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1 Asthma und allergische Rhinitis Ein Atemweg, eine Erkrankung, ein Therapieansatz.

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Präsentation zum Thema: "1 Asthma und allergische Rhinitis Ein Atemweg, eine Erkrankung, ein Therapieansatz."—  Präsentation transkript:

1 1 Asthma und allergische Rhinitis Ein Atemweg, eine Erkrankung, ein Therapieansatz

2 2 Prävalenz von Asthma und allergischer Rhinitis % aller Rhinitispatienten leiden auch an Asthma allergische Rhinitispatienten haben ein 3x höheres Risiko, ein Asthma zu entwickeln 80 % aller Asthmapatienten leiden auch an allergischer Rhinitis

3 3 Asthma und allergische Rhinitis haben viel gemeinsam Häufig gemeinsame Auslöser Beteiligung der gleichen Gewebe Gleich ablaufende Entzündungsprozesse – Gemeinsame Entzündungszellen – Gemeinsame Entzündungsmediatoren – Gleicher Verlauf der Früh- und Spätreaktion Klinische Zusammenhänge

4 4 Inhalationsallergene – Pollen – Schimmelpilze – Hausstaubmilben – Tierhaare Nichtinhalationsallergene – Nichtsteroidale Antiphlogistika Azetylsalizylsäure Gemeinsame Auslöser von Asthma und Rhinitis

5 5 Asthma und AR * basieren auf einer Entzündungsreaktion **IgE = Immunglobulin E Asthma basiert auf einer bronchialen Entzündungsreaktion Die Entzündung der unteren Atemwege führt zu Broncho- konstriktion und bronchialer Hyperreaktivität. Allergische Rhinitis basiert auf einer IgE ** -vermittelten Ent- zündungsreaktion der Nasenschleimhaut Die Entzündung der Nasenschleimhaut als Reaktion auf eine Allergenexposition löst nasale Symptome aus. *AR = Allergische Rhinitis

6 6 Gleiche Entzündungszellen und –mediatoren Frühreaktion Spätreaktion T- Zellen Entzündungs- mediatoren Allergen Zytokine Histamine Leukotriene Prostaglandine Plättchen-aktivierender Faktor (PAF) Eosinophile Membran- gebundenes IgE Mast zelle

7 7 Gleiche Entzündungsprozesse der Schleimhaut Eos = Eosinophile; Neut = Neutrophile; MC = Mastzellen; Ly = Lymphozyten; MP = Makrophagen Einwanderung von Eosinophilen Allergische RhinitisAsthma Nasenschleimhaut Bronchialschleimhaut

8 8 Korrelierende Symptome der Früh- und Spätreaktion Asthma Nasaler Symptomenscore Zeit nach Provokation (h) 1 Allergen- provokation 3–48–1224 Frühreaktion Spätreaktion FEV 1 ** Änderung in % Zeit (h) Obere Atemwege Untere Atemwege Allergische Rhinitis ** FEV 1 : Forciertes exspiratorisches Volumen in 1 Sekunde Schnupfen, Nasenjucken, -verstopfung, Rhinorrhoe

9 9 Untersuchung der bronchialen Hyperreagibilität bei Patienten (mittleres Alter 20 Jahre) mit Heuschnupfen. Provokationen erfolgten im Herbst und ca. 6 Monate später % der Patienten Außerhalb der Pollensaison während der Pollensaison (n=27) p<0,02 Allergische Rhinitis und bronchiale Hyperreagibilität Erhöhte bronchiale Hyperreagibilität¹ bei AR während der Pollensaison ¹PD 20 <1 mg nach Carbachol-Provokation (PD=Provokationsdosis)

10 10 Asthmapatienten mit AR: Erhöhter Bedarf an Notfallspray Inanspruchnahme medizin. Dienste durch Erwachsene im Alter von 16 bis 55 Jahren mit Asthma und AR in einer allgemeinärztlichen Praxis in Großbritannien ( Retrospektive Kohortenstudie (Price D et al. Clin Exp Allergy 2005) Patienten mit Asthma + allergischer Rhinitis n=4 611 Patienten mit Asthma n= ,3 3,2 3,1 3,0 2,9 2,8 2,7 2,6 2,5 2,4 0 Verordnungen pro Patient und Jahr 3,2 2,7 p<0,0001 Notfallspray = kurzwirksame ß 2 -Agonisten ABAs)

11 11 Asthmapatienten mit AR: Verdopplung der Notfallaufnahmen Notfallaufnahmen bei Asthmapatienten mit und ohne begleitender allergischer Rhinitis über 52 Wochen Patienten (in %) Patienten mit Asthma und allergischer Rhinitis n=893 Patienten mit Asthma n=597 4,0 3,5 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 0 p=0,029 1,7 3,6

12 12 Ein Atemweg, eine Erkrankung Empfehlungen der internationalen ARIA * -Leitlinie *ARIA = Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma

13 13 Allergische Rhinitis ist eine bedeutende Atemwegserkrankung - häufig - beeinfluß die Lebensqualität der Patienten - die Leistungsfähigkeit im Beruf und Alltag - aufgrund ihrer sozioökonomischen Folgen - enge Verbindung mit Asthma - und Begleiterkrankungen wie z. B. Konjunktivitis, Sinusitis… Allergische Rhinitis ist Risikofaktor für das Entstehen eines Asthma bronchiale Auszug aus der internationalen ARIA * -Leitlinie *ARIA = Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma

14 14 Bei persistierender allergischer Rhinitis wird eine Asthma Abklärung empfohlen: Anamnese, klinische Untersuchung, Lungenfunktion Bei Asthma nach Symptomen einer Rhinitis fragen, eine klinische Untersuchung der Nase durchführen ARIA * -Leitlinie: Empfehlungen zur Diagnostik *ARIA = Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma

15 15 Wer behandelt das Asthma? Marktforschungsdaten 2004

16 16 1. Anamnese mit Schwerpunkt Dyspnoe 2. Klinische Untersuchung 3. Spirometrie (eventuell mit Bronchospasmolysetest) 4. Serielle Lungenfunktionsmessung (z.B. PEF) 5. Allergieanamnse und -diagnostik zur Ursachenklärung (Haut-, Provokations- und eventuell in vitro Tests) Basisuntersuchungen bei Verdacht auf Asthma

17 17 5.Bodyplethysmographie mit Bronchospasmolysetest oder bronchialer Provokation zur Prüfung der Hyper- reagibilität (z. B. Carbachol, Acetylcholin, Metacholin, Histamin) 6.Blutgasanalyse 7.Spiroergometrie 8.Diffusionskapazitätsmessung 9.Evtl. weiterführende Maßnahmen wie Röntgen, CT, Bronchoskopie, etc. Weiterführende Untersuchungen

18 18 Grundlagen der Allergiediagnostik Anamnese Hauttests – Pricktest – Intrakutantests Labortests (In-vitro-Diagnostik) Provokationstests

19 19 Drei Fragen zur Diagnostik der allergischen Rhinitis 1)Leiden Sie unabhängig von einer Erkältung unter Niesreiz, wässrigem Nasensekret, Post Nasal Drip, Nasenverstopfung? 2)Leiden Sie häufig oder dauernd unter Kopfschmerzen, Gesichtsschmerzen, verfärbtem Nasensekret? 3)Leiden Sie dauernd unter Geschmacks- und Geruchs- verlust, Nasenverstopfung ?

20 20 Indikationen für den RAST-Test in der Praxis Hauttestung nicht durchführbar (Ekzem etc.) Vor dem Hauttest mit stark sensibilisierenden Allergenen wie Penizillin, Insektengiften ) Unterbrechung antiallergischer Therapie (Kortikosteroide, Antihistaminika) ungünstig Diskrepanz zwischen Anamnese, Haut- und Provokationstest Erfolgskontrollen der Hyposensibilisierung

21 21 Unklarer Prick- und / oder RAST-Test Diskrepanz zwischen Anamnese, Hauttest und RAST Gutachterliche Fragestellung (s. Berufsstoffe) Geplante Hyposensibilisierung Überprüfung der Wirksamkeit einer Hyposensibilisierung Therapiekontrolle während / nach Immuntherapie Indikationen für den nasalen Provokationstest

22 22 Ein Atemweg, eine Erkrankung Leukotriene - wesentliche Entzündungsmediatoren bei Asthma und allergischer Rhinitis

23 Gesteigerte Sekretbildung Verminderter Sekrettransport Kationische Proteine (Epithelzellschädigung) Freisetzung von Tachykininen Entzündungszellen (z.B. Mastzellen, Eosinophile) Sensorische C-Fasern Glatte Musklatur Kontraktion und Proliferation Leukotriene Bronchial- epithel Blut- gefäße Ödem Leukotriene: Entzündungsmediatoren bei Asthma

24 24 Leukotriene: Wichtige Mediatoren der nasalen Obstruktion Studie zur klinischen Bedeutung von LTD 4 im Vergleich zu einem Antigen und Histamin bei erwachsenen Patienten (Durchschnittsalter 25,0-26,4 Jahre in allen Gruppen). Die nasale Provokation erfolgte durch seriell gesteigerte Dosen von LTD 4, Histamin oder einem Antigen NAR¹- Veränderung (%) Provokation * Stunden / (n=7) LTD 4 war ca mal wirksamer als Histamin bei Auslösung nasaler Symptome ¹NAR = Nasaler Atemwegswiderstand *p<0,05 vs. Ausgangswert *

25 25 Leukotrien-Freisetzung bei allergischen Rhinitis Allergische Frühreaktion (innerhalb Minuten) Allergische Spätreaktion (innerhalb 4 Stunden) Vorherrschende Mediatoren Leukotriene Histamin Leukotriene Cytokine Häufigste Allergiesymptome Niesen Nasenjucken Rhinorrhö Verstopfte Nase Anhaltend verstopfte Nase

26 26 Creticos PS et al. N Engl J Med 1984;31: p=0,01** Leukotrien- konzentration (pg/0,1mll) Ausgangs -wert 10 Pollen (n=17) Provokation mit Beifußpollen Laktose als Provokations- lösung 100 Pollen 1000 Pollen 5000 Pollen p=0,03* p=0,004** p=0,02** Leukotrienkonzentration bei zunehmender Provokation

27 27 Volovitz B et al. J Allergy Clin Immunol 1988;82: LTC 4 Konzentration (n=16) Mittlere LTC 4 -Konzen- tration (ng/ml) vor während nach Beifuß-Saison Mittlerer Symptomen- Score vor während nach Beifuß-Saison Symptomatik (n=16 beifußallergische Kinder) p<0,001 p<0,05 1,87 0,43 5,52 0,7 4,45 1,04 6,8 1,6 10,6 1,5 7,8 2,1 Leukotrienkonzentration bei zunehmender Symptomatik

28 28 Ein Atemweg, eine Erkrankung, ein Therapieansatz Montelukast 10 mg bei Asthmapatienten mit saisonaler allergischer Rhinitis

29 29 Effekt auf die Rhinitissymptome bei Asthmatikern Asthmapatienten mit saisonaler allergischer Rhinitis Multizentrische Studie zum Effekt von Montelukast 10 mg auf die Symptome der allergischen Rhinitis bei Asthmapatienten im Alter von 15 bis 85 Jahren mit saisonaler allergischer Rhinitis. In beiden Gruppen wurden kurzwirksame Beta 2 - Agonisten bei Bedarf eingesetzt Philip G et al. Curr Med Res Opin 2004;20(10):1549–1558: 1549–1558: Phase I Einfachblinde Einschlußphase Phase II Doppelblinde Behandlungsphase Plazebo/tgl. (n=416) Plazebo Montelukast 10 mg/tgl. (n=415) 3 bis 5 Tage 0 2 Wochen Studiendesign

30 30 Philip G et al Curr Med Res Opin 2004;20(10):1549– –0,1 –0,2 –0,3 –0,4 –0,5 Mittlere Veränderung* zum Ausgangs- wert –11% Rhinitissymptome gesamt/24h Rhinitissymptome tagsüber Nächtliche Symptome –18% –10,5% –18,7% –11,8% –18,2% Plazebo/tgl. (n=416) Montelukast 10 mg/tgl. (n=415) p 0,001 Asthmapatienten mit saisonaler allergischer Rhinitis *Score gemessen auf einer 4-Punkte-Skala (von 0-3) Effekt auf die Rhinitissymptome bei Asthmatikern

31 31 Montelukast reduzierte den Verbrauch von Beta 2 -Agonisten signifikant (p vs. Plazebo) 2,8 2,6 2,4 2,2 0 Behandlungs- score (Mittelwert) Arzt- einschätzung Patienten- einschätzung 2,52 2,28 2,52 2,34 Plazebo (n=416) Montelukast 10 mg/tgl. (n=415) Allgemeine Einschätzung der Asthmaerkrankung* p<0,01p<0,05 Effekt auf Asthmasymptome bei Rhinitispatienten Asthmapatienten mit saisonaler allergischer Rhinitis *bewertet auf einer 6-Punkte-Skala Philip G et al Curr Med Res Opin 2004;20(10):1549–1558.

32 32 Wochen Montelukast 10 mg (1xtgl.) + Budesonid 800 µg (2 x 400 µg tgl.) Budesonid 1600 µg (2 x 800 µg tgl.) + Montelukast Plazebo (1xtgl.) Budesonid 800 µg/tgl (2 x 400 µg/tgl) Einschlußphase Einfachblind Behandlungsphase (12 Wochen) Doppelblind Plazebo (1 x 1) Price DB et al. Thorax 2003; 58: Studiendesign COMPACT: Effekt von Montelukast 10 mg auf die Asthmakontrolle

33 33 p=0,36 Effekt auf den morgendl. Peakflow der Gesamtpopulation 0,0 10,0 20,0 30,0 40,0 50, Budesonid 800 µg/tgl + Montelukast 10 mg/tgl (n=448) Budesonid 1600 µg/tgl + Plazebo 1xtgl (n=441) Wochen Morgendlicher PEF* [l/min] Änderung gegenüber Ausgangswert ( l/min, adjustierter Mittelwert ) *PEF: Expiratorischer Peakflow Price DB et al.

34 34 p<0,02 Price DB et al. Effekt auf den morgendl. Peakflow: Patienten mit A+AR -20,0 -10,0 0,0 10,0 20,0 30,0 40,0 50,0 60,0 70, Wochen Morgendlicher PEF** [l/min] Änderung gegenüber Ausgangswert Asthmapatienten mit saisonaler allergischer Rhinitis (l/min, adjustierter Mittelwert) Budesonid 800 µg/tgl + Montelukast 10mg/tgl (n=33) Budesonid 1600 µg/tgl + Plazebo (n=23)

35 35 Ein Atemweg, ein Therapieansatz In der Subgruppe der Asthmapatienten mit begleitender saisonaler allergischer Rhinitis führte die zusätzliche Gabe von Montelukast 10 mg zu Budesonid zu einer signifikant stärkeren Verbesserung der morgendlichen Peak-flow-Werte als die Verdoppelung der Budesonid- Dosis. Schlussfolgerung zu Montelukast 10 mg Price DB et al.

36 36 Allergische Rhinitis und Asthma haben viel gemeinsam: Die allergische Rhinitis erhöht die Morbidität und den therapeutischen Aufwand bei Asthmapatienten. Bei Vorliegen von Asthma und AR empfiehlt ARIA einen kombinierten Therapieansatz der oberen und unteren Atemwege. Leukotriene sind wesentlliche Entzündungsmediatoren bei Asthma und bei allergischer Rhinitis. Bei Asthmapatienten mit allergischer Rhinitis verbesserte der Leukotrien-Antagonist Montelukast 10 mg sowohl die Asthma- als auch die Symptome der allergischen Rhinitis signifikant. Schlussfolgerungen zum Ein-Atemweg-Konzept


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