Kardiale (u. pulmonale) Insuffizienz: chirurgische Therapieformen PD Dr. Florian M. Wagner Herzzentrum, Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Universität Hamburg

Leitsymptome: Atemnot: kardiale und/od. pulmonale Insuffizienz Dicke Beine: periphere prätibiale Ödeme bei chron. kardialer Insuffizienz bei Cor pulmonale (bei venöser / lymphatischer Insuffizienz)

Pulmonale Insuffizienz: Ursachen Gerüsterkrankung: Interstitielle Pulm. Fibrose Sarkoidose Autoimmun (Lupus, Sklerodermie etc.) Atemwegserkrankung: COPD / Emphysem Bronchiektasien Mukoviszidose Gefäßerkrankung: pulm. Hypertonie - primär - sekundär (embolisch, begleitend) Lymphangioleiomyomatose

Pulmonale Insuffizienz: Klinische Symptome Gasaustausch: reduz. Diffusion - Hypoxämie - Hyperkapnie Ventilatorisch: reduz. Volumenbewegung - Obstruktion - Restriktion Perfusion: Durchblutungs- /Ventilationsmismatch - Hypoxämie - pulm. Hypertonie / Cor pulmonale

Epidemiologie der Herzinsuffizienz Patientenalter (Jahre) 50403020100 Herzinsuffizienz als Todesursache (USA) Tote (in Tausend) Änderung der Totenscheine 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 Prävalenz einer Herzinsuffizenz (Deutschland 2002) 10 8 6 Häufigkeit (%) 4 2 45-55 65-75 über 80 Patientenalter (Jahre) Hoppe et al., Z Kardiol, 2001; 90: 218-237

Ursachen der Herzinsuffizienz Chronischer Durchblutungsmangel ischämische Cardiomyopathie Chronische Herzklappenfehler Herzmuskelentzündungen „Idiopathische“ Herzmuskelschwäche (Angeborene Herzfehler kongenitale Cardiomyopathie)  dilatative Cardiomyopathie

Was ist eine „terminale Herzinsuffizienz“ ? ausgeprägte Pumpschwäche / Überdehnung des Herzens mit medikamentöser Therapie nicht verbesserbar Luftnot (mit oder ohne Brustschmerzen) bereits bei minimaler Belastung oder auch in Ruhe (NYHA III-IV) Gesundes Herz Dilatiertes Herz

1. Die Chirurgische Therapie Ischämischer Cardiomyopathie bei Ischämischer Cardiomyopathie

Die ischämische Cardiomyopathie (ICM) Stenosierung  Durchblutungsmangel Reduzierte Muskelleistung Lebende Muskelzelle ohne Funktion („hibernating myocardium“) Zelltod = Herzinfarkt

Chirurg. Therapie der ICM: die aortokoronare Bypassanlage Ziele: Durchblutungsverbesserung im Herzmuskel Verhinderung des Herzinfarkts Wiederherstellung der Muskelleistungsfähigkeit

Der aortocoronare Bypass (ACB) bei schwerer LV-Dysfunktion Voraussetzungen: „Angina pectoris“ Nachweis von lebenden Muskelzellen (Vitalitätsdiagnostik) Bypassfähige Koronargefäße im HK

Ischämische Cardiomyopathie: Vitalitätsdiagnostik z.B Cine-NMR

Ischämische Kardiomyopathie: Ergebnisse nach Bypassversorgung R. Lorusso, Universität Brescia, Italien 120 Patienten, Alter 60±9 Jahre LVEF 28 ± 9 % alle mit Nachweis von „hibernating myocardium“ 5 u. 8 Jahresüberleben 80 u. 60% postop. Verbesserung LVEF auf 40 ± 2 % aber erneute Herzinsuffizienz nach 4 u. 8 Jahren bei 18% u. 40% der Patienten Lorusso R et al., Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20: 937-48.

Ischämische Kardiomyopathie: Narben- / Blindsackbildung (Aneurysma) Blindsack „schluckt“ Anteil des potentiellen Schlagvolumens  Reduzierte Effektivität der noch arbeitenden Anteile des Herzens

Ischämische Kardiomyopathie: Aneurysmektomie / DOR-Plastik

DOR-Plastik: Ergebnisse V. Dor, Centre Cardio-Thoracique, Monaco 950 Patienten, 1984-2000 perioperative Mortalität 7% 10 JÜR 80% bei EF > 30% und ESV < 90 ml 10 JÜR 60% bei EF < 30% und ESV < 90 ml Hämodynamik deutlich verbessert LV-Morphologie verbessert Dor V., Heart Fail Rev 2001;6(3):187-93

2. Die Chirurgische Therapie dilatativer Cardiomyopathie bei dilatativer Cardiomyopathie

Dilatative Cardiomyopathie: Chronische Mitralklappeninsuffizienz Volumenbelastung durch Pendelvolumen  Erhöhte Wandspannung  Verlust an Pumpleistung Reduziertes Schlagvolumen

Chirurg. Therapie der DCM mit Mitralinsuffizienz: Mitralklappenrekonstruktion Verkleinerung und Stabilisierung des Klappenrings Wiederherstellung des Klappenschlusses

Mitralklappenrekonstruktion bei DCM SF Bolling, Ann Arbor, University of Michigan 92 Patienten (NYHA III-IV, EF<25%, medik. austherapiert) Annuloplastik mit kleinem Ring („Undersizing“) Perioperative Mortalität 5% 1 JÜR 80%, 2 JÜR 70% Nach 24 Mo. alle verbleibenden Pat. NYHA I-II Nach 24 Mo. EF , CO , EDV  Keine postoperative Mitralstenose Bolling SF et al., J Heart Lung Transplant 2001;20:729-733

3. Die Herztransplantation: Option („ultima ratio“?) bei jeglicher Cardiomyopathie

Väter der Herztransplantation Grote Schuur Hospital, RSA Dr. Christiaan Barnard Grote Schuur Hospital, RSA Dr. Norman Shumway Stanford Univ., CA, USA

Herztransplantation Transplantationstechnik Anastomosierung von Spender u. Empfänger: Vorkammern, Lungen- u. Hauptschlagader

Herausforderung post Transplant

Immunsuppressiva Calcineurinantagonisten: CyA Tac Mitosehemmer: Aza MMF EC-MPA Antilymphozyten-Antikörper: ATG OKT3 Rituximab Steroide: Prednison Anti- IL 2 Rezeptor Antikörper: Basiliximab (Simulect) Daclizumab (Zenapax) Proliferationshemmer: Rapamycin (Sirolimus, Everolimus) Leflunomid (Arava)

Freiheit von akuter Abstoßung nach Herztransplantation 100 (1) TAC, MMF (Spiegel adjustiert), Ster. 90 80 70 (5) CyA, MMF (Spiegel adjustiert), Ster (1) vs (3): p=0.016 60 (1) vs (4): p=0.0001 Nichtauftreten von AR (%) 50 40 (2) CyA, MMF (2g/d), Ster. (1) vs (2): p=0.003 30 (3) TAC, Aza, Ster. 20 10 (4) CyA, Aza, Ster. 300 600 900 1200 1500 1800 Zeit nach HTx (d) Meiser et al. J Heart Lung Transplant 2000; 19:46 Meiser et al. J Heart Lung Transplant 1998; 17:782-788 Meiser et al. J Heart Lung Transplant 1999; 18:142-149 Wagner et al. Transplantation 1999; 67:25

Aktuarisches Überleben nach Herztransplantation Kirklin JK et al., J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125(4):881-90

Körperliche Belastbarkeit Nach Herztransplantation (April 1994 - Dec. 2003) 0% 20% 40% 60% 80% 100% 1 Jahr 3 Jahre 5 Jahre Keine Limitation Leichte Einschränkung Maximale Einschränkung 2003

Limitierender Faktor der Herz-transplantation: der Spendermangel

Erstes implantierbares BiVAD Thoratec

Fazit Operationen bei terminaler Herzinsuffizienz sollten nur in qualifizierten Zentren mit entsprechender Infrastruktur (z.B. „stand-by“ von Kreislauf-unterstützungssystemen) stattfinden

Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit

Nicht-pulsatile axiale Flußpumpen (LVAD) Direkte Drainage des LV Rückführung in die Aorta asccendens Perkutane Ausleitung des Energie- und Steuerungskabels Geringeres chirurgisches Trauma Tragbares Aku-set

Chirurg. Therapie der ICM: die aortokoronare Bypassanlage Ziele: Durchblutungsverbesserung im Herzmuskel Verhinderung des Herzinfarkts Wiederherstellung der Muskelleistungsfähigkeit

Limitierender Faktor der Herz-transplantation: der Spendermangel

% von Transplantationen Altersverteilung Herzempfänger (1982 - 2000) 10 20 30 40 50 <1 1-5 6-10 11-17 18-34 35-49 50-64 65+ Empfängeralter % von Transplantationen 2003

Herzinsuffizienz: Ursachen Linksherz: Aortenvitium Mitralvitium KHK / Ischämie (ICM) Dilatative Kardiomyopathie (DCM) Rechtsherz: DCM Trikuspidalinsuffizienz Cor pulmonale (Eisenmenger Syndrom) Biventrikulär: chron. Linksherzinsuff DCM / ICM