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Hirnnerven-Läsionen N. V, N. VII Karl Zeiler, Christoph Baumgartner Univ.-Klinik für Neurologie Wien.

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Präsentation zum Thema: "Hirnnerven-Läsionen N. V, N. VII Karl Zeiler, Christoph Baumgartner Univ.-Klinik für Neurologie Wien."—  Präsentation transkript:

1 Hirnnerven-Läsionen N. V, N. VII Karl Zeiler, Christoph Baumgartner Univ.-Klinik für Neurologie Wien

2 N. trigeminus Anatomische Grundlagen (1) Motorische Versorgung (3. Ast): M. masseter, M. temporalis, Mm. pterygoidei, M. mylohyoideus, M. digastricus (venter anterior) Sensible Versorgung (1., 2., 3. Ast): Gesicht (außer Kieferwinkel) bis zum Scheitel, Teile der Ohrmuschel und des Gehörgangs (R. auriculotemporalis), Augenbereich, Schleimhäute des Mundes, der Nase und der NNH, Zähne, Dura mater (supratentoriell) 1. Neuron: Fasern von der Peripherie Ganglion Gasseri Kerngebiete im Bereich Pons, Medulla oblongata, oberes Halsmark (bis in Höhe C4) 2. Neuron: von den Kerngebieten Kreuzung Thalamus 3. Neuron: vom Thalamus Gyrus postcentralis

3 N. trigeminus Anatomische Grundlagen (2) Masseter-Reflex: afferente und efferente Impulsvermittlung über den N. V/3 (Eigenreflex); Reflexzentrum: im Ponsbereich Corneal-Reflex: afferente Impulsvermittlung über den N. V/1, efferente Impulsvermittlung über den N. VII (Fremdreflex); Reflexzentrum: im Ponsbereich

4 N. trigeminus Klinische Prüfung Motorik Zähne zusammenbeißen (Mm. masseter, temporalis) Öffnen des Mundes, Seitwärtsverschieben des Unterkiefers (Mm. pterygoidei) Sensibilität re. / li. Gesichtshälfte (kontralaterale zentrale Läsion ?) innere / mittlere / äußere Zwiebelschale (Läsion im Kerngebiet ?) V/1 / V/2 / V/3 (Läsion im peripheren Verlauf ?) Temperaturempfindung (Läsion im kaudalen Kerngebiet ?) Masseter-Reflex Corneal-Reflex

5 Läsionen des N. trigeminus Klinische Symptomatik (1) Motorik einseitige Läsion des N. V/3: Kaukraft reduziert; beim Öffnen des Mundes weicht der Unterkiefer zur Seite der Läsion ab, der Unterkiefer kann nicht zur Seite der Läsion verschoben werden beidseitige Läsion des N. V/3: Ausfall der Kaukraft, Öffnen des Mundes gegen Widerstand beeinträchtigt, der Unterkiefer kann nicht zur Seite verschoben werden Sensibilität halbseitige Beeinträchtigung (kontralaterale zentrale Läsion) Beeinträchtigung im Bereich einer oder mehrerer der Zwiebelschalen (Läsion im Kerngebiet) Beeinträchtigung im Bereich eines oder mehrerer peripheren/r Ver- Versorgungsgebiete/s (periphere Läsion) dissoziierte Sensibiliätsstörung (Läsion im kaudalen Abschnitt der Kerngebiete)

6 Läsionen des N. trigeminus Klinische Symptomatik (2) Masseter-Reflex Läsion im Kerngebiet, periphere Läsion: abgeschwächt auslösbar Läsion zentral (supranukleär): gesteigert auslösbar Corneal-Reflex Läsion im Bereich des N. V/1: abgeschwächt, die Berührung der Cornea wird nicht wahrgenommen Läsion im Bereich des N. VII: abgeschwächt, die Berührung der Cornea wird wahrgenommen

7 Läsionen des N. trigeminus Klinische Symptomatik (3) Einseitige supranukleäre Läsion kontralaterale Sensibilitätsstörung im Gesicht (alle Qualitäten) keine relevanten motorischen Ausfälle (doppelseitige Versorgung) Masseter-Reflex ev. gesteigert auslösbar Läsionen im Bereich der Kerngebiete ggf. schlaffe Parese der Kaumuskulatur homolateral, Masseter- Reflex abgeschwächt auslösbar ggf. Sensibilitätsstörung homolateral (zwiebelschalenartiges Ver- teilungsmuster) ggf. dissoziierte Sensibilitätsstörung (kaudal gelegene Läsionen) ggf. abgeschwächt auslösbarer Cornealreflex

8 Läsionen des N. trigeminus Klinische Symptomatik (4) Läsionen im Bereich des N. V/1 Sensibilitätsstörung im Versorgungsgebiet (v.a. N. supraorbitalis) Cornealreflex abgeschwächt / nicht auslösbar Läsionen im Bereich des N. V/2 Sensibilitätsstörung im Versorgungsgebiet (v.a. N. infraorbitalis) Läsionen im Bereich des N. V/3 Parese der Kaumuskulatur Masseter-Reflex abgeschwächt / nicht auslösbar Sensibilitätsstörung im Versorgungsgebiet (v.a. N. mentalis)

9 Läsionen des N. trigeminus Ursachen (1) Einseitige supranukleäre Läsionen Traumen Tumoren ischämisch bedingte Durchblutungsstörungen intrazerebrale Hämatome Enzephalitiden Herde im Rahmen einer Multiplen Sklerose Beidseitige supranukleäre Läsionen Status lacunaris multilokuläre zerebrale Infarkte Metastasen Amyotrophe Lateralsklerose

10 Läsionen des N. trigeminus Ursachen (2) Läsionen im Bereich der Kerngebiete siehe supranukleäre Läsionen Syringobulbie / Syringomyelie extrazerebral gelegene Tumoren, die den Hirnstamm bzw. das obere Halsmark lädieren Läsionen im Bereich des N. V/1 Zoster ophthalmicus siehe Läsionen mehrerer Hirnnerven (Verlauf zusammen mit den Nn. III, IV, VI)

11 Läsionen des N. trigeminus Ursachen (3) Läsionen im Bereich des N. V/2 Traumen intrakranielle Tumoren (primäre Tumoren, Metastasen, Meningeosis) basale Entzündungen (Meningitiden, Hirnnerven-Polyneuritiden) Entzündungen im Bereich des Gesichtsschädels (Sinusitis, Zahn- granulome, Osteomyelitis) Tumoren im Bereich des Gesichtsschädels Läsionen im Bereich des N. V/3 siehe Läsionen im Bereich des N. V/2 Läsionen des N. lingualis u.a. durch Extraktion des 2. oder 3. Molaren bzw. retinierter Weisheitszähne, bes. wenn der Weisheitszahn nach lingual gekippt ist

12 Läsionen des N. trigeminus Diagnostik (1) Supranukleäre Läsionen, Läsionen im Bereich der Kerngebiete kraniale MRT / CCT Duplex-Sonographie der kraniozervikalen Arterien (im Falle von ischämischen Läsionen) EKG, TEE (im Falle von ischämischen Läsionen) Lumbalpunktion, Liquordiagnostik (im Falle von entzündlichen Läsionen) Läsionen im Bereich der intrakraniellen Abschnitte des peripheren N. V kraniale MRT Lumbalpunktion, Liquordiagnostik MRA (im Falle von Trigeminus-Neuralgien)

13 Läsionen des N. trigeminus Diagnostik (2) Läsionen im Bereich der extrakraniellen Abschnitte des peripheren N. V HNO-ärztliche Begutachtung zahnärztliche / kieferchirurgische Begutachtung Nativ-Röntgen / CT / MRT des Gesichtsschädels bzw. der NNH ev. Knochenszintigraphie

14 N. facialis Anatomische Grundlagen (1) Motorische Versorgung: alle homolateral gelegenen mimischen Mus- keln, Platysma, M. stapedius (N. stapedius) Sensible Versorgung (N. intermedius): Hautareal an der hinteren Ohr- muschel, Meatus acusticus externus und Trommelfell (teilweise), Fossa tympani (teilweise) Corneal-Reflex: afferente Impulsvermittlung über den N. V/1, efferente Impulvermittlung über den N. VII (Fremdreflex); Reflexzentrum: im Ponsbereich

15 N. facialis Anatomische Grundlagen (2) Parasympathische Versorgung (N. intermedius): Glandula submandi- bularis, Glandula sublingualis, schleimproduzierende Drüsen von Nase und Gaumen, Tränendrüsen Sensorische Versorgung (N. intermedius): Geschmacksempfindung von den vorderen zwei Dritteln der Zunge homolateral

16 N. facialis Klinische Prüfung (1) Motorik Asymmetrie betreffend Stirnfalten, Weite der Lidspalten, Naso- labialfalten, Lippen (Mundwinkel) ? Stirnrunzeln, Zupressen der Lider, Nase rümpfen, Wangen auf- blasen, Zähne zeigen, Lippen spitzen, Pfeifen, Mundwinkel nach unten außen ziehen Sensibilität Corneal-Reflex

17 N. facialis Klinische Prüfung (2) Tränensekretion Schirmer-Test Geschmacksempfindung Aufbringen von löslichen Geschmacksstoffen (Qualitäten: süß, sauer, bitter, salzig) auf die Zunge

18 Läsionen des N. facialis Klinische Symptomatik der zentralen N. facialis-Parese keine relevanten Ausfälle betreffend Stirnrunzeln und Lidschluß (doppelseitige Versorgung der entsprechenden Kerngebiete im Ponsbereich) Mundwinkel-Asymmetrie, der betroffene Mundwinkel steht tiefer, im Bereich der unteren Gesichtshälfte deutliche Funktions- störungen bei aktiver Innervation (die entsprechenden Kern- gebiete werden nur über das kontralaterale zentrale motori- sche Neuron versorgt) keine Geschmacksstörungen (beidseitige kortikale Repräsenta- tion)

19 Läsionen des N. facialis Klinische Symptomatik der peripheren N. facialis-Parese (1) Motorische Ausfälle Stirnfalten verstrichen, Stirnrunzeln nicht möglich Lidschluß beeinträchtigt: bei geringgradiger Parese signe des cils, bei erheblicher Parese Lagophthalmus (Bell´sches Phämonen): Gefahr der Austrocknung der Hornhaut bzw. einer Keratitis e lagophthalmo (verminderte Tränensekretion, Ausbleiben des Lidschlages, Cornealreflex abgeschwächt bzw. nicht auslösbar) Nasolabialfalte verstrichen Tieferstehen des Mundwinkels beeinträchtigt: Wange aufblasen, Zähne zeigen, Lippen spitzen, pfeifen, Mundwinkel nach unten außen ziehen (Bißverletzungen im Bereich der schlaffen Wange) ev. Hyperakusis (Parese des M. stapedius)

20 Läsionen des N. facialis Klinische Symptomatik der peripheren N. facialis-Parese (2) Corneal-Reflex abgeschwächt oder nicht auslösbar (die Berührung der Hornhaut wird wahrgenommen) Geschmacksstörungen Hypogeusie oder Ageusie an den vorderen zwei Dritteln der Zunge homolateral Tränensekretionsstörungen Reduktion der Tränensekretion Speichelsekretionsstörungen nicht relevant, da die Glandula parotis über den N. IX versorgt wird

21 Läsionen des N. facialis Ursachen (1) Supranukleäre Läsionen und Läsionen im Bereich der Kerngebiete siehe Ursachen von Läsionen des N. trigeminus Läsionen im intrakraniellen extrazerebralen Abschnitt des N. VII entzündliche Prozesse (basale Meningitis, Borreliose, Sarkoidose, Hirnnerven-Polyneuritis, Polyradikulitis vom Typ Guillain-Barré), v.a. bei beidseitigen Paresen Tumoren (Cholesteatome, Glomus-Tumoren, Meningeome und Neurinome im Kleinhirnbrückenwinkel, Tumoren im Bereich des Hirnstamms, Epipharynx-Karzinome) Meningeosis, v.a. bei beidseitigen Paresen aberrantes, ektatisches Gefäß (hemifazialer Spasmus) iatrogen: Operationen im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels

22 Läsionen des N. facialis Ursachen (2) Läsionen im intrakanalikulären Abschnitt des N. VII und distal davon idiopathische periphere N. facialis-Parese Melkersson-Rosenthal-Syndrom Querfrakturen und Längsfrakturen der Pyramide Otitis media, Mastoiditis (v.a. bei Kindern) Herpes zoster-Infektion (z.B. Ramsey-Hunt-Syndrom: Zoster des Ganglion geniculi) Parotis-Tumoren iatrogen: Mastoidektomie, Operationen im Bereich der Glandula parotis

23 Idiopathische periphere N. facialis-Parese (1) Pathophysiologie ödematöse Schwellung des N. VII im Bereich des Canalis n. VII (Leitungsblock) Begünstigende Faktoren Virusinfekt ? Zugluft-Exposition Diabetes mellitus Klinisches Bild ev. initial Druckgefühl, Spannungsgefühl, Schmerzen und/oder Dysästhesien hinter dem Ohr der betroffenen Seite Entwicklung des Vollbildes einer peripheren N. VII-Parese, oft inkl. Tränensekretions- und Geschmacksstörungen, ev. mit Hyperakusis

24 Idiopathische periphere N. facialis-Parese (2) Verlauf bei etwa 80% der Patienten (weitgehend) komplette Remission innerhalb weniger Wochen bei etwa 20% der Patienten Defektheilung in etwa 10% der Fälle Rezidiv (homolateral oder kontralateral) Therapie adäquate Versorgung des Lagophthalmus (Tropfen, Salbe und/ oder Uhrglasverband) ! im Falle des Nachweises eines Herpes zoster: Aciclovir-Gabe Kortikoide (umstritten) Übungen der mimischen Muskulatur Die wichtigste therapeutische bzw. prophylaktische Maßnahme ist eine umgehende adäquate Versorgung des Lagophthalmus

25 Melkersson-Rosenthal-Syndrom Ursache granulomatöse Entzündung (Arteriitis) Klinisches Bild verstärkt gefurchte Zunge (Lingua plicata) anfallsartig treten einseitige Schwellungen im Bereich der Lippen bzw. des Gesichts und periphere N. VII-Paresen auf (verur- sacht durch eine Schwellung des N. VII im Canalis n. VII) im allgemeinen spontane Remission, aber Neigung zu Rezidiven Manifestation oft bereits im jugendlichen Alter Therapie Kortikoide

26 Traumatisch bedingte periphere N. facialis-Paresen Querfrakturen der Pyramide periphere N. VII-Paresen relativ häufig Prognose eher ungünstig Längsfrakturen der Pyramide periphere N. VII-Paresen eher selten Prognose eher gut Spätlähmungen manifestieren sich erst an den ersten Tagen nach der Fraktur Prognose günstiger als bei Manifestation in unmittelbarem zeitlichen Zusammenhang mit dem Trauma

27 Hemifazialer Spasmus (1) Ursachen abnorme Gefäßschlinge (meistens der A. cerebelli superior oder der A. cerebelli inferior anterior) im Kleinhirnbrückenwinkel, deren Pulsation den N. VII irritiert andere Prozesse, die den N. VII mechanisch irritieren abgelaufene periphere N. VII-Parese (selten) Klinisches Bild Manifestation meistens erst in der 2. Lebenshälfte spontane unwillkürliche Bewegungen in einzelnen, später dann in allen mimischen Muskeln einer Gesichtshälfte, synchronen tonischen, ev. auch klonischen Zuckungen entsprechend, Dauer jeweils wenige Sekunden Auslösung ev. durch bestimmte Bewegungen oder sensible Reize ev. hunderte Attacken pro Tag

28 Hemifazialer Spasmus (2) Verlauf Spontanremission nicht zu erwarten Therapie ev. operative Exploration der Kleinhirnbrückenwinkel-Region, mikrochirurgische neurovaskuläre Dekompression Applikation von Botulinum-Toxin

29 Weitere Ursachen von Geschmacksstörungen jede temporäre oder permanente Anosmie Diabetes mellitus Medikamente: L-Dopa, Thiamazol, D-Penicillamin NB: lokalisierte Prozesse verursachen kaum eine Ageusie, da die Geschmacksfasern beidseits über drei verschiedene Hirn- nerven geleitet werden (Nn. VII, IX, X)

30 Läsionen des N. facialis Diagnostik Supranukleäre Läsionen, Läsionen im Bereich der Kerngebiete siehe Läsionen des N. trigeminus Läsionen im Bereich der intrakraniellen Abschnitte des peripheren N. VII kraniale MRT Lumbalpunktion, Liquordiagnostik MRA (im Falle eines hemifazialen Spasmus) Läsionen im Bereich des intrakanalikulären Abschnitts des N. VII Ophthalmologische Begutachtung (Lagophthalmus) HNO-ärztliche Begutachtung (otogene Lähmung, Herpes oticus) NBZ, oGTT, BZ-Tagesprofil, HbA1c-Konzentration Bestimmung der Summenpotentialamplitude: prognostische Relevanz


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