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Chronischer / Rezidivierender Husten Differentialdiagnosen und Therapie K. O. Steinmetz Darmstadt.

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Präsentation zum Thema: "Chronischer / Rezidivierender Husten Differentialdiagnosen und Therapie K. O. Steinmetz Darmstadt."—  Präsentation transkript:

1 Chronischer / Rezidivierender Husten Differentialdiagnosen und Therapie K. O. Steinmetz Darmstadt

2 Praxis Steinmetz/Forster 2010 Die ausgestoßene Luft beim Husten erreicht eine Geschwindigkeit eines …?  Rennpferdes  Formel I- Rennwagens  Schnellzuges  Düsenjets 2

3 Praxis Steinmetz/Forster 2010 …dass die ausgestoßene Luft beim Husten eine Geschwindigkeit von bis zu 1000 km/h erreichen kann? Wussten Sie schon…. Leitsymptom Husten 3 Bildquelle: ABDA Pschyrembel, 259. Auflage (2002)

4 Praxis Steinmetz/Forster 2010

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8 Ursachen für chronischen/ rezidivierenden Husten Systemisch  Immundefizienz  Zystische Fibrose  Medikamente www2.uni-jena.de  HNO- Bereich  Kardial  Reflux (GÖR)  COPD  Asthma  Bronchiektasen  Lungenparenchym- veränderungen  Tumore  Infektionen AWMF online, Nr. 020/003, letzte Überprüfung Feb Praxis Steinmetz/Forster 2010

9 Chronische Erkrankungen im HNO Bereich  Nase und Nasennebenhöhlen  Allergische Rhinitis  Chronische Rhino-/Sinusitis  Polyposis nasi  Ohr  Irritation des N. aurikularis  Cerumen, Fremdkörper, Manipulation im Gehörgang, Tumore  Pharynx und Larynx  Pharyngitis / Laryngitis sicca  Malignome, Polypen, Granulome  Ösophago-tracheale Fistel Praxis Steinmetz/Forster 2010

10 Behandlung der zu Grunde liegenden Erkrankung: Kardial  Kardiale Ursachen  Lungenstauung: Beschwerdezunahme bei Anstrengung und im Liegen  Linksherzinsuffizienz, KHK  Herzrhythmusstörungen  Endokarditis  Kardiale Medikamente (z.B. ACE Hemmer) Praxis Steinmetz/Forster 2010

11 Behandlung der zu Grunde liegenden Erkrankung: Gastroösophagealer Reflux (GÖR)  GÖR vermutlich nur auslösender Faktor bei pathologisch gesteigertem Hustenreflex  Reflextherorie: Reflexbogen über sensible Vagusfasern  Aspirationstheorie: Reizung (obere Atemwege) und Aspiration (untere Atemwege)  Diagnose:  Symptomatik des GÖR  Omeprazol ex juvantibus  evtl. pH-Metrie der Speiseröhre  Therapie:  medikamentös: Säurehemmer, Prokinetika  kein Rauchen, Alkohol, bestimmte Lebensmittel  evtl. chirurgisch Irwin, Chest 2006: 80S-94S Praxis Steinmetz/Forster 2010

12 COPD Praxis Steinmetz/Forster 2010

13 COPD Ätiologie  Auslöser: Rauchen (oxidativer Stress)  Entzündungsvermittler: Bronchialepithel, CD8-Lymphozyten und Makrophagen  Destruktoren: Neutrophile Granulozyten, Makrophagen und CD8-Lymphozyten  Ergebnis: Proteasenüberschuss mit Parenchymdestruktion und Mukushypersekretion mod. nach P. Barnes. NEJM 2000; 343: 269 Praxis Steinmetz/Forster 2010

14 Pathologie der COPD I Turato, Saetta. Respiration 2001; 68: 117  Zentrale Atemwege:  subepitheliale Infiltration mit Makrophagen und CD8- Lymphozyten  bei schwerer COPD: zusätzlich Neutrophile Granulozyten  während Exazerbationen: zusätzlich Eosinophile Granulozyten  Periphere Atemwege:  Becherzellhyperplasie  subepitheliale Infiltration mit CD8-Lymphozyten  Hypertrophie der Bronchialmuskulatur, Wandfibrose und Verlust der Alveolarkontakte Praxis Steinmetz/Forster 2010

15 Pathologie der COPD II  Lungenparenchym:  zentroazinäres Emphysem  Infiltration mit CD8-Lymphozyten  Pulmonale Gefäße:  Rarefizierung des Kapillarbettes  Remodeling (Intimafibrose, Mediahypertrophie, adventitielle Infiltration mit CD8-Lymphozyten)  Hypoxische Vasokonstriktion Turato, Saetta. Respiration 2001; 68: 117 Praxis Steinmetz/Forster 2010

16 Entzündungszellen bei COPD Neutrophiler Granulozyt Epithelzelle Makrophagen, dentritische Zelle CD8-Lymphozyt Myofibroblast Eosinophiler Granulozyt Endothelzelle mod. nach Saetta M., AJRCCM 1999; 160(5, 2) Praxis Steinmetz/Forster 2010

17 normalCOPDEmphysem mod. nach P. Barnes. NEJM 2000; 343: 269 Histologie Praxis Steinmetz/Forster 2010

18 Asthma Praxis Steinmetz/Forster 2010

19 Asthmatische Inflammation Zeitlicher Verlauf Frühreaktion Spätreaktion Bronchiale Hyperreagibiliät Remodelling reversibelirreversibel Symptome Zeit

20 Hypertrophie der Bronchialmuskulatur Bronchialmuskulatur Sensorische Nerven Mukusbildung Epithel Subepitheliale Fibrose Submucöse Drüse Allergen Mediator- freisetzung Becherzellen Macrophage TH2-Zelle Neutrophiler Mastzelle Eosinophiler Histamin Endothelgefäße Plasmaexsudation Praxis Steinmetz/Forster 2010

21 Pathophysiologie des Asthma bronchiale Einschränkung der Funktion der glatten Muskulatur Entzündung in den Atemwegen Infiltration/Aktivierung von Entzündungszellen Schleimhautödeme Zellproliferation Epithelschaden Verdickung der Basalmembran Bronchokonstriktion Bronchiale Hyper- reaktivität Hyperplasie Freisetzung von Entzündungs- mediatoren Symptome \ Exazerbationen Epithel schädigug

22 Bronchiektasen  Prädisposition durch Erkrankungen wie:  Tbc, chronisch-rezidivierende Infektionen, chronisch-entzündliche Darmerkrankung, Lungenparenchymerkrankung  Symptome:  oft Husten mit voluminösem Auswurf (>30mL/d),  mukopurulent oder purulent  Husten evtl. nur bei Exazerbation  evtl. Hämoptoe  Diagnostik: Röntgenthorax, evtl. HR-CT  Therapie:  Physiotherapie, Pharmakatherapie zur Sekretelimination, Antibiotika  in Einzelfällen chirurgische Resektion Bild: Charitè, Klinik für Strahlenheilkunde Praxis Steinmetz/Forster 2010

23 Seltene Erkrankungen an Trachea und Bronchien mit Obstruktion  Symptome:  Stridor, exspiratorischer Bronchialkollaps, Retentionspneumonien, Atelektasen, Bronchiektasen  Erkrankungen:  Tracheo-Bronchomegalie  Isolierte tracheobronchiale Amyloidose  Rezidivierende Polychondritis  Tracheobronchopathia oseoplastica  Juvenile laryngotracheale Papillomatose Praxis Steinmetz/Forster 2010

24 Lungenparenchymerkrankungen  Formen: Idiopathisch interstitielle Pneumonie, granulomatöse Erkrankungen, Pneumokoniosen  Symptome: Dyspnoe, trockener Husten  Mögliche Begleitumstände  Systemerkrankungen: Sarkoidose, M. Sjörgren, SLE, rheumatoide Arthritis, systemische Sklerose, chron.- entzündliche Darmerkrankung,  einige primäre Immundefekte, insbesondere CVID über lymphozytäre Infiltration  Medikamentös: Amiodaron, Methotrexat  Diagnostik  Röntgen / high resolution-CT (HR-CT)  Bronchoskopie, Histologie, broncho-alveoläre Lavage Praxis Steinmetz/Forster 2010

25 Lungentumore  Häufigkeit von Husten bei Lungenkarzinom  bei Diagnosestellung: 69% der Patienten  im Krankheitsverlauf: 90% der Patienten  ≤2% der Patienten mit chronischem Husten weisen Lungen-CA auf  Cave: Abgrenzung zum Husten bei COPD  Änderung der Husten-Charakteristika (morgendlich produktiv versus Reizhusten) unzureichend  Diagnostik  Röntgen-Thorax  bei V. a. radiologisch okkultes Karzinom: CT, Bronchoskopie  Bronchoskopie bei V.a. Zylindrom, Carcinoidtumor Bild: Deutsche Krebsgesellschaft Kvale, Chest 2006:147S-153S AWMF Leitlinien Diagnostik und Therapie von erwachsenen Patienten mit akutem und chronischem Husten, 2010 Praxis Steinmetz/Forster 2010

26 Infektionen  Pertussis  Risikogruppen: Ungeimpfte Personen sowie bei nachlassendem Impfschutz im Erwachsenenalter  Therapie: Makrolid-Antibiotika  Tuberkulose  Risikogruppen: Migranten aus Ländern hoher Tbc-Prävalenz, (Gemeinschaftsunterkünfte!)  Therapie gemäß DGP Leitlinie  Gehäufte Infektionen bei Immundefekten  Kein kuratives Ansprechen auf Antibiotika  Rezidivierende Infektionen  Ungewöhnliche Erreger (z.B. Pneumocystis) Bild: Dtsch Arztebl 2008; 105(7): A-321 / B-289 / C-285; AWMF Leitlinien Diagnostik und Therapie von erwachsenen Patienten mit akutem und chronischem Husten, 2010 Praxis Steinmetz/Forster 2010

27 Primäre Immundefekte mit Husten - Beteiligung der Lunge exogen allergische Alveolitis (Aspergillose)  septischen Granulo- matosen fast alle PID, z.B. bei:  kombinierten Immundefekten  Antikörpermangelsyndromen  selektivem Mangel an Poly- saccharid-Antikörpern  Hyper-IgM Syndromen  Wiskott-Aldrich Syndrom  Hyper-IgE Syndromen  Neutropenien Pneumonie, rezidivierend Granulome, inklusive Sarkoidose- ähnlich gehäuft z.B. bei:  CVID  septischen Granulomatosen gehäuft z.B. bei:  kombinierten Immundefekten  Antikörpermangelsyndromen  Hyper-IgM Syndromen  Hyper-IgE Syndromen  Anhidrotischer Ektodermaldysplasie mit Immundefekt  septischen Granulomatosen  chronisch-mukokutaner Candidiasis Bronchiektasen Fibrose gehäuft z.B. bei  Hermansky-Pudlak Syndrom, Typ II  septischen Granulomatosen  CVID  Defekte des Lektinweges (Komplementsystem) Abszesse / Pneumatozelen gehäuft z.B. bei:  Hyper-IgE Syndromen  septischen Granulomatosen rezidivierende/ chronische Bronchitis adaptiert von: Baumann, Belohradsky, von Bernuth, Friedrich, Linde, Niehues, Renner, Schöndorf, Schulze, Wahn, Warnatz. PID – Warnzeichen und Algorithmen zur Diagnosefindung, UniMed Verlag 2010 Praxis Steinmetz/Forster 2010

28 PID: Diagnose wird häufig verspätet gestellt Autosomal-rezessive Agammaglobulinämie CVID Ferrari et al. Genes and Immunity 2007: Cunningham-Rundles C, J. Clin. Immunol. 1989; 9:22-33 Alter [Jahre] bei Diagnosestellung Praxis Steinmetz/Forster 2010

29 Lungenbeteiligung bei Antikörpermangel  Mehr Komplikationen bei CVID Patienten:  Bronchiektasen, lymphoid-interstitielle Pneumonie  bedingt durch verspätete Diagnose und Immundysregulation  verspätete Diagnose (>5 Jahre) korreliert signifikant mit Lungenschäden² CVID: Common variable Immunodeficiency XLA: X-chromosomale Agammaglobulinämie Aghamohammadi, Respiratory 2010: ²Sala et al. Med. Clin 2010: Praxis Steinmetz/Forster 2010

30 Schlussfolgerung  Husten ist ein häufiges Symptom bei einer Vielzahl von Erkrankungen  Asthma …  COPD …  CVID und andere Immundefekte … Praxis Steinmetz/Forster 2010

31 Albert Einstein: Mache alle Dinge so einfach wie möglich - aber nicht einfacher! Praxis Steinmetz/Forster 2010

32 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit und Geduld! Praxis Steinmetz/Forster 2010

33 ALTERNATIVE FOLIEN / ERGÄNZUNGEN Praxis Steinmetz/Forster 2010

34 Internationale Klassifikation der PID IUIS Klassifikation (2009) (N=147*)  Kombinierte Immundefekte (N=28)  Immundefekte, bei denen der Antikörpermangel im Vordergrund steht (N=23)  Andere, gut definierte Immundefekt-Syndrome (N=16)  Erkrankungen bei Immundysregulation (N=17)  Defekte der Granulozyten und Makrophagen (N=29)  Defekte der „innate immunity“ (N=10)  Komplementdefekte (N=24) * ohne autoinflammatorische Erkrankungen Notarangelo et al. J Allergy Clin Immunol 2009: Praxis Steinmetz/Forster 2010

35 Primäre Immundefekte mit Husten - Beteiligung der Lunge Antikörpermangel exogen allergische Alveolitis (Aspergillose)  septischen Granulo- matosen fast alle PID, z.B. bei:  kombinierten Immundefekten  Antikörpermangelsyndromen  selektivem Mangel an Poly- saccharid-Antikörpern  Hyper-IgM Syndromen  Wiskott-Aldrich Syndrom  Hyper-IgE Syndromen  Neutropenien Pneumonie, rezidivierend Granulome, inklusive Sarkoidose- ähnlich gehäuft z.B. bei:  CVID  septischen Granulomatosen gehäuft z.B. bei:  kombinierten Immundefekten  Antikörpermangelsyndromen  Hyper-IgM Syndromen  Hyper-IgE Syndromen  Anhidrotischer Ektodermaldysplasie mit Immundefekt  septischen Granulomatosen  chronisch-mukokutaner Candidiasis Bronchiektasen Fibrose gehäuft z.B. bei  Hermansky-Pudlak Syndrom, Typ II  septischen Granulomatosen  CVID  Defekte des Lektinweges (Komplementsystem) Abszesse / Pneumatozelen gehäuft z.B. bei:  Hyper-IgE Syndromen  septischen Granulomatosen rezidivierende/ chronische Bronchitis adaptiert von: Baumann, Belohradsky, von Bernuth, Friedrich, Linde, Niehues, Renner, Schöndorf, Schulze, Wahn, Warnatz. PID – Warnzeichen und Algorithmen zur Diagnosefindung, UniMed Verlag 2010 Praxis Steinmetz/Forster 2010

36 Diagnose häufig verspätet  Alter bei Diagnosestellung bei autosomal rezessiver Agammaglobulinämie (keine Immunglobulinproduktion seit Geburt) Ferrari et al. Genes and Immunity 2007:

37 Alter bei Diagnosestellung CVID Cunningham-Rundles C, J. Clin. Immunol. 1989; 9:22-33 Praxis Steinmetz/Forster 2010

38 Alter bei Diagnosestellung CVID Cunningham-Rundles C, J. Clin. Immunol. 1989; 9:22-33 Praxis Steinmetz/Forster 2010

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42 Weitere systemische Ursachen für chronischen Husten  Zystische Fibrose  Symptomatik: Bronchiale Infekte, Bronchiektasen, Husten, reduzierter Ernährungszustand  Abortive Formen evtl. erst im Erwachsenenalter klinisch auffällig  Diagnostik :  Schweißtest  Potentialdifferenz an Nasenschleimhaut  Medikamente  Häufigste Ursache: ACE-Hemmer (0,2% - 33% der Patienten)  Weitere: Amiodaron, Methotrexat, Betablocker, Interferon α,  sämtliche inhalativ verabreichten Medikamente AWMF Leitlinien akuter und chronischer Husten Praxis Steinmetz/Forster 2010

43 CVID oder IgG Subklassendefekt: Klinisch nicht unbedingt unterscheidbar Studer et al. Allergologie 2008; CAVE: Möglicherweise keine repräsentative Patientengruppe (Patienten zur Vorstellung im Allergo-immunologischen Zentrum)


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