Akutes Koronarsyndrom (ACS)

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1 Akutes Koronarsyndrom (ACS)
Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

2 Begrifflichkeiten wie Angina Pectoris Herzinfarkt (auch v. a
Begrifflichkeiten wie Angina Pectoris Herzinfarkt (auch v.a.) plötzlicher Herztod sind out! Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

3 Der Sammelbegriff definiert die akut lebensbedrohlichen Phasen der koronaren Herzkrankheit wie die instabile Angina Pectoris (IAP), der NON-ST-Strecken-Elevations-Myokardinfarkt (NSTEMI), der ST-Strecken-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) und der plötzliche Herztod. Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

4 Sie sind Folge des teilweise oder vollständigen Verschlusses einer oder mehrerer Koronararterien, meist im Rahmen einer atherosklerotischen Veränderung, bei der es zu einer O2-Unterversorgung des Herzmuskels kommt. Je nachdem, ob es sich um einen temporären (Angina Pectoris) oder endgültigen Gefäßverschluß (Herzinfarkt) handelt, entsteht eine kurzfristige O2-Unterversorgung oder eine Nekrose im nachfolgenden Gebiet Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

5 Ursachen Bei 90% der Patienten besteht eine koronare Herzkrankheit (KHK) mit Plaqueablagerungen in den Koronargefäßen. Endothelschäden sind Auslöser dieser Plaquebildung, da sie Fetten (Lipiden) das Einlagern ins Gefäßendothel ermöglichen. Körperliche Anstrengung oder Stress können einen Einriss der Plaques mit anschließender Gerinnung auslösen. Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

6 Ursachen Atherosklerose Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

7 Klinik Die Plaqueruptur führt zu einer Einblutung in die Plaque. Anschließend setzt die Gerinnung ein, es heften sich Thrombozyten an die Schadensstelle (Thrombozytenagregation) und bilden eine intraluminale Thrombose. Folge ist eine zunehmende Einengung des Gefäßvolumens, die bis zum kompletten Verschluß führen kann. Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

8 Durch die entstehende Ischämie am Myokard werden Nährstoffe nicht mehr vollständig verbrannt, es fallen saure Stoffwechsel - endprodukte an, die, bedingt durch die Verengung bzw. den Verschluß nicht ausreichend abtransportiert werden. Die Ansäuerung des Gewebes löst den typischen Angina Pectoris Schmerz aus. Hält die Ischämie längere Zeit an, entsteht eine Gewebsnekrose, der Myokardinfarkt. Je nach Infarktgröße resultiert eine erhebliche Einschränkung der Leistungsfähigkeit des Myokards (Insuffizienz) Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

9 Symtome - Klinik - EKG - Labor
Die Diagnose des ACS stützt sich auf drei Parameter: - Klinik - EKG - Labor Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

10 Klinik Unruhige Pat. Meist mit retrosternalem, ggf. ausstrahlendem Druckschmerz und Todesangst. Cave: bei älteren oder an Diabetes mellitus erkrankten Menschen, kann die Schmerzsymtomatik fehlen (stummer Infarkt). Zusätzlich zur klebrigen, kaltschweißigen Haut und einer auftretenden Dyspnoe klagen die Pat. Oft über Übelkeit und Erbrechen. Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

11 Typische Schmerzzonen
20% 25% 70% 30% 7% Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

12 EKG Im Initialstadium dominiert eine infarkttypische beträchtliche T-Erhöhung (Erstickungs-T), die noch selten in der Phase der Notfallversorgung zu sehen ist. Danach imponieren ST-Streckenhebungen. Cave: typische EKG-Veränderungen sind nicht immer zu sehen. Entscheidend für das Auftreten von Veränderungen ist, dass der Infarkt durch die ganze Dicke der Herzwand durchdringt (transmuraler Infarkt). Innen- bzw. Außenschichtinfarkte (nicht transmuraler Infarkt) zeigen sich i.d.R. nicht wie oben beschrieben. Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

13 Typische EKG - Veränderungen
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14 Labor Untergang von Herzmuskelgewebe führt zum Anstieg verschiedener Werte, z.B. der Kreatininkinase (CK), einem Enzym der Muskelzellen, der CKMB, einem Enzym der Herzmuskelzellen, Troponin T, Teil des kontraktilen Apparates der Muskelzelle. Die Laborauswertung erfolgt in der Klinik. Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD

15 PAUSE Oskar Gerdes MHD Thomas Eilers MHD