, Striktur, Barett-Syndrom Refluxösophagitis

10 Therapie: Allgemeinmaßnahmen  Gewichtsreduktion, kleine fettarme Mahlzeiten, keine Mahlzeiten am späten Abend, hochgestelltes Bettkopfende, süße Speisen, Nikotin, Wein und „strong drinks“ vermeiden, nach dem Essen nicht sofort Hinlegen, Pfefferminze in größeren Mengen (senken den Druck im unteren Ösopagussphinkter). Medikamentös  H2 - Blocker (Magensäure wird vermindert)  Protonenpumpenhemmer operativ  Fundoplicatio (der untere Osophagusshinkter wird in eine intraabdominelle Lage gebracht), gutes Ergebnis in 80% d. F., Operationsletalität < 1 % Refluxösophagitis

11 Fundoplicatio Refluxösophagitis

12 Definition: Verlagerung von Teilen des Magens durch den Hiatus ösophagii in den Thoraxraum AxialeParaösophagealegemischte Hernie Hiatushernien

13 Gleithernien (90% aller Hernien) häufiger Zufallsbefund bei alten Menschen (60% der über 60-Jährigen) Fast immer asymptomatisch, selten Refluxösphagitis Diagnose durch Rö-Breischluck mit Kopftieflage oder Endoskopie Bei asymptomatischen Gleithemien keine Therapie bei schwerer, histologisch gesicherter Refluxösophagits nach Versagen der konservativen Therapie OP Hiatushernien

14 Definition: Umschriebene Ausstülpung einer oder mehrerer Wandschichten des Ösophagus Ätiologie: Pulsionsdivertikel  durch erhöhten Innendruck Traktionsdivertikel  durch Narbenzug von außen Ösophagusdivertikel

15 Klinik: Meist symptomloser Zufallsbefund Regurgitation unverdauter Nahrungsreste Dysphagie (Schluckbeschwerden) Mundgeruch Ösophagusdivertikel

16 Arten: Zenker-Divertikel (70%) Pseudodivertikel am Hypopharynx, meist links Bifurkationsdivertikel (20%) echtes Divertikel, Traktionsdivertikel Epiphrenales Divertikel (10%) Pseudodivertikel, Pulsionsdivertikel Ösophagusdivertikel

17 Diagnostik: Röntgen-Breischluck Endoskopie Ösophagusmanometrie (Motilitätsstörung?) Ösophagusdivertikel

18 Therapie: Bei großen Divertikeln operative Resektion Ösophagusdivertikel

19 Definition: Unfähigkeit der glatten Muskulatur des Ösophagus, sich zu entspannen. Dadurch kommt es zur krampfartigen Verengung des unteren Speiseröhrendrittels. Achalasie

20 Epidemiologie: Meist manifestiert sich die Erkrankung im mittleren Lebensalter (3.-5. Lebensjahrzehnt) Symptome: Dysphagie  über Jahre hinweg zunehmend (sowohl feste als auch flüssige Nahrung ). Die Schluckbeschwerden zwingen die Patienten häufig zum Nachtrinken Regurgitation von Speisen  Anfangs nur nach Nahrungsaufnahme, später auch spontan im Liegen Völlegefühl Schmerzen retrosternal, drückend, krampfend Gewichtsabnahme Achalasie

21 Diagnostik: Röntgenbreischluck: Stenose im unteren Ösophagus, darüber "sektglasförmige" Weitstellung, evtl. mit Spiegelbildung. Endoskopie (Ösophagoskopie): Ausschluß eines Karzinoms Manometrie: fehlende Erschlaffung des unteren Ösophagussphinkters beim Schlucken und erhöhter Ruhedruck des UÖS. Achalasie

22 NormalAchalasie Achalasie pH-Manometrie

23 Therapie: Medikamentöser Versuch mit Calciumantagonisten Endoskopisch kontrollierte Dilatation des UOS mit Ballonkatheter (Komplikation: Perforation) bei Versagen: OP (Ösophagokardiomyotomie) Achalasie

24 Definition Ösophagusvarizen sind  dilatierte Venen,  in der Submukosa des Ösophagus sitzend  und meist im mittleren und unteren Drittel lokalisiert. (selten auch im oberen Magendrittel). Ösophagusvarizen

25 Ätiologie: Portale Stauung, z.B. bei Leberzirrhose (ein Drittel der Patienten mit Leberzirrhose erleidet Varizenblutungen) selten angeborene Wandschwäche Ösophagusvarizen

26 Symptome: solange die Osophagusvarizen nicht „platzen", hat der Patient keine Symptome. Ösohagusvarizenruptur:  plötzlich einsetzendes Bluterbrechen, Teerstühle Ösophagusvarizen

27 Komplikationen: lebensbedrohliche Blutung (Letalität bei Erstblutung - 50%) Leberkoma Ösophagusvarizen endoskopisches Bild

28 Therapie: Behandlung der Ursache (v. a. Leberzirrhose) bei Blutung:  Kreislaufstabilisierung, Schockbekämfung  endoskopische Blutstillung: Varizensklerosierung, Ligatur  Ballontamponade der Varizen  Ultima ratio: Ösophagussperroperation, Notfallshunt-OP Leberkomaprophylaxe  Darmreinigung  Eiweißrestriktion  Gabe von Laktulose Ösophagusvarizen nach Verödung Sengstaken-Blakemore- Sonde

29 Prophylaxe eines Blutungsrezidivs: Varizendauersklerosierung, -ligatur in mehreren Sitzungen transjuguläre, intrahepatische portocavale Stenteinlage (TIPS) Shuntoperation (nur bei noch ausreichender Leberfunktion) Ösophagusvarizen

30 Epidemiologie: ca. 5% aller Tumoren des Verdauungstraktes bes. ältere Männer (m:w = 5:1) Altersgipfel 6. Lebensjahrzehnt geographische Häufung in Nordchina, Nordiran, UDSSR, Südafrika, Skandinavien. Ösophaguskarzinom

31 Ätiologie: Alkohol Rauchen Heisse Getränke Narbenstenosen nach Laugenverätzung Achalasie Barrett-Syndrom Ösophaguskarzinom

32 Lokalisation: Vorwiegend an den 3 physiologischen Engen, v.a. untere 2 Drittel. Ösophaguskarzinom

33 Klinik: Symptome sind sehr uncharakteristisch und meist sehr spät!! Erste Beschwerden: Lumen meist zu zwei Dritteln verlegt! Dysphagie Gewichtsverlust retrosternale Schmerzen Würgen, Aufstoßen Heiserkeit, bronchopulmonale Beschwerden (bei lnfiltration der Umgebung) tastbare Lymphknoten (Hals) bei lymphogener Metastasierung Späte hämatogene Metastasierung in Lunge, Leber und Knochen Ösophaguskarzinom

34 Diagnostik: Endoskopische Diagnosesicherung mit Biopsie Röntgenbreischluck (Füllungsdefekte, Verlust der Schleimhautstruktur, Wandstarre, zirkuläre Stenose) Endosonographie Bronchoskopie CT des Mediastinums (zur Bestimmung der Ausdehnung) Staging: Rö. und CT-Thorax, Abdomen-Sono und -CT. Ösophaguskarzinom

35 normal Carcinom Ösophaguskarzinom

36 Therapie: Operativ  nur 1/3 der Patienten können kurativ operiert werden  5-Jahresüberlebensrate der radikal Operierten:  10% (Ca im mittleren Drittel)  20% (Ca im unteren Drittel)  operiert werden nur Ca's im mittleren und unteren Drittel Strahlentherapie  v.a. Ca im oberen Drittel - evtl. Chemotherapie (fraglich) Palliativeingriffe  Lasertherapie (Beseitigung der Stenose)  Endoskopisches Einlegen eines Kunststofftubus Komplikation:  ösophago-tracheale Fistel mit Aspirationspneumonie Ösophaguskarzinom

37 Magen

38 Schleimzellen (produzieren Schleim) Hauptzellen produzieren Pepsinogen Belegzellen sezernieren HCL und Intrinsic factor Nebenzellen sind schlank und produzieren Schleim.

39 Sekretionsmechanismen des Magens 1. Cephalische Phase: Sinneseindrücke, Chemorezeptoren des Mundschleimhaut  Vagusreizung und Magensaftsekretion 2. Gastrische Phase: Nahrungsaufnahme mit Magendehnung sowie Vagusreizung  Gastrinfreisetzung (aus den G-Zellen im Antrum und Duodenum)  Magensaftsekretion 3. Intestinale Phase: Hemmung der Gastrinfreisetzung in der enteralen Verdauungsphase durch Hormone der Duodenal-/Jejunumschleimhaut Der stärkste Reiz zur Ausschüttung von Gastrin ist die Magendehnung. Gastrin fördert Sekretion von Magensäure und Pepsin Magen

40 Magensaft besteht aus: 1. HCI (Belegzellen), pH Alkalischer Schleim (Nebenzellen/Antrumdrüsen) 3. Verschluckter Speichel und rückfließender Duodenalsaft 4. Eiweißspaltende Enzyme: Pepsinogen (Hauptzellen) 5. Intrinsic factor (Belegzellen) zur Vit. B12 Resorption Magen

41 Definition: Oberflächliche Magenschleimhautentzündung (Leukozyteninfiltration, Epitheldefekte bis Erosion) Ätiologie: Exogene Noxen  alimentärer Exzeß, Alkohol, ASS und nichtsteroidale Antiphlogisika, Kortikosteroide und Zytostatika, Lebensmittelvergiftung durch toxinbildende Bakterien Stress  Traumata, Verbrennungen, Schock, intrakranielle Erkrankungen, postoperativ Infektion der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori Akute Gastritis

42 Klinik Appetitlosigkeit Übelkeit, Erbrechen Aufstoßen Druckgefühl im Oberbauch epigastrischer Druckschmerz unangenehmer Geschmack im Mund Differentialdiagnosen (DD) andere Erkrankungen des Magens/Duodenums, Gallenblase, Pankreas u.v.a. Komplikation Magenblutung bei erosiver Gastritis Akute Gastritis

43 Diagnostik Klinik Endoskopie Histologie (Gewebsuntersuchung) Akute Gastritis

44 Therapie: Weglassen exogener Noxen passagere Nahrungskarenz eine medikamentöse Behandlung ist meist nicht erforderlich Prophylaxe (streßbed. Gastritis): H2 – Rezeptorenblocker Protonenpumpenblocker Antazida Prognose meist spontane Abheilung Akute Gastritis

45 1. Typ-A-Gastritis selten autoimmun (AK gegen Belegzellen und intrinsic factor: Anazidität, perniziöse Anämie) Lokalisation v.a. im Corpus, Antrum frei („Corpusgastritis“) 2. Typ-B-Gastritis im Alter häufig primär im Antrum lokalisiert („Antrumgastritis“) pylorokardiale (ascendierende) Ausbreitung Meist Helicobacter-Pylori-Befall Therapie nur bei Symptomen: mit Säureblockade (z.B. PPI und Amoxicillin) 3. Typ-C-Gastris chemisch-toxisch durch Gallenreflux bedingt Chronische Gastritis

46 Klinik: meist keine Beschwerden wenn, dann unspezifische Oberbauchbeschwerden:  Postprandiales Völlegefühl, Blähungen u.a. seltene Typ-A-bzw. Korpusgastritis: perniziöse Anämie Gastrinspiegel im Serum: bei Korpusgastritis in Abhängigkeit vom Versiegen der HCI-Produktion hoch bis sehr hoch bei Antrumgastritis (Ort der Gastrinsekretion) dagegen relativ niedrig. Chronische Gastritis

47 Komplikationen: Perniziöse Anämie = Vit. B 12-Mangelanämie (A-Gastritis) erhöhtes Risiko für Magenkarzinom und Magenlymphom (A- und B-Gastritis) Chronische Gastritis

48 Diagnostik: Klinik Gastroskopie Histologie (Nachweis von Helicobacter pylori) Eine chronische Gastritis kann nur histologisch diagnostiziert werden! Chronische Gastritis

49 Therapie: B-Gastritis mit HP-Nachweis und Beschwerden:  Eradikationstherapie (AB + PPI über 7 Tage)  Kontrolluntersuchung nach 6-8 Wochen A-Gastritis mit perniziöser Anämie:  Substitution mit Vitamin B 12  jährliche Kontrolluntersuchung Chronische Gastritis

50 Definition: Ulcus:  Umschriebener Substanzdefekt, der die Muscularis mucosa durchdringt und meist auch tiefere Wandschichten betrifft. Erosion:  Defekt der Magenmukosa, der die Muscularis mucosae nicht durchdringt. Erosionen treten oft multipel auf und können zu diffusen Blutungen führen (hämorragische Erosionen). Ulkuskrankheit

51 4 Magenwandschichten: 1. Mukosa 2. Submucosa 3. Muskularis mit 3 Schichten 4. Subserosa und Serosa Ulkuskrankheit

52 Inzidenz des Ulcus ventriculi: 50/ Erkrankungen jährlich, m : w = 1 : 1 lnzidenz des Ulcus duodeni: 150/ Erkrankungen jährlich, m : w = 3 : 1 Ulkuskrankheit

53 Ätiologie: Ohne Säure kein Ulkus akutes Streßulcus und -erosionen: intensivmedizinische Behandlung, Verbrennung, Polytrauma, OP, Langzeitbeatmung etc. Ulcuskrankheit: chron. Leiden multifaktorieller Genese: Genetische Faktoren (z. B. Blutgruppe 0) Helicobacter pylori-Infektion Medikamentös: ASS! (selten: Zollinger-Ellison-Syndrom) Ulkuskrankheit

54 Pathogenese: gestörtes Gleichgewicht zwischen  aggressiven Faktoren und  Schutzmechanismen der Schleimhaut. Aggressive Faktoren: Salzsäure und Pepsin, Galle, Streß, Rauchen, nichtsteroidale Antiphlogistika, Kortikosteroide, Helicobacter pylori, Alkohol. Protektive Faktoren: Schleim-Bikarbonat-Sekretion Epithelregeneration Mikrozirkulation Ulkuskrankheit

55 Lokalisation: Magenulkus  4/5 an kleiner Kurvatur, insbes. Antrum und Angulus  Atypisch: große Kurvatur, Korpus, Fundus; sehr selten  karzinomverdächtig Zwölffingerdarmulkus  meist Vorderwand Ulkuskrankheit

56 Typische Beschwerden: Ulcus duodeni:  Spät-, Nacht-, Nüchternschmerzen im Epigastrium  Besserung nach Nahrungsaufnahme  Typisch periodische Neigung zu Rezidiven Ulcus ventriculi: Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder nahrungsunabhängig Ulkuskrankheit

57 Komplikationen:  1/3 der Pat. erst symptomatisch bei Komplikationen: Blutung (20% aller Ulcuspatienten) Perforation (5% aller Ulcuspatienten): plötzlich heftige Schmerzen im Epigastrium (akutes Abdomen), sofortige OP, da hohe Letalität Narbige Magenausgangsstenose (Spätkomplikation) Karzinomatöse Entartung eines chronischen Ulcus ventr. in ca. 3 %! Ulkuskrankheit

58 Differentialdiagnosen: Refluxkrankheit Magen-Ca Gallenblasenerkrankungen Pankreatitis Pankreas-Ca Colonerkrankungen Reizmagen-Syndrom Ulkuskrankheit

59 Diagnostik: Endoskopie mit Biopsien (Beurteilung von Malignität, Helicobacter pylori) Evtl. Röntgen (Magen-Darm-Passage) radiol. Zeichen bei Ulcera: Nischen, KM-Depot, radiär verlaufende Schleimhautfalten Ulkuskrankheit

60 Magenulcus Ulkuskrankheit Magenerosionen

61 Therapie: 1. Beseitigung auslösender Noxenl!! Rauchen, Medikamente, HCI, HP 2. Allgemeinmaßnahmen Stressabbau, häufige, kleine Mahlzeiten, keine späte Abendmahlzeit, gut kauen, kein Alkohol, kein Nikotin 3. Medikamentöse Therapie bei HP-Befall: Eradikationstherapie Protonenpumpenhemmer (100%Säuresuppression) opsolet: H-2 Rezeptorantagonisten (50% Säuresuppression), Antacida: Pufferung der Magensäure 4. Ulcusrezidivprophylaxe ( In ca % d. F. Rezidive) Nikotin-, Alkoholkarenz, kein ASS o.ä., Streßprophylaxe 5. Chirurgische Therapie Bei Komplikationen (art. Blutung, Perforation, Magenausgangsstenose, Karzinomverdacht, Versagen der konservativen Therapie)  2/3 Magenresektion, selektive proximale Vagotomie (SPV) Ulkuskrankheit

62 OP-Techniken bei Magenteilresektion Ulkuskrankheit

63 Epidemiologie: Erkrankungsgipfel Lj. (10% zwischen 30. bis 40. Lj.!) Männer > Frauen 2:1 Gehäuft in China und Japan In Deutschland Inzidenz 20/ jährlich Lokalisation: an der kleinen Kurvatur (70 %) > Cardia > Fundus > große Kurvatur Magenkarzinom

64 Sonderform Magenfrühkarzinom (bereits T1): Beschränkung auf Mukosa und Submukosa In 10 bis 20 % LK-Metastasen 5-Jahresüberlebensrate % 90 % der Pat. haben HP-Gastritis! bleibt meist unentdeckt normal Früh-Ca Komplette Wandinfiltration Magenkarzinom

65 Ätiologie: Genetische Faktoren  z. B. Blutgruppe A Ernährungsfaktoren Nitrathaltige Speisen (geräuchert, gesalzen) Nitrat  Nitrit durch Bakterien  Nitrosamine (karzinogen, auch aus Tabakrauch) Fehlende Magensäure (Achlorhydrie)  vermehrt Bakterien Erhöhtes Risiko durch Helicobacter pylori Typ-A-Gastritis Magenpolypen (bis 20 % Entartung) Morbus Menetrier (10 % Entartung!) Magenkarzinom

66 Einteilung Histologien. LaurenTNMGrading Papilläres Tubuläres Muzinöses Adeno-Ca Siegelring-Ca Plattenepithel-Ca Adenosquamöses Ca Kleinzelliges Ca Undifferenziertes Ca Intestinal Diffus Mischtyp Tis T1 – T4 N0 – N3 M0 – M1 G1 G2 G3 G4 Metastasierung: lymphogen – hämatogen – per continuitatem Magenkarzinom

67

68 Klinik Meist keine Frühsymptomatik, sonst unspezifisch Gewichtsabnahme Widerwillen gegen Fleisch Brechreiz Druckgefühl im Oberbauch Tastbarer Oberbauchtumor Virchow`scher LK Akute Magenblutung Magenausgangsstenose Kachexie Blut im Stuhl! Tumormarker (Ca 72-4, Ca 19-9, CEA) Magenkarzinom

69 Diagnostik: Gastroskopie mit Biospien Endosonographie Weiterführende Metastasendiagnostik (Rö-Th, CT, Sono-Abdomen, usw.) Wenn „Reizmagen“ nach 3 Wo Therapie persistiert  Gastroskopische Abklärung Magenkarzinom

70 Polypöse Form Magenkarzinom ulcerative Form

71 Therapie Chirurgie mit kurativer Zielsetzung Chemotherapie (neoadjuvant / palliativ) Palliative Maßnahmen:  Lasertherapie  Phototherapie  Steneinlage  Perkutane Ernährungssonden (PEG, PEJ) Magenkarzinom

72 Palliative Eingriffe Magenkarzinom

73 Prognose: T in Situ100 % T190 % T1 N1 M0 70 % Prophylaxe Gesunde Ernährung (Gemüse, Obst,...) HP-Eradikation Gastroskopische Kontrollen bei Risikopatienten Magenkarzinom

74 Magen Was ist das? Geschwür? Karzinom? Narbengewebe? Unfall?

75 Magen

76

77 Darm Verdauung und Resorption

78 Darm

79 Definition: mehr als 3 flüssige Stühle täglich Akute Diarrhoe: meist infektiös bedingt Chron. Diarrhoe: meist nichtinfektiös Akute Diarrhoe

80 Ätiologie: Infektiös  Bakteriell  E. coli, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter jejuni, Yersinien, Clostridien  Viral  Rota-Viren, Parvoviren  Parasiten  Entamoeba histolytica, Gardia lamblia Arzneimittel  Laxantien, Antibiotika Nahrungsmittelallergien  z. B. Erdbeeren Vegetativ  Streß, Nervosität Ischämische Colitis  Arteriosklerose, Embolie Beginn einer chron.-entzündlichen Darmerkrankung Akute Diarrhoe

81 Lebensmittelvergiftung: Brechdurchfall wenige Stunden nach Genuss von toxinhaltigen Lebensmitteln (Tiefkühlkost, Fleisch, Geflügel, Eier, Speiseeis) Meist Salmonellen, Staphylokokkus aureus Bei sonst Gesunden keine Antibiose erforderlich Akute Diarrhoe

82 Reisediarrhoe: „Boil it, cook it, peal it or forget it!“ 80 % enterotoxinbildende Escherichia coli Meist milder Verlauf von wenigen Tagen Dauer Vorsicht mit Motilitätshemmern (z. B. Imodium) Schwerer Verlauf, Fieber, blutiger Stuhl  Antibiose Akute Diarrhoe

83 Antibiotika-induzierte Diarrhoe: Häufige Nebenwirkung vieler Antibiotika Schwere Form: pseudomembranöse Colitis Überwucherung der normalen Darmflora mit Clostridium difficile  Toxinausschüttung Wässrige Diarrhoe, Fieber, Leukozytose Diagnostik: Toxinnachweis im Stuhl Antibiotikagabe mit Metronidazol (Clont) für 10 Tage Akute Diarrhoe

84 Diagnostik: Klinik Labor (Blutbild, E`lyte, Blutsenkung, Kreatinin) Unkomplizierter Verlauf  abwarten Blutiger Stuhl, Säuglinge, Dauer > 2 Tage  mikrobiologische Stuhlintersuchung  Serologie Unklarer Verlauf  Koloskopie mit Biopsie Akute Diarrhoe

85 Therapie Unkomplizierter Verlauf  Salzreiche Nahrung, viel Trinken  Keine blinde Antibiotikatherapie  Ggf. Motilitätshemmer nur bei leichten Verläufen Blutige Diarrhoe:  Ggf. zusätzlich Antibiose, wenn infektiös  Beseitigung der Ursache (Mesenterialinfarkt, Ca...) Akute Diarrhoe

86 Ätiologie Meist funktionelle Diarrhoe (Colon irritabile, nicht im Schlaf ! ) Infektiös: Amöben, Lamblien, Shigellen Medikamente und Laxantien Chron. entzündliche Darmerkrankungen Störung der Nahrungsaufspaltung  Magenresektion, Pankreasinsuffizienz, Laktasemangel Störung der Nahrungsresorption  Dünndarmresektion, Darmentzündung Tumore  Diarrhoe und Obstipation im Wechsel Nahrungsmittelallergie  z. B. Milcheiweiß Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) Chronische Diarrhoe

87 Diagnostik Klinik Labor Stuhluntersuchung, -kultur Serologie Rektale Untersuchung Prokto-/Coloskopie H2-Atemtests (Glukose, Sorbit, Fructose, Galaktose) Chronische Diarrhoe

88 Therapie Flüssigkeits- und Elektrolytgabe Parenterale Vitamin-/Spurenelementsubstitution Bei chologener Diarrhoe  Cholestyramin Exokrine Pankreasinsuffizienz  Enzymsubstitution Bei Steatorrhoe  Fettzufuhr Chronische Diarrhoe

89 Ätiologie Allergische Reaktion der Duodenalschleimhaut gegen Gliadinfraktion des Getreideproteins Gluten bei genetisch disponierten Personen Epidemiologie 1:1000 w > m Einheimische Sprue

90 Klinik Beginn im Kindes- oder frühen Erwachsenenalter Diarrhoe, Steatorrhoe (Fettstühle) Gewichtsverlust Mangelsyndrome  Eiweiß: Abmagerung, Ödeme  Kohlenhydrate: Flatulenz, geblähtes Abdomen  Fette: Vit. A, D, E, K-Mangel mit Anämie, Rachitis, Blutungsneigung) Komplikation T-Zell-Lymphom des Dünndarms Einheimische Sprue

91 Diagnostik Klinik Dünndarmbiopsie mit Histologie im Mikroskop  Zottenatrophie Transglutaminase im Blutserum erhöht Therapie: Glutenfreie Diät (Kartoffeln, Mais, Reis, Soja  kein Weizen, Hafer, Roggen, Gerste!!!) Prognose keine Beschwerden unter Diät Einheimische Sprue

92 Definition Verschluß des Darmlumens, z. B. durch Carzinom, Gallenstein, Fremdkörper, Strangulation, Narbenzüge nach OP Klinik Kolikartige Schmerzen Wind- und Stuhlverhalt Erbrechen, evtl. Koterbrechen geblähtes Abdomen Klingende hohe Darmgeräusche, später Stille Therapie: Magensonde, Infusion, sofortige Operation Mechanischer Ileus

93 Definition: Lähmung der Darmmotorik v. a. postoperativ bei Peritonitis begleitend bei Pankreatitis, Sepsis Klinik Akutes Abdomen Wind- und Stuhlverhalt, Erbrechen geblähtes Abdomen Keine Darmgeräusche  „Totenstille“ Paralytischer Ileus

94 Diagnostik Rö-Abdomen Ultraschall CT KM-Einlauf Therapie Magensonde Infusion nüchtern bleiben Anregung der Darmperistaltik durch Prokinetika Paralytischer Ileus

95 Insgesamt selten Gutartige  Leiomyome  Lipome  Fibrom  Adenome... Bösartige  Adenokarzinome  Lymphome  Karzinoid... Dünndarmtumore

96 Häufigste Krebsformen in Deutschland Männer Lunge 17% Prostata 16% Dickdarm 14% Leukämien/Lymphome 10% Harnblase 6% Magen 6% Mund u. Rachen 4% Nieren 4% Frauen Brustdrüse 26% Dickdarm 16% Leukämien/Lymphome 10% Gebärmutter 6% Lunge 5% Magen 5% Eierstöcke 5 % Gebärmutterhals 3 %

97 Häufigste Krebsformen in Deutschland

98 Die 5 häufigsten Krebstodesursachen in Deutschland für Frauen Häufigste Krebsformen in Deutschland

99 Die 5 häufigsten Krebstodesursachen in Deutschland für Männer Häufigste Krebsformen in Deutschland

100 Epidemiologie: Zweithäufigste Krebsform in Deutschland 5 % der Bevölkerung 25 % der Pat. haben bei Diagnose schon Metastasen Colon- und Rektumkarzinom

101 Ätiologie Adenom-Karzinom-Sequenz Ernährung Genetisch (familiäre Adenomatosis poli) Colon- und Rektumkarzinom

102 Klinik Zunehmende Obstipation Oft wechselnd mit Diarrhoen Blut im Stuhl (DD Hämorrhoiden) Chronische Anämie Gewichtsverlust Appetitlosigkeit Schmerzen Ileus Colon- und Rektumkarzinom

103 Diagnostik: Klinik Labor (z. B. Anämie) Hämoccult-Test Rektale Untersuchung (Blut, tastbarer Tumor) Koloskopie mit Biopsie Evtl. Kolon-Kontrast-Einlauf Metastasensuche Sono CT Rö-Thorax,... Colon- und Rektumkarzinom

104 Therapie Operation Sonst Radiotherapie oder Chemotherapie oder Radio-/Chemotherapie bei Metastasen: Seit einigen Jahren gibt es zusätzlich AK gegen Wachstumshormon in Kombination mit Chemotherapie Lokalablative Verfahren:  Thermoablation – örtlich angewendete Hitzesonden  Lasertherapie Colon- und Rektumkarzinom

105 Definition Wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des Darms Formen Colitis ulcerosa Morbus Crohn Kollagene und lymphozytäre Colitis  können nur histologisch diagnostiziert werden  mikroskopische Colitis Chron.-entzündliche Darmerkrankungen

106 DiagnostikMorbus CrohnColitis ulcerosa Klinik: Blutiger Stuhl Fisteln Abszesse toxisches selten häufig häufig selten häufig selten gelegentlich gelegentlich Röntgen: Befall Kolon (Befall) terminales Ileum Dünndarm diskontinuierlich häufig steif, eng oft befallen kontinuierlich immer weit normal Koloskopie: Rektum betroffenca. 50 %> 90 % Pathologie: – makroskopische Morphologie mesenteriale Lymphknoten Fisteln – Histologie Tiefe des Befalls Granulome Kryptenabszesse Malignome Pflastersteinrelief (diskontinuirlich, Engl. "skip lesions") Gartenschlauchphänomen ödematös häufig transmural (alle Schichten) häufig selten selten (Dünndarm) Ulzerationen (in Form von sog. "Schneckenspuren", engl. "snail trails") Fibrosierung, Pseudopolypen nicht befallen selten Mukosa und Submukosa selten häufig gelegentlich (Dickdarm) Chron.-entzündliche Darmerkrankungen

107 Epidemiologie Erkrankungsgipfel: Jahre Häufigkeit: / Einwohner Bei 15 – 25 % Symptome vor dem 20. LJ M. Crohn

108 Einteilung: Aktive Erkrankung  gering – mäßig – hohe Aktivität  Eingeteilt nach Scores, z.B. Krankheitsaktivität nach Best (CDAI) und CRP > 10 mg/l Remissio n  Abfall des Scores unter einen best. Punktwert (CDAI < 150) Rezidiv  Wiederauftreten von Symptomen, nachdem Remission bestand  Frührezidiv: Rezidiv innerhalb von 3 Monaten Befall  Lokalisierte Erkrankung: Darmbefall < 30cm (meist Ileozökalbereich, aber auch kurze Dünn- oder Dickdarmabschnitte  Ausgedehnte Erkrankung: Darmbefall > 100cm, unabhängig von dem Darmabschnitt.  Bei diskontinuierlicher Befall bezieht sich die Länge auf die Summe der einzelnen betroffenen Darmabschnitte. M. Crohn

109 Ätiologie Ursache, Entstehung und Entwicklung sind ungeklärt Thesen Autoimmunerkrankung der Darmschleimhaut  Hauptargument: gutes Ansprechen auf Immunsuppresiva Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien  Die chronische Entzündung ist Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche. Erbliche Veranlagung Barrieredefekt zwischen Darmlumen und Organismus M. Crohn

110 Die Diagnose basiert auf dem Nachweis einer charakteristischen Kombination von klinischen endoskopischen radiologischen laborchemischen und pathomorphologischen Befunden. M. Crohn

111 Anamnese Beginn der Symptome eine kürzliche Reiseanamnese Nahrungsmittelunverträglichkeiten Kontakte mit infektiösen Durchfallerregern Medikamente, insbesondere Antibiotika und nicht-steroidalen Antirheumatika Raucheranamnese Familienanamnese Appendektomie Nächtliche Symptome extraintestinale Manifestationen  Mund, Haut, Augen und/oder Gelenke sowie perianale Abszesse und/oder Analfissuren M. Crohn

112 Klinik Durchfall für mehr als sechs Wochen abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen Gewichtsverlust allgemeines Krankheitsgefühl Fieber Bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung im Vordergrund stehen Befall des peripheren und/oder axialen Skelettsystems ist die häufigste extraintestinale Manifestation chronisch entzündlicher Darmerkrankungen Arthralgien und Arthritiden Hautveränderungen  Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum Begünstigung einer Rosacea (Rosazea) Entzündungen des Auges (z.B. Uveitis). M. Crohn

113 Körperliche Untersuchung Allgemeinzustandes Pulsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur abdominellem Druckschmerz und/oder tastbarer Resistenz perineale und orale Inspektion digital-rektale Untersuchung Körpergewicht und Body-Mass-Index Bei Kindern und Jugendlichen  Bestimmung von Länge, Gewicht,  Wachstumsverlauf  Vergleich mit alterstypischen Perzentilen  Bestimmung des Pubertätsstadiums M. Crohn

114 Diagnostik Labor  Entzündungswerte, Calprotectin, Leber-Nierenwerte, BB, Mangelerscheinungen  genetische Tests (z.B. NOD2/CARD15), serologische Marker (z.B.: ASCA, ANCA, ompC, I2, Flagellinantikörper), intestinale Permeabilitätstestung, Phänotyp-basierte Klassifikationen. Mikrobiologische Tests auf infektiöse Durchfallerreger Ultraschall Abdomen Endoskopie mit Biopsie (Kapselendoskopie) Röntgen (Doppelkontrastuntersuchungen) CT- oder MR-Kolonographie M. Crohn

115 Komplikationen Mechanischer Ileus Fistel: Verbindung des Darms mit der Körperoberfläche (kutan) Verlauf zwischen Darm und Geschlechtsorganen (enteroenteritisch/enterovaginal) Verlauf zwischen Darm und Harnblase (enterovesikal) Ausgang der Fistel im Bereich des Afters (peranal), rektal. Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark verwachsen ist. toxisches Megacolon: (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) eher selten Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko Osteoporose oder Osteopenie: Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf. Gallensteine (durch den gestörten Leber-Darm-Kreislauf) Urolithiasis (Harnsteinleiden): vermehrte Aufnahme von Oxalat aus dem Darm. Ursache hierfür ist ein Gallensäureverlustsyndrom aufgrund des verkürzten und entzündlich alterierten terminalen Ileums, so dass Calcium, welches normalerweise Oxalat im Darm bindet, nunmehr an die Gallensäuren gebunden wird. Exsudative Gastroenteropathie M. Crohn

116 Therapie Schubtherapie  Linderung der akuten Symptome Remissionserhaltung  Zahl der Schübe verringern, Remissionszeit verlängern Konservativ  Parenterale Ernährung, ggf Sondennahrung  Glucocortikoide (Kortison) als Tablette oder Klysma  Salazosulfapyridin, Mesalazin  Metronidazol und Ciprofloxacin können vor allem zur Behandlung von Fisteln eingesetzt werden.  Azathioprin, 6-Mercaptopurin und Methotrexat.  Bei schweren oder therapierefraktären Schüben TNF-Blocker wie Infliximab und Adalimumab Operativ  Darmresektionen vermeiden  Operation erforderlich bei Fisteln und Stenosen pathologisches Präparat eines operativ entfernten Darmstückes M. Crohn

117 Epidemiologie Erkrankungsgipfel: Jahre Häufigkeit: / Einwohner Bei 15 – 25 % Symptome vor dem 20. LJ Colitis ulcerosa

118 Ätiologie Ursache, Entstehung und Entwicklung sind ungeklärt Thesen: Genetische Prädisposition krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora Hygienestandard und Ernährung Stress und Belastungen können wesentlich zu einem schwierigen Verlauf beitragen und können aktive Schübe der Krankheit auslösen Colitis ulcerosa

119 EinteilungAusdehnungBeschreibung E1Proktitis limitiert auf das Rektum (distal des rektosigmoidalen Übergangs) E2LinksseitenkolitisBefall bis zur linken Flexur E3 ausgedehnte Kolitis Ausdehnung über die linke Flexur hinaus bis zur Pankolitis Lokalisation befällt Mastdarm und Dickdarm breitet sich kontinuierlich von anal nach oral aus Colitis ulcerosa

120 Anamnese Art und Beginn der Symptome kürzliche Reiseanamnese Nahrungsmittelunverträglichkeiten Kontakte mit infektiösen Durchfallerkrankungen Medikamentenanamnese, insbesondere Antibiotika und nicht steroidale Antirheumatika Impfstatus Familienanamnese Raucheranamnese, die Familien- und Sozialanamnese evtl. vorliegende Depression extraintestinaler Manifestationen  Mund, Haut, Augen und/oder Gelenke, perianalen Abszessen, Fisteln, Analfissuren Colitis ulcerosa

121 Körperliche Untersuchung Allgemeinzustandes Pulsfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur abdominellem Druckschmerz und/oder tastbarer Resistenz perineale und orale Inspektion und die digital-rektale Untersuchung Körpergewicht und Body-Mass-Index Bei Kindern und Jugendlichen Bestimmung von Länge, Gewicht, Wachstumsverlauf und der Vergleich mit alterstypischen Perzentilen und Bestimmung des Pubertätsstadiums Colitis ulcerosa

122 Klinik blutige Diarrhöen Tenesmen - beständiger schmerzhafter Harn- und Stuhldrang Koliken imperativer Stuhldrang und Stuhlinkontinenz, erhöhte Stuhlfrequenz  Stuhlfrequenzen von etwa 40-mal innerhalb 24 Stunden sind keine Seltenheit abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen Gewichtsverlust Allgemeines Krankheitsgefühl Blähungen Bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung im Vordergrund stehen Befall des peripheren und/oder axialen Skelettsystems Arthralgien und Arthritiden Hautveränderungen  Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum Entzündungen des Auges (z.B. Uveitis). Colitis ulcerosa

123 Diagnostik Labor –Entzündungswerte, Leber-Nierenwerte, BB –quantitative Bestimmung von fäkalen Neutrophilenmarkern im Stuhl –CMV-Diagnostik PCR aus dem Blut oder aus der Darmbiopsie –Calprotectin, Lysozym, PMN-Elastase, Lactoferrin und S 100 A12 Mikrobiologische Tests auf infektiöse Durchfallerreger Ultraschall Abdomen Endoskopie (Ileokoloskopie) mit Biopsie (Kapselendoskopie) Röntgen (Doppelkontrastuntersuchungen) CT- oder MR-Kolonographie Colitis ulcerosa

124 Komplikationen toxisches Megacolon (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko Osteoporose oder Osteopenie: Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf. primär sklerosierende Cholangitis (PSC) Autoimmunhepatitis anteriore Uveitis (Iritis/Iridocyclitis), Skleritis und Episcleritis Colitis ulcerosa

125 Therapie Schubtherapie –Linderung der akuten Symptome Remissionserhaltung –Zahl der Schübe verringern, Remissionszeit verlängern Konservativ –5-Aminosalizylate (5-ASA) ≥ 500 mg/d als Suppositorium –Mesalazinschaum und Mesalazineinläufe –topische Steroiden oder orale Gabe von 5-ASA –systemische Steroidtherapie –Ciclosporin A, Infliximab, Tacrolimus, Azathioprin- oder eine 6-Mercaptopurin Operativ –Vollständige Entfernung des Dickdarms, anschließend –ileoanale Pouch-Operation aus dem Dünndarm wird eine Art künstlicher Enddarm konstruiert  Reservoirfunktion des entfernten Mastdarmes Anschluß des Dünndarm an den Darmausgang Colitis ulcerosa

126 Kriterien der klinischen Remission Abwesenheit von Diarrhö (≤ 3 ungeformte Stühle/d) Kein sichtbares Blut im Stuhl keine durch die CU bedingten intestinalen oder extraintestinalen Beschwerden. Die endoskopische Remission wird durch das Fehlen entzündlicher Veränderungen bestimmt. Colitis ulcerosa

127 Ätiologie Ungeklärt Definition Divertikulose ist eine Dickdarms-Veränderung in Form von kleinen Ausstülpungen der Darmwand. –Sog. falsche Divertikel  nur die Schleimhaut und nicht die ganze Darmwand wird ausgestülpt. Symptome Meist asymptomatisch und Nebenbefund einer Koloskopie Keine Beschwerden  keine Behandlung Empfohlen : Umstellung auf Ballaststoffreiche Nahrung bei wiederholten Entzündungen  operative Entfernung des betroffenen Darmabschnitts Divertikulose

128 Ätiologie Ungeklärt Definition Divertikulitis ist eine Erkrankung des Dickdarmes, bei der sich in Ausstülpungen der Schleimhaut (Divertikel) eine Entzündung bildet Symptome plötzlich auftretender Schmerz über dem betroffenen Darmabschnitt –am häufigsten im linken Unterbauch (deshalb auch Linksseiten-Appendizitis) oft Ausstrahlung in den Rücken und mit einer auf diesen Bereich begrenzten Peritonitis. Fieber, Übelkeit, Erbrechen Veränderung des Stuhlverhaltens von Durchfall bis Verstopfung Eiter und Schleim im Stuhl Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Dysurie Divertikulitis

129 Anamnese Klinik Untersuchung Evtl. walzenförmiger Tumor (Tumor im Sinne einer raumfordernden Geschwulst) Labor Erhöhung des CRP und der Leukozyten Bildgebung Ultraschall CT-Untersuchung des Bauches Im Intervall Darmspiegelung  Ausschluss bösartiger Erkrankungen Divertikulitis

130 Komplikationen gedeckte Perforation perikolischer Abszess, Douglasabszess freie Perforation, Peritonitis Stenose, evtl. Ileus Blutungen (meist Caecum-Divertikel) Fistel (z. B. Blase-Darm, eventuell mit Pneumaturie) Therapie Bei leichten Formen Antibiotika bei rezidivierender Divertikulitis Resektion des betroffenen Darmabschnittes im entzündungsfreien Intervall Divertikulitis


Herunterladen ppt "Gastrointestinaltrakt. Physiologie: 1. 25-30 cm lang 2. 3 physiologische Engen  obere: Ösophagusmund  mittlere: Aortenenge  untere: Zwerchfellenge."

Ähnliche Präsentationen


Google-Anzeigen