Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Zerebrovaskuläre Erkrankungen Die häufigsten sind der Verschluß (Infarkt – 80 -90%) oder die Ruptur eines Gefäßes mit anschließender Blutung in das Hirngewebe (parenchymatöse – o. intrazerebrale Blutung/haemorrhagie 10 -20%) = im Volksmund „Schlaganfall“. Seltener sind: Hirnvenen – oder Sinusvenenthrombosen, Subarachnoidalblutungen und Gefäßmißbildungen. Epidemiologie: Der Schlaganfall zählt zu den häufigsten Erkrankungen in D. In der Todesursachenstatistik belegt er Platz 3 hinter der Herzerkrankung und dem Krebsleiden Inzidenz für ischaemische Insulte 160 -240/100000 pro Jahr. Zunehmend mit dem Alter, 50% der Pat. älter als 70 J. Männer mehr als Frauen, außer bei über 85 J. Die Prävalenz 700-800/100000.

„Schlaganfall“ Ischämischer Hirninfarkt Intrazerebrale Blutung Subarachnoidalblutung

ANATOMIE - ZNS Großhirn – 2 Hemisphären aus jeweils Frontal-, Temporal-, Pariental-, Occipitallappen Kleinhirn – 2 Hemisphären, Kleinhirnwurm Hirnstamm – Medulla oblongata, Pons, Mittelhirn

ANATOMIE - ZNS Hirnstamm

Intrakranielle Gefäße - Versorgungsterritorien

Zerebrovaskuläre Erkrankungen Einteilung der Infarkte nach Morphologie: Territorialinfarkte: Entstehen durch Embolie oder lokal thrombotischen Verschluß. Lakunäre Infarkte: entstehen duch Thrombose der kleinen tief in das Hirngewebe penetrierenden Arterien – Mikronagiopathie! Hämodynamische Infarkte: dazu gehören Endstrom- und Grenzzoneninfarkte, diese werden indirekt durch vorgeschaltete hochgradige Stenosen hervorgerufen.

Extracranielle Gefäße

Anastomosen der Hirnversorgenden Gefäße

Intrakranielle Gefäße, Circulus Willisi

Zerebrovaskuläre Erkrankungen Risikofaktoren: A. Hypertonie D. Mellitus Hyperlipidämie Vorhofflimmern Nikotinabhängigkeit Orale Kontrazeptiva Migräne Alkohol Adipositas

Zerebrovaskuläre Erkrankungen Folgen der Risikofaktoren ist eine Arteriosklerose. Je nach dem welche Gefäße befallen sind – kleinen oder eher große- redet man von einer Mikro- oder Makroangiopathie . Mikroangiopathie: besondere Form der Arteriosklerose die meistens die kleinen intrazerebralen Hirnarterien befällt. Diese meisten die s. g. A. lenticulostriatae welchen sich im Bereich der Basalganglien befinden. Makroangiopathie : befallen sind die großen Gefäße: A.car. Int., A.cereb. Media, A. basilaris, A. vertebralis.Prädilektionsstellen für Ablagerungen sind z.B. die Karotisbifurkation, Abgänge der A. vertebralis, distale A. vertebralis, mittlere A. basilaris, Karotissyphon.

Ursachen Hirninfarkt Makroangiopathie = arterio-arterielle Embolie bei Stenosen der großen Arterien, z.B. A. carotis interna –Stenose oder A. cerebri media-Stenose = hämodynamische Infarkte bei höchstgradigen Stenosen oder Verschlüssen durch Erschöpfung der zerebralen Autoregulation, die normalerweise bei Abnahme des zerebralen Perfusionsdruck durch Vasodilatation der zerebralen Widerstandsgefäße die Hirndurchblutung bis zu einer gewissen Grenze konstant halten kann = autochthon-thrombotischer Gefäßverschluß mittelgroßer Arterien im Gehirn

Ischämischer Hirninfarkt Klinik: plötzlich einsetzendes fokalneurologisches Defizit je nach Lokalisation des Infarktes Pathophysiologie: Absterben von Hirngewebe durch fehlende Perfusion bei Gefäßverschluß der versorgenden Arterie Im Zeitverlauf erst funktionelle Schädigung der Neurone, innerhalb ca. 6 Std. strukturelle Schädigung und irreversibler Nervenzelluntergang Penumbra = das den eigentlichen Infarkt umgebende Hirngewebe, das nur strukturell geschädigt ist und durch Wiederherstellung der Perfusion gerettet werden kann

Klinische Syndrome bei makroangiopathischen/kardiogen-embolischen Hirninfarkten Mediasyndrom – brachiofazial betonte Hemiparese (+ Aphasie falls linkshirnig) Anteriorsyndrom – beinbetonte Hemiparese Posteriorsyndrom – Hemianopsie + Hemihypästhesie Hirnstammsyndrome – Hirnnervenausfälle, Diplopie, Schwindel, Vigilanzminderung, motorische und sensible Ausfälle

Ausgedehnter Mediainfarkt re - CCT

Makroangiopathie : Pathologische Befunde Carotis-/Vertebralisstromgebiet Circulus Willisii Vorderes Stromgebiet = A. carotis interna (aus carotis communis) => A. cerebri media, A. cerebri anterior Hinteres Stromgebiet = A. vertebralis (aus A. subclavia) => A. basilaris => A. cerebri posterior

Dieses Bild zeigt nun eine konzentrische höhergradige ACI-Stenose mit ausgeprägten Turbulenzen des Blutflusses im Stenosebereich, erkennbar an der unterschiedlichen Farbgebung bei nicht-laminarer Strömung.

Ursachen Hirninfarkt Kardiogen-embolische Hirninfarkte - am häufigsten bei absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern - Z.n. Myokardinfarkt mit akinetischem Segment, Ventrikelthrombus - dilatative Kardiomyopathie mit Gefahr der intermittierenden Herzrhythmusstörung - Vitien, künstlicher Klappenersatz - Endokarditis

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Beidseitiger Thalamusinfarkt bei Basilarisdurchwanderungsthrombus

Ursachen Hirninfarkt Mikroangiopathie = lakunäre Infarkte im Marklager (subkortikal) oder Hirnstamm durch Verschluss der kleinsten Gefäße (Arteriolen); Hauptrisikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus = Status lacunaris = subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) mit bds. periventrikulären flächigen konfluierenden Hypodensitäten im CCT

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Makro- und Mikroangiopathie: territoriale Infarktnarbe vorderes Mediastrom- Gebiet + Lakune + periventrikuläre Marktlagerhypodensitäten

Klinische Syndrome Lakunäre Syndrome, u.a. = pure motor stroke = pure sensory stroke = dysarthria-clumsy-hand-Syndrom = Hemiparese-Ataxie-Syndrom Häufig geringere isolierte Ausfälle, aber nicht zwingend => strategische Infarkte z.B. in der Capsula interna haben hochgradige Paresen zur Folge

Ursachen Hirninfarkt Seltene Ursachen = Dissektion der A. carotis interna oder vertebralis = Gerinnungsstörungen = Vaskulitiden der großen supraaortalen Arterien (Takayasu-Arteriitis, Arteriitis temporalis) oder kleiner Arterien (Lupus erythematodes) = iatrogen (diagnostische und interventionelle Angiographie, Carotis-OP) = Vasospasmen bei SAB oder Meningitis = CADASIL – erbliche Angiopathie mit migränearteigen Kopfschmerzen und frühen gehäuften Infarkten

Beschreibung Bild

Diagnostik Anamnese Klinische Untersuchung neurologisch und internistisch Obligat: Bildgebung mit CCT oder MRT Gefäßdarstellung mit Doppler-/Duplexsonographie, CT-Angio, MR-Angio, konventionelle Angiographie Labor (Routine + ggf. Vaskulitis-/Hämostaseologieparameter) EKG, ggf. Echokardiographie

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Zerebrovaskuläre Erkrankungen Eine vorübergehende neurologische Symptomatik ,welche per Definition bis zu 24 h dauert, nennt man eine transitorische ischaemische Attacke (TIA). Diese sind oft Vorboten eines folgenden Insultes, und Ihnen folgt meistens nach wenigen Tagen ein Insult. Nach dem Auftreten der Symptome rascher Transport in ein Krankenhaus mit einer s.g. „Stroke-Unit“. Weitere Diagnostik, Monitoring und Therapie.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen Aufnahmekriterien Stroke Unit 1. Frischer Schlaganfall (Zeitfenster < 24 h) 2. Wache bis somnolente Patienten 3. Fluktuierender oder progredienter Insult (Zeitfenster auch > 24 h) 4. TIA‘s mit hohem Schlaganfallrisiko (Stenose/Vorhofflimmern) 5. Instabilität vitaler Parameter 6. Thrombolyse, Antikoagulation 7. Neue Therapieverfahren (Randomisierung in eine Studie zur Überwachung des Studienprotokolls und der möglichen Nebenwirkungen)

Therapie Ursächlich: LYSE-Therapie Systemische Lyse mit rtPA (rekombinantes tissue Plasminogen Activator) innerhalb von 3-4,5 Std. bei Mediainfarkt; 0,9 mg rtPA/kg KG, 10% als Bolus, Rest über 60 min Lokale Lyse mit Urokinase Mechanische Rekanalisation (2. und 3. bei proximalen Mediaverschlüssen, Basilarisverschlüssen; Zeitfenster bei BA >4,5 Std.)

Therapie Therapie der Ursache: - Carotisstenose => OP: Thrombendarterektomie als Standardverfahren => alternativ seit ca. 10 Jahren Ballondilatation mit Stenteinlage - Vertebralisstenose, Basilarisstenose, evtl. Mediastenose => u.U. Stent oder Dilatation - VHF => ggf. Rhythmisierungsversuch - Endokarditis => Antibiose

Therapie Behandlung von Komplikationen (s.u.) Sekundärprophylaxe mit - Heparin bei nachgewiesener Emboliequelle (VHF) - Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel, Dipyridamol + ASS) Einstellung der Risikofaktoren, insbes. Nikotin-karenz, Hypertonieeinstellung, Diabetes mellitus-Einstellung, medikamentöse Lipidsenker (Statine!), körperliche Bewegung, Gewichtsred.

Komplikationen Hirnödem / Hirndruck: cytotoxisches Ödem mit Hirnschwellung Tag 1 – 8 (10) - Gefahr der sekundären Schädigung umliegenden Gewebes und der Einklemmung => Osmotherapie (Glycerin p.o., Mannitol i.v.), BZ / Temp. senken, pCO2 niegrignormal mittels Hyperventilation, ultima ratio: Dekompression mittels Hemikraniektomie)

Weitere Komplikationen Hämorrhagische Transformierung / Einblutung Progressive stroke Re-Infarkt Hirnorganisches Psychosyndrom Internistische Komplikationen: Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, hypertensive Krisen, Pneumonie, Ateminsuffizienz unterschiedl. Ursache etc.

Eingebluteter hinterer Mediateilinfarkt mit Ventrikeleinbruch - CCT

Intrazerebrale Blutungen Ursachen: Arterielle Hypertonie!! Häufigste Lokalisation: 1. Stammganglien, 2. Pons, 3. Kleinhirn Gerinnungsstörung: am häufigsten bei Marcumar! , Thrombozytenfunktionshemmer, Thrombozytopenie, Hämophilie Amyloidangiopathie (typisch Lobärblutung) Gefäßmißbildungen: AV-Malformation, Angiom, Kavernom, kapilläre Teleangiektasie Arteriitis Septische Embolien, infektiöse Endokrditis Blutung in vorbestehende Läsionen (TU, Metastasen) Traumatisch Aneurysma => SAB - Sinusvenenthrombosen

Intrazerebrale Blutung - CCT

Vielen Dank!