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H. Porzig Pharmakologisches Institut
Beeinflussung der kontraktilen Herzfunktion durch Pharmaka (KV 24, ) H. Porzig Pharmakologisches Institut
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Ursachen der Linksherzinsuffizienz
Erhöhte Druckbelastung (z.B. Hypertonie) Erhöhte Volumenbelastung (z.B. Mitralinsuffizienz) Cardiomyopathien (z. B. dilatativ, hypertroph, toxisch) Verlust von funktionellem Myokard (z.B. Durchblutungsstörungen, Herzinfarkt)
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Signalwege bei der Entwicklung einer Herzhypertrophie als Antwort auf eine Druckbelastung
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Myokardialer Calciumzyklus
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Ca2+ in myocardial cell function
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Beeinflussung der myokardialen Ca2+ Konzentration durch Pharmaka
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Chemische Struktur von Digitalisglykosiden
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Beziehung zwischen Ca2+ und Herzfunktion
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Beziehung zwischen intrazellulärem Na+ und Kontraktionskraft des Myokards
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Toxische Wirkung
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Digitalisintoxikation
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Verordnungshäufigkeit von Digitalisglykosiden
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Vorteile der ACE Hemmer in der Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz
Senkung von Vorlast und Nachlast Keine Sympathikusstimulation (Hemmung der präsynaptischen Freisetzung) Normalisierung von Aldosteron und Vasopressinsekretion Hemmung der Linksherzhypertrophie (Wachstumsfaktorfunktion von ATII) Anstieg der Bradykininkonzentration (Cave Antagonismus von AS und NSAID) AT1-Rezeptorantagonisten sind den ACE-Hemmern in der Therapie gleichwertig.
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Digitalis und das Überleben von Patienten mit Herzinsuffizienz
Alle Patienten wurden zusätzlich mit ACE-Hemmern und Diuretika behandelt
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Aldosteronantagonisten verbessern die Überlebensrate von Patienten mit Herzinsuffizienz
(ACEI, Diuret., Dig.) (ACEI, Diuret., Dig.)
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Überleben mit Herzinsuffizienz Veränderung seit 1950
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