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Veröffentlicht von:Dieter Straub Geändert vor über 8 Jahren
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Praxis für Nierenerkrankungen und Diabetes Bochum
Weiterbildungsstätte nephrologischer Zentren Rhein-Ruhr Akutes Nierenversagen Dr. Lutz Fricke Gemeinschaftspraxis Drs. Gäckler / Jäkel / Fricke/ Reinsch Praxis für Nierenerkrankungen und Diabetes Bürkle-de-la-Camp-Platz 2, Bochum
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Akute Nierenerkrankung Akutes Nierenversagen Chronische Nierenerkrankung Dr. Lutz Fricke
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Definition : Akutes Nierenversagen Plötzliche Abnahme der glomerulären Filtrationsrate führt unmittelbar zur Reduktion/Verlust der Nierenfunktion bei der Mehrzahl der Patienten Oligurie/Anurie Anstieg der Retentionsparameter Kreatinin und Harnstoff Elektroytstörungen (Hyperkaliämie) metabolische Azidose urämische Komplikationen und ist prinzipiell reversibel Dr. Lutz Fricke
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Abnahme der GFR führt zu Anhäufung von Stoffwechselprodukten Störung des Wasser- und Elektrolythaushaltes Beeinträchtigung des Säure-Basen-Haushaltes Dr. Lutz Fricke
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Akutes Nierenversagen durch - passagere renale Minderperfusion z.B. Volumenmangel ischämische oder toxische Schädigung der Tubuluszellen - Obstruktion des Urinabflusses - akute Verlegung der Nierenarterien oder –venen - akute renoparenchymatöse Entzündung - Rapid progressive Glomerulonephritis - Akute interstitielle Nephritis - Pyelonephritis Dr. Lutz Fricke
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RIFLE – Kriterien Risk Abfall GFR >25%, Anstieg Kreatinin 1,5fach Injury Abfall GFR >50%, Anstieg Kreatinin 2-fach Failure Abfall GFR >75%, Anstieg Kreatinin 3-fach oder Kreatinin > 4,0 mg/dl bei akutem Anstieg > 0,5 mg/dl, Anurie über 12 Stunden Loss persistierendes ANV, Verlust der Nierenfunktion > 4 Wochen End stage terminales dialysepflichtiges Nierenversagen > 3 Monate renal failure
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AKIN – Kriterien (Acute Kidney Injury Network) - modifizierte RIFLE-Kriterien abrupter Anstieg des Kreatinins um 0,3 mg/dl innerhalb von 48 Stunden 50 % Anstieg des Kreatinins vom Ausgangswert Oligurie < 0,5 ml/kg/Stunde
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Dr. Lutz Fricke
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Diagnoseparameter des akuten Nierenversagens: KDIGO, März 2012 Anstieg des Serum- Kreatinin > 0,3 mg/dl innerhalb von 48 h Anstieg des Serum- Kreatinins auf mehr als das 1,5 fache des Ausgangswertes innerhalb von 7 Tagen Abfall der Urinausscheidung auf < 0,5 ml/kg Körpergewicht/Stunde für mindestens 6 Stunden beim nicht-dehydrierten Patienten Dr. Lutz Fricke
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Stadieneinteilung des akuten Nierenversagens: KDIGO, März 2012 Stadium Kreatinin Urinausscheidung 1 1,5 – 1,9 fache des Ausgangswertes Anstieg ≥ 0,3 mg/dl < 0,5 ml/kg/h für 6 – 12 Stunden 2 2,0 – 2,9 fache des Ausgangswertes < 0,5 ml/kg/h für ≥ 12 Stunden 3 ≥ 3,0 fache des Ausgangswertes Kreatinin > 4,0 mg/dl oder Dialyse < 0,3 ml/kg/h für ≥ 24 Stunden Anurie ≥ 12 Stunden Dr. Lutz Fricke
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Diagnoseparameter der akuten Nierenerkrankung: KDIGO, März 2012 Akutes Nierenversagen Anstieg des Kreatinins um mehr als 50% für weniger als 3 Monate Abfall der glomerulären Filtrationsrate um mehr als 35% für weniger als 3 Monate Reduktion der glomerulären Filtrationsrate auf weniger als 60 ml/min/1,73m² für weniger als 3 Monate Dr. Lutz Fricke
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Epidemiologie Inzidenz: stark schwankende Angaben ANV/1 Mio Einwohner/Jahr (USA,Europa) 17 ANV/1 Mio Einwohner/ Jahr für Erwachsene < 50 Jahre 949 ANV/1 Mio Einwohner/ Jahr Erwachsene Jahren Dr. Lutz Fricke
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Epidemiologie Inzidenz des ANV im Krankenhaus/ Intensivstationen Stationärer Aufenthalt – 5 % Nach OP mit kardiopulmonalem Bypass % Intensivpatienten ( Patienten) 5,7% davon im Rahmen eines septischen Schockes 47,5% (Uchino et al. Acute renale failure in critically ill patients, a multinational mutlicenter study JAMA 2005) Ca. 1/3 aller Patienten auf Intensivstationen sind von einer Nierenfunktionsstörung unterschiedlichen Schweregrades betroffen. (Ostermann et. Al, 2007) Dr. Lutz Fricke
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Inzidenz Zunahme durch gehäuftes Auftreten des ANV aus prärenaler Ursache durch große abdominal- oder thoraxchirurgische Operationen (einschließliche Herz- und Lungentransplantation) und septisches Organversagen Dr. Lutz Fricke
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Letalität des akuten Nierenversagens unverändert hoch, insgesamt 40 – 85% Rückgang der unkomplizierten Fälle von ANV (Trauma, Schock) Zunahme der Fälle von kompliziertem Multiorganversagen ca. 25 % der ANV treten im Rahmen eines Multiorganversagens auf (Letalität 60 – 90 %) Dr. Lutz Fricke
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Risikofaktoren des akuten Nierenversagens: - höheres Alter - Diabetes mellitus - Herzinsuffizienz - Hypertonie - chronische Niereninsuffizienz Dr. Lutz Fricke
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Unterteilung des Nierenversagens - prärenal - renal - postrenal Dr. Lutz Fricke
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Prärenales ANV Ursache : - renale Minderperfusion - Abnahme des renalen Perfusionsdruckes - gesteigerte renale Vasokonstriktion Intrarenales ANV Ursache : - zirkulatorisch – septisch - interstitielle Schädigung - nephrotoxisch - infektiös - akute oder rapid progressive Glomerulonephritis - ANV bei vorbestehender chronischer Niereninsuffizienz Postrenales ANV Ursache : - Abflussbehinderung in den ableitenden Harnwegen Dr. Lutz Fricke
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Prärenales Akutes Nierenversagen - ca. 70 % der stationär eingewiesenen ANV - 40 % der stationär auftretenden ANV Autoregulation der Niere → konstanter renaler Blutfluss bei RR < 60 – 70 mmHg : - Verlust der Autoregulation - renaler Blutfluß ↓ Dr. Lutz Fricke
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Prärenale Ursachen des akuten Nierenversagens Hypovolämie Dehydratation Trauma, Blutungen Diarrhoe, Erbrechen Verbrennung Diuretika erniedrigtes effektives Sepsis, Schock Plasmavolumen Pankreatitis, Ileus Leberversagen (Hepatorenales Syndrom) Nephrotisches Syndrom Anästhetika, Vasodilatantien reduzierte Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Herzauswurfleistung kardiogener Schock Perikardtamponade Lungenembolie, Cor pulmonale
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Prärenale Ursachen des akuten Nierenversagens renovasculärer Verschluss Atherosklerose, Stenose Thrombose (arteriell oder venös) Embolie Kompression dissezierendes Aortenaneurysma Gefäßanomalie Beeinflussung der ACE – Hemmer renalen Mikrozirkulation nichtsteroidale Antirheumatika Ciclosporin A, Tacrolimus Dr. Lutz Fricke
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Kardio – renales Syndrom Typ 1 akutes Herzversagen -> akutes Nierenversagen Typ 2 chronisches Herzversagen -> chronisches Nierenversagen Typ 3 akutes Nierenversagen -> akutes Herzversagen Typ 4 chronisches Nierenversagen -> chronisches Herzversagen Typ 5 systemische Erkrankung mit Herz- und Nierenversagen - z.B. Sepsis, Vasculitis Dr. Lutz Fricke
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Formen des akuten intrarenalen Nierenversagens Zirkulatorisch-septisches ANV durch - Postischämische akute tubuläre Nekrose Sepsis Medikamente (z.B. NSAR, Antibiotika) Mikrozirkulationsstörungen - Hämolytisch-urämisches Syndrom - Artheroembolien, Cholesterinembolien - Sichelzellanämie Makrozirkulationsstörungen - Nierenarterienembolie Hepatorenales Syndrom Schwangerschaft (z.B. HELLP-Syndrom) Dr. Lutz Fricke
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Intrarenale Ursachen des akuten Nierenversagens akute tubuläre Nekrose - am häufigsten : tubuläre Ischämie im Rahmen eines Schocks/Sepsis - durch endogene/exogene Toxine z.B. ACE-Hemmer, NSAR Ciclosporin A, FK 506 Antibiotika Kontrastmittel Die akute tubuläre Nekrose ist die Hauptursache des intrinsischen Nierenversagens. Prärenale Azotämie und ischämische akute tubuläre Nekrose sind ein kontinuierlicher pathophysiologischer Prozess. Sie machen ca. 75 % der Fälle des akuten Nierenversagens aus. Dr. Lutz Fricke
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Formen des akuten intrarenalen Nierenversagens Toxisches ANV durch Medikamente (z.B. NSAR, Antibiotika) Röntgenkontrastmitttel Hämolyse, Rhabdomyolyse Immunglobulin-Leichtketten (Plasmozytom) Hyperkalzämie Dr. Lutz Fricke
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Formen des akuten intrarenalen Nierenversagens Infektiöses ANV Hantavirus Leptospirose HIV akute Pyelonephritis (bakteriell hämatogen/aszendierend) ANV bei akuter oder rapid progressiver Glomerulonephritis ANV bei vorbestehender Niereninsuffizienz Akute Transplantatabstoßung Dr. Lutz Fricke
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Hämolytisch urämisches Syndrom (HUS) Thrombozytopenie Mikropathische hämolytische Anämie Neurologische Auffälligkeiten Akutes Nierenversagen Auftreten ohne ersichtlichen Grund oder nach blutigen Druchfällen verursacht durch enterohämorrhagische E.coli (Kinder, Epidemie Mai 2011) Dr. Lutz Fricke
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Akute oder rapid progressive Glomerulonephritis Rapid progressive GN Vasculitis mit glomerulärer Beteiligung - Granulomatose mit Polyangitis (M. Wegener) - mikroskopische Polyangiitis - Goodpasture-Syndrom - Immunkomplex-GN (z.B. Lupus erythematodes) - Poststreptokokken-GN Dr. Lutz Fricke
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Rapid progressive Glomerulonephritis (RPGN) Rasch fortschreitender Verlust der Nierenfunktion (Tage – Monate) Goodpasture Syndrom (Anti GBM-Antikörpererkrankung) (20 %) ANCA-assoziierte Vasculitis (40 %) -Granulomatose mit Polyangitis (M.Wegener) - Mikroskopische Polyangitis RPGN Typ 2 systemische Immunkomplexerkrankung (40 %) systemische Immunkomplexerkrankung - Lupus erythematodes - Purpura Schönlein Hennoch - Verlaufsvariante einer primären Glomerulonephritis oder Exazerbation einer vorbestehenden GN (IgA-Nephropathie, membranöse GN, membranoproliferative GN) - peri- oder postinfektiöse glomeruläre Erkrankung - Poststreptokokken- GN - infektiöse Endokarditis Dr. Lutz Fricke
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Postrenales Akutes Nierenversagen Fortbestehende Obstruktion führt zur - Dilatation des ableitenden Harnsystems, - Hydronephrose und - Druckatrophie von Nierenpapillen und Medulla mit strukturellen Defekten und Funktionsstörungen in den distalen Tubuli und Sammelrohren Dr. Lutz Fricke
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Postrenale Ursachen des akuten Nierenversagens Extrarenale Obstruktion - Obstruktion der Urethra Gynäkologische Neoplasie und entzündlicher Prozess im kleinen Becken Harnblasenkarzinom Prostatahyperplasie, Prostatakarzinom Neurogene Blasenentleerungsstörung Obstruktion beider Ureteren - Steine, Papillennekrosen, Blutgerinnsel Kompression beider Ureteren - Tumore - Retroperitonealfibrose und andere entzündliche Prozesse Häufigste Ursache: ältere Männer mit Prostataerkrankungen Dr. Lutz Fricke
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Postrenale Ursachen des akuten Nierenversagens Intrarenale Obstruktion Harnsäure (vor allem nach Chemotherapie lymphatischer Erkrankungen) Calciumphosphat (Tumorlyse-Syndrom) Myelom (Leichtketten) Oxalsäure Dr. Lutz Fricke
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Einteilung des akuten Nierenversagens (Krumme, Böhler: Akutes Nierenversagen in Kuhlmann et al. Nephrologie 5.Auflage 2008)
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Häufigkeit des akuten Nierenversagens 748 Patienten, davon 45 % akute Tubulusnekrose (ATN) 21 % prärenales Nierenversagen 13 % ANV bei vorbestehender Niereninsuffizienz (meist ANT oder prärenal) 10 % Obstruktion der Harnwege 4 % Glomerulonephrits oder Vasculitis 2 % akute interstitielle Nephritis 1 % atheroembolisches Nierenversagen (Liano, Pascual and the Madrid Acute Renal Failure Study Group, Kidney Int. 1996) Dr. Lutz Fricke
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