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Glaukom G. Geerling. Glaukom Komponenten der Erkrankung: Erhöhter Augeninnendruck Schädigung des Sehnerven Schädigung des Gesichtsfeldes.

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Präsentation zum Thema: "Glaukom G. Geerling. Glaukom Komponenten der Erkrankung: Erhöhter Augeninnendruck Schädigung des Sehnerven Schädigung des Gesichtsfeldes."—  Präsentation transkript:

1 Glaukom G. Geerling

2 Glaukom Komponenten der Erkrankung: Erhöhter Augeninnendruck Schädigung des Sehnerven Schädigung des Gesichtsfeldes

3 Glaukom-Früherkennung Kenntnisse in der Bevölkerung Begriff Grüner Star (Glaukom)51% Erhöhter Augeninnendruck28% Gesichtsfeldschaden 14%

4 Glaukom-Epidemiologie In Deutschland 50 Millionen älter als 40 Jahre 5 Millionen erhöhter Augeninnendr manifestes Glaukom am Glaukom Erblindete

5 Glaukom - Prävalenz AltersgruppePrävalenzOptikusdefekt Jahre0,4 %0,2% Jahre2,6%1,3% 75 Jahre7,6%3,8% Häufigste Erblindungsursache

6 Glaukom - Einteilung PrimärSekundär OffenwinkelglaukomNeovaskulär WinkelblockglaukomEntzündlich Kongenitales Glaukom Akute und chronische Verläufe

7 Glaukom - Formen Offenwinkelglaukom: TMW makroskopisch frei von Iris 1º:Proteinablag. chronisches OWG (90%) 2º: z. B. Zellen akutes Glaukom(2%) Winkelblockglaukom: Iriswurzel verdeckt TMW 1º: Zirkulär akuter Glaukomanfall(5%) 2º:Partiell chronisches WBG (2%)

8 POWG

9 WBG (Winkelblockglaukom)

10 Definition Primäres Offenwinkelglaukom (POWG) Immer glaukomatöse Exkavation Später Gesichtsfeldschaden – Korrespondierend zum Papillenbefund – Nicht obligat (präperimetr. Glaukom) IOD meist erhöht (nicht obligat!!) N.B. POWG nicht durch IOD definiert

11 Weg des Kammerwassers

12 Ziliarkörper

13 Nichtpigmentiertes Epithel: Ultrafiltration + aktive Sekretion: 2 bis 6 µl/min Gesamtvolumen: µl Wenig Protein, viel Ascorbat Ziliarkörper

14 Kammerwinkel

15 Transtrabekulärer Abfluß

16 Regulation der trabek. Abflussfazilität Trabekelanordnung (IOD / Ziliarmuskel) Extrazellulärmatrix (Steroideinfluß) Alter: Abflußwiderstand, Produktion

17 Schlemmscher Kanal

18 Kanaloplastik

19 Kammerwasser-Abfluss

20 Glaukom - Pathophysiologie Progrediente typische Papillenexkavation Gesichtsfelddefekt Trabekulärer Abflußwiderstand Kammerwasserabfluss Augendruck (Sekretion ) Okuläre Perfusion Systemische Perfusion

21 Intraokulärer Druck (IOD) Normal 21 mmHg (Tagesschwankung 4-6 mm) Ergebnis von Kammerwassersekretion/-drainage Höher als Druck anderer Organe/Gewebe Glatte Wölbung der Hornhaut und Ausrichtung der Photorezeptoren auf Bruch-Membran (Hypotonie: Faltenbildung, Gefäßpermeabilität, Papillenödem, Aderhautamotio Phthisis bulbi) Kurze Extrem-Abweichungen Folgenlos Langfristige, geringe Abweichungen Schaden

22 Intraokulärer Druck

23 Tagesschwankungen

24 Tagesdruckkurve

25 Glaukom - Diagnostik Papille(Ophthalmoskopie) Gesichtsfeld(Perimetrie) Augendruck(Tonometrie) Kammerwinkel(Gonioskopie)

26 Tonometrieverfahren Aplanation n. Goldmann Dynamische Kontutonometrie Luftstoß Palpation Indentation (Schiötz-Tonometrie) Nadeldruck

27 Tonometrie (Goldmann-Aplanation) auch durch Fnger palpatorisch möglich

28 Dynamische Konturtonometrie (Pascal)

29 Intrakamerale Tonometrie

30 Papillenbefund

31 Normale Papille

32 Glaukomatöse Papille

33 Glaukom-Papille Große Exkavation, neuroretinale Randzone ISNT-Regel verletzt (hochovale Exkavation / Kerben) Lamina cribrosa sichtbar Seitendifferenzen Gefäße: Bajonettartig abknickend, nasal verdrängt Papillenrandblutungen Juxtapapilläre Atrophie

34 Kontinuum der Exkavation

35 Papillenveränderungen bei Glaukom G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)

36 Glaukomtöse Exkavation

37

38 Gesichtsfeld

39 Skotom Bezirk herabgesetzter Empfindlichkeit innerhalb eines Bereiches normaler Empfindlichkeit Bjerrum-Skotom Skotom, das dem bogenförmigen Verlauf der Nervenfasern entspricht

40 Perimetrie-Verfahren Konfrontationsperimetrie Kinetische Projektionsperimetrie (Goldmann Perimeter) Statische Schwellenwertperimetrie (z.B. Octopus ® )

41 Statische Perimetrie

42 Gesichtsfeldverlauf

43 Zentrale Verschaltung füllt Skotome aus

44 Klassifikation n. Aulhorn I - Relative Skotome (Peripherie Zentr.) II - Absolute Skotome

45 Klassifikation n. Aulhorn III - Bogenskotome (Seidel) ± nasaler Sprung (Rönne) IV - Ausgedehnte absolute Skotome V - Zentrum defekt, temporaler Rest

46 Woche des Sehens

47 Simulationsvideo – Glaukom (Woche des Sehens)

48 Gonioskopie

49 Iridokornealer Kontakt (0°) Schwalbe Linie (10 °) Trabekelmaschenwerk (20 °) Skleralsporn (20-35°) Ziliarkörperband(35-45°) Iridokornealer Kontakt (0°) Schwalbe Linie (10 °) Trabekelmaschenwerk (20 °) Skleralsporn (20-35°) Ziliarkörperband(35-45°)

50 OWG – Symptome und Befunde Chronische Druckerhöhung: Jahrelang mäßig Beschwerdefrei Früh: Zunehmende Papillenexkavation Erst spät Gesichtsfeld- und Visusverlust Okuläre Hypertension: IOD ohne Schaden Glaukom ohne Hochdruck: Schaden ohne IOD Schmerzlose Erblindung!!!

51 Glaukom ohne Hochdruck Skotome/Papillenschaden trotz IOD 21 mm Hg 10% aller Glaukome (DD: Papillenanomalie) Dünne Hornhaut (< 550 µm)?, Perfusionsprobleme? => Zieldruck-Prinzip: Mittlerer IOD – 30%

52 Okuläre Hypertension Augeninnendruck OHNE Papillen-/GF-Defekt Dicke Hornhaut Therapie: Bei unauffälliger Anamnese erst ab 26 mmHg Bei positiver Familienanamnese, Myopie, dünner Hornhaut, Pseuoexfoliation oder Pigmentdisperison ab 21 mmHg

53 2° Offenwinkelglaukom Überfrachtungsglaukome: Pigmentdispersion Pseudoexfoliation (PEX) Uveitis (HSV, Heterochromie, Posner-Schl.) Blut (hämolytisch, Geisterzellglaukom) Makrophagen (Phakolytisch, Silikogen) Schwartz-Matsuo-Syndrom (Photorez.-Segm.), Tumor (Melanom, Xanthogranulom) Steroidglaukom Sonstige: Trauma (Zerreissung des Kammerwinkels), Epithelimplantation Orbitaerkrankungen (Endokrine Orbitopathie)

54 Pigmentdispersionsglaukom Junge, myope Männer Retrograde Iriskonfiguration Zonula reiben an Iris Radiäre Depigmentierung: Kirchenfensterphänomen Diffuse Melanin-Ausschwemmung, oft nach körperlicher Anstrengung oder Mydriasis

55 Melanindispersion und -ablagerung: Endothel: (Krukenbergspindel) Schwalbe-Linie (Sampaolesi-Linie) Pigmentdispersionsglaukom

56 Irispigmentdefekte - Differentialdiagnose G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)

57 Pseudoexfoliationglaukom

58 PEX auf IOL

59 Glaukom bei Pseudoexfoliation 5% aller > 50-Jährigen OWG: Ziliarepithel => Ablagerung von EZM intra- und extraokulär Pupillarblock: Erhöhte Viskosität, Pupillenaktivität Ziliarblock: Linservorlagerung wg. Zonulalockerung Selten Steroidresponder Prognose: Schlecht

60 Steroid-Glaukom Genetisch bedingte, anfangs reversible IOD- Steroid responder: ca. 30 % (heterozygot?) Steroidglaukom: 3% (homozygot?) Insbesondere bei Myopie, D. m., Pigmentdispersion Polymerisation saurer Mukopolsaccharide (Hyaluronat) im TMW IOD-Erhöhung nach ca. 2 Wochen, besonders bei Steroid-AT

61 Erhöhter episkleraler Venendruck (Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel)

62 Phakolytisches Glaukom (bei intumeszenter Katarakt)

63 Glaukom-Therapie Ziel: Reduktion der KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung Primäres OWG: Medikamentös Laserbehandlung Chirurgisch (Reduktion vaskulärer Risikofaktoren) (Neuroprotektion)

64 Langfristige Therapie-Effizienz Therapieentscheidung abhängig von: Ausmaß des Vorschadens Höhe des Augendrucks Weitere Risikofaktoren (Glaukomform, vaskuläre Situation,...) Individuelle Lebenserwartung Migdal C. et al, Ophthalmology 1994

65 Medikamentöse Drucksenkung Prostaglandinanaloga (PGF 2a ): => Verbesserung des uveoskleralen Abfluss 1x tgl., Zilienwachstum, Irispigmentierung -Blocker: Blockierung der 2 -adrenergen => Kammerwasserstimulation/-produktion 2x tgl., KI: Asthma, Herzrhythmusstörungen Carboanhydrasehemmer (systemisch/lokal) Lokale pH-Verschiebung reduziert Aktivität der Na+K+- ATPase => Drosselung der KW-Produktion 2x tgl. 30% 25% 18%

66 Antiglaukomatosa Sympathomimetika ( 2-Agonisten/Dipivefrin): => Drosselung der KW-Produktion 3x tgl., Hypotonie, Allergieiserung Parasympathomimetika (Pilocarpin, Carbachol): Mechanischer Zug auf TMW => Abflussverbesserung 4x tgl.; Miosis, Akkommodationslähmung KI: Prostaglandinanloga (gegenläufiger Wirkmechanismus) 20%

67 Prostaglandine Verbesserung des uveoskleralen Abfluss Verbesserung der trabekulären Fazilität Antagonisierung durch Pilocarpin (Ziliarmuskelkontraktion) Irisverfärbung Wimpernwachstum Toxizität, Compliance!?

68 Neue Therapieansätze Neuroprotektive Substanzen – -Adrenerge Substanzen – Glutamattoxizität (Memantin) – Neurotrophe Faktoren – Impfung Gentransfer Neue Galeniken

69 Allergisierung, Toxizität durch Wirkstoff oder Konservierung Vernarbende Konjunktivitis (Pseudopemphigoid) Banddegeneration Compliance!? Medikamentöse Glaukomtherapie - Probleme

70 Laser-Trabekuloplastik

71

72 Filtrationschirurgie Gedeckte Trabekulektomie: Trepanation des Trabekelmaschenwerkes unter einem Sklera- und Bindehautdeckel => Externer Shunt

73 Trabekulektomie Bei Risikogruppen (Re-Op, junge / pigmentierte Patienten) intraoperativ Mitomycin-C-Aplikation (zytotoxischer Antimetabolit) Komplikationen: Hypotonie, Katarakt, malignes Glaukom

74 Intensive Nachsorge erforderlich! Erfolg abh. von postop.Wundheilung Postperativ wiederholte 5-Fluorouracil subkonjunktival (zytostatischer Antimetabolit)

75 Kanaloplastik Nicht-filtrierender Eingriff

76 Implantate - Zyklodestruktion Laser oder Kryo

77 WBG (Winkelblockglaukom)

78 Ultraschallbiomikroskopie

79 Grehn F., Mackensen G.; Die Glaukome; 1993

80 Akutes WBG - Symptome Einseitige Sehverschlechterung / Nebelsehen Farbringe um Lichtquellen Einseitige frontale Kopf-/ Augenschmerzen Übelkeit / Bradykardie (okulovagaler / okulokardialer Reflex) Richard Banister ( ): steinharten Bulbus

81 Akutes WBG - Befunde Steinharter Bulbus (IOD mmHg) Gemischte Injektion, Hornhauttrübung Mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille (Sphinkterparese) Vorderkammer flach, Kammerwinkel verschlossen Spät: Irissatrophie, Synechien (chron Winkelblock), Glaukomfleck

82 Iris bombé, Napfkucheniris

83 Winkelblock Primär: Plateau-Iris-Syndrom, Missbildung (ICE-Sy., Rieger-Sy.) Sekundär - ohne Rubeosis iridis: Blutung, Entzdg. (VZV), Tumor - mit Rubeosis iridis: Diab. Retinop., Zentralvenenthrombose, ischäm. Ophthalmopathie Häufigster Enukleationsgrund!

84 Winkelblockglaukom Äthiologie/Pathogenese Pupillarblock Plateau-Iris Ziliolentikulärer Block Epidemiologie Kaukasische Bevölkerung:5% Asiatische Bevölkerung (Eskimos): 30-50% Weiblich: Männlich 5:3 Altersverteilung> 65 J.

85 Winkelblockglaukom - Therapie Konservativ: Miotika (3x über 30 Min.), ß-Blocker, Diamox, Mannit 20% Chirurg: Iridotomie / Iridektomie 40% nach 10 Jahren bds. Anfall bds. Therapie (prophyl. It) Sekundäres WBG: Mydriatika

86 Akuter Winkelblock - Therapieprinzip PupillarblockIrido-/-ektomie

87 Laser vs Messer

88 Glaukom bei Ziliarblock Malignes Glaukom: Selten; meist Hyperopie Auslöser: Miotika, Fistulation Therapie: Iridektomie sinnlos Mydriasis, Linsen- oder Glaskörperentfernung

89 Akuter Winkelblock (Glaukomanfall) DD Neovaskuläres Sekundärglaukom (Diabetes mell., Zentralv.-verschluss) Irido-Corneales Endotheliales (ICE) Syndrom Pigmentglaukom Entzündliches Glaukom (z.B. Herpes: HSV, VZV)

90 Kongenitales Glaukom Äthiologie und Pathogenese: Entwicklungshemmung des Trabekelwerks Sekundär bei Syndromen, z.B: Axenfeld-Rieger Syndrom 1:15000; 1-5% aller Glaukome

91 Kongenitales Glaukom - Befunde Augapfelvergrößerung (Buphthalmus) Trübung der Hornhaut/ Descemet-Risse (Haabsche Leisten) Entwicklungsstörung des Kammerwasserabfluss Sehnervenschädigung

92 Axenfeld-Rieger-Anomalie/Syndrom Axenfeld: Embryotoxon posterior, vordere Synechien 50% juveniles Glaukom Rieger: Irisdefekte Peters Linsen-HH-Kontakt Syndrom: mit system. Veränderungen

93 Axenfeld-Rieger-Sy. Meist autosomal-dominant vererbt

94 Axenfeld-Anomalie Prominente Schwalbe-Linie

95 Vordere Synechien

96 Kongenitales Glaukom - Therapie Trabekulotomie / Goniotomie Trabekulektomie mit Antimetaboliten Implantate Zyklodestruktive Eingriffe Zusätzliche medikamentöse Behandlung

97 Trabekulotomie

98 Glaucoma absolutum Keine Lichtscheinwahrnehmung Schmerzen

99 Zusammenfassung 2. häufigste Erblindungsursache in D Papillen- vor Gesichtsfeldschaden, oft Druck- POWG: Langsam progredienter Schaden bei mäßiger Druckerhöhung – Meist konservative Therapie WBG: Anfallsartig – Meist chirurgische Therapie Steroide: In jeglicher Applikationsform induzieren bei 30% nach 2 oder mehr Wochen einen Augendruckanstieg

100 Ende – Glaukom


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