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Gabriele Hoffmann Meningoenzephalitis. DGN-Leitlinien Kapitel: Entzündliche und erregerbedingte Erkrankungen - Bakterielle Meningoenzephalitis - Virale.

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Präsentation zum Thema: "Gabriele Hoffmann Meningoenzephalitis. DGN-Leitlinien Kapitel: Entzündliche und erregerbedingte Erkrankungen - Bakterielle Meningoenzephalitis - Virale."—  Präsentation transkript:

1 Gabriele Hoffmann Meningoenzephalitis

2 DGN-Leitlinien Kapitel: Entzündliche und erregerbedingte Erkrankungen - Bakterielle Meningoenzephalitis - Virale Meningoenzephalitis - Hirnabszess - Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) - Atypische erregerbedingte Meningoenzephalitiden - Neuroborreliose - Neurosyphilis - Tetanus - Botulismus - HIV-1-assoziierte Erkrankungen - Creutzfeld-Jakob-Krankheit

3 Meningitis (Hirnhautentzündung) -Entzündung der Hirn- und Rückenmarkshäute -Meist entzündlicher Genese -Viral (nicht eitrig) -Bakteriell (eitrig) -Verschiedene Systemerkrankungen (z.B. Kollagenosen, Vaskulitiden, Sarkoidose) -Bösartige Veränderungen (z. B. Meningiosis carcinomatosa) -Ionisierende Strahlen -Intrathekal verabreichte Medikamente -Verlauf akut, chronisch oder rezidivierend

4 E EnzeEnze Enzephalitis - Entzündung des Gehirns - Meist infektiös - Durch Viren - Seltener Bakterien, Protozoen oder Pilze - Sind die Hirnhäute mitbetroffen: Meningoenzephalitis - Bei Beteiligung des Rückenmarkes: Enzephalomyelitis - Verlauf: akut, chronisch und latent (ohne klinische Erscheinungen)

5 Enzephalitis Unterscheidung nach betroffenen Hirngewebe: - Panenzephalitis: gesamtes Hirngewebe - Polioenzephalitis: Nervenzellkörper der Grauen Substanz - Leukenzephalitis: Nervenfasern der Weißen Substanz

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8 Bakterielle Meningitis Entzündung der Pia mater und Arachnoidea mit Exsudation in den Subarachnoidalraum Ätiologie: - Hämatogene Streuung (z. B. Infektion Nasen-Rachenraum, Endocarditis) - Fortgeleitete Infektionen (z. B. Otitis, Mastoiditis, Sinusitis frontalis) - Offenes SHT (direkte Infektion von außen, Kalotten- oder Schädelbasisfraktur, Liquorfistel) Keimspektrum:- Neugeborene: E.coli, Streptokokken B - Säuglinge u. Kleinkinder: Meningokokken (Neisseria meningitidis), Pneumokokken, Hämophilus influenzae Typ B - Erwachsene: Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae), Meningokokken, Listeriose (Listeria monocytogenes), Borrelien, Streptokokken, Staphylokokken, E. coli, Enterobakterien, Pseudomonas aeruginosa, Mykoplasmen

9 Klinik:- Prodromi: grippeähnliche Symptome, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Kopf- und Gliederschmerzen, subfebrile Temperaturen, Überempfindlichkeit gegen Berührungsreize - Meningismus (Nackensteifigkeit; kann auch fehlen), starke Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Lichtscheu - septische Fiebertemperaturen (39-40°C) - getrübtes Bewusstsein bis Koma - fakultativ neurologische Symptome: fokale od. generalisierte Anfälle, Hirnnervenausfälle (III., IV.,VI., VII. HN), Muskelzuckungen, Paresen

10 Diagnostik: - Anamnese, vorangegangene Infektionskrankheit?, Begleiterkrankungen? - Meningismus, positive Dehnungszeichen (Lasègue-, Kernig-, Brudzinski-Zeichen) - Lumbalpunktion: trüber bis eitriger Liquor durch Pleozytose (massenhaft, mind Zellen/mm³, vorwiegend Granulozyten) Glucose vermindert, Laktat erhöht, Antibiogramm bzw. Antigen-Schnelltest, Mikroskopischer Erregernachweis im Ausstrichpräparat - CCT: Hydrozephalus?, Hirnabszess?, Sinusitis?, Mastoiditis? - MRT: Verdickung der Meningen? - Labor: BSG-Erhöhung, Leukozytose, Blutkulturen

11 Therapie: - Einzelzimmer, engmaschige Überwachung, Schutzmaßnahmen für behandelndes Personal - Antibiose mit Cephalosporin der 3. Generation z.B. Cefotaxim (Claforan) und Aminopenicillin (Ampicillin) i.v., möglichst schnell beginnen nach Antibiogramm Umsetzen auf keimspezifische Antibiose (z. B. Penicillin G bei Meningokokken, Tetrazyklin bei Mycoplasmen) - Glucocorticoide im Akutstadium - ggf. operative Therapie eines Keimherdes (z.B. Mastoiditis) - ggf. Mitbehandlung von Kontaktpersonen (bei Meningokokken-M.) Schon Erkrankungsverdacht ist meldepflichtig!

12 PpPrognoPpProgno Prognose: - bei schnellem Therapiebeginn insgesamt gut - abhängig von Erreger, Intensität des Befalls, Begleiterkrankungen, Abwehrlage - Letalität in Europa bei Meningokokken-M. 6% - höchste Letalität bei Listerien-M. 25% Komplikationen: - Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom, fulminante Meningokokken-Sepsis, selten auch bei Hämophilus, meist bei Kleinkindern, hohes Fieber, Verbrauchskoagulopathie, petechiale Hautblutungen, hämorrhagische Nebennierennekrosen, Letalität 50% - Meningoenzephalitis mit neurol. Herdsymptomen, Anfällen - Hirnabszess - Hydrocephalus occlusus - Eitrige Sinusthrombose - Diab. insipidus - Schädigung des N. vestibulocochlearis, Taubheit - Epilepsie, Intelligenzdefekte

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15 Lymphozytäre Meningitis (aseptisch, serös) Ätiologie: - akute Virusinfektion primär neurotrope Viren: Varicella-Zoster, Herpes zoster, Arboviren, Poliomyelitis-anterior-Viren, Herpes simplex, lymphozytäre Chorio- meningitis (LCM)-Virus nicht primär neurotrope Viren: ECHO-, Coxackie A-+B-, Cytomegalie-, Adeno-, Masern-, Mumps-, Epstein-Barr-Virus, Influenza, HIV - Reizmeningitis (nach Hirnoperationen, LP, Strahlentherapie) ohne Erregernachweis als unspezifische Reaktion - sympathische M. (Reizmeninigitis bei entzündlichem Prozess in der Nähe der Liquorräume, z. B. Otitis, Sinusitis) - Chronisch: Tuberkulose, Sarkoidose, Toxoplasmose, Lues, Borreliose, Pilzinfektion (Kryptokokkose, Kokzidiose, Aktinomykose), Zystizerkose (Schweinebandwurm) - bakteriell: Leptospirosen

16 Klinik:- Kopfschmerzen, Übelkeit, Lichtscheu, Schmerzempfindlichkeit - Meningismus, Bewusstseinsstörung, Temperaturerhöhung - Epileptische Anfälle, Paresen - chronisch Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen, Hirnnervenausfälle Diagnose:- Anamnese (vorangegangene OP, LP?), neurol. Untersuchung - LP: klarer Liquor, Pleozytose (<1000 Zellen/mm³, meist Lymphozyten, Eiweiß gering erhöht, Glucose allenfalls gering vermindert - EEG: Allgemeinveränderungen, ggf. Herdbefunde - Labor: serologischer Nachweis von Virus-AK (Ig M)

17 Enzephalitis Eine unübersehbare Zahl von Viren kann das Nervensystem schädigen und zu akuten und auch chronischen Krankheitsbilder führen Die klinische Präsentation hängt davon ab, ob vorwiegend die Meningen, das Gehirn, das Rückenmark (Myelitis) oder die Nervenwurzeln (Radikulitis, Polyradikulitis) betroffen sind Ätiologie: - Direkte virale Enzephalitis: Herpes simplex (I), Enteroviren, Arboviren, Cytomegalie, Poliomyelitis anterior (I), FSME, Japanische-B-Enzephalitis (Überträger: Reisfeldmücke), LCM-Virus ( lymphozytäre-Choriomenigitis – Überträger: Nagetiere), Rhabdo-Virus (Tollwut) - parainfektiös bei Masern (Morbilli), Mumps (Myxo), Röteln (Rubeola), Windpocken (Varizellen), Mononukleose (Epstein Barr), Influenza, HIV - Postvakzinale E. nach Tollwutimpfung, Masernimpfung, Keuchhustenimpfung, FSME-Impfung (Risiko 1/ / )

18 Ätiologie (Fortsetzung): - Neuroborreliose - Listeriose (Listeria monocytogenes) - Fleckfieberenzephalitis (Rickettsia prowazeki) - Komplikation einer Meningitis durch Bakterien, Pilze oder Protozoen - Paraneoplastisch - im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen (z. B. M. Whipple, MS u. a.) Weltweit häufigste Enzephalitis ist die Japanische-B-Enzephalitis

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20 Klinik:- akuter Beginn aus voller Gesundheit mit rascher Progredienz - Fieber, Kopfschmerz, evt. Meningitische Reizsymptome - Neurologische Symptome je nach Lokalisation: Anfälle bis zum Status epilepticus bei Hirnmantelbefall, Hirnnervenausfälle, Myoklonien, Strecksynergismen bei Hirnstammbefall, Atmungsstörung (Cheyne-Stoke-Atmung bei Affektion des Atemzentrums) - Bewusstseinsstörung mit zunehmender Eintrübung bis zum Koma - Organische Psychose

21 Diagnostik: - Anamnese: Viruserkrankung?, Aufenthalt in asiatischem Raum? - LP: klarer Liquor, Normalbefund möglich oder geringe Pleozytose (10-30 Zellen/mm³) und leicht erhöhtes Eiweiß, direkter Virusnachweis über PCR - Labor: Serologischer Nachweis der Virusantikörper (Ig M) - EEG: immer schwere Allgemeinveränderungen, evt. Herdbefunde - CCT/MRT: anfangs normal, im Verlauf evt. diffuses Hirnödem, bei Herpes-E. hypodense Nekrosen der basalen Temporallappen Therapie: - Symptomatisch (Bettruhe, Analgesie, Antipyretika, evt. Glucocorticoide, Antikonvulsiva) - Bei Progredienz intensivmedizinische Therapie, parenterale Ernährung, Infusionstherapie, ggf. Intubation und Beatmung - Bei Herpes simpex E. Aciclovir 3x 10 mg/kg/KG i.v.

22 Prognose: sehr ernst! unbehandelt bei Herpes simplex E. Letalität bis 70%, mit Intensivtherapie 25% Komplikationen: Postenzephalitisches Syndrom mit neurologischen Defiziten und organischem Psychosyndrom Prophylaxe: Impfung! (FSME, Masern, Mumps, Röteln)

23 Quellen:- Abteilung für Neurologie und Stroke Unit, Klinikum Plau am See - M. Mumenthaler, H. Mattle: Neurologie - Gleixner, Müller, Wirth: Neurologie und Psychiatrie - Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Leitlinien Vielen Dank fürs Zuhören und Fröhliche Ostern!

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