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Sepsis A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart.

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Präsentation zum Thema: "Sepsis A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart."—  Präsentation transkript:

1 Sepsis A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart

2 Entzündung Reaktion auf zelluläre Schädigung Funktionen: 1.Bildung des entzündlichen Exudats: Proteine, Flüssigkeit, Leukozyten: lokale Abwehr 2.Eliminierung: fremde Moleküle (z.B. Bakterien) 3.Entfernung: Auflösung des Zellverbands, Abtransport von Zellkomponenten 4.Reparatur: Proliferation von lokalen Zellen (z.B. Fibroblasten, Epithelzellen)

3 Klinische Zeichen der Entzündung Rötung (Rubor) Überwärmung (Calor) Schwellung (Tumor) Schmerzen (Dolor) Funktionsbeeinträchtigung (Functio laesa) )

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7 Leukozytenemigration 1.Erkennung / RollenSelektine 2.IntegrineICAM, VCAM 3.ChemotaxisChemokine bakterielle Bestandteile C5a, LTB 4A 4.Proliferation /AktivierungSekretion von proinflam./ antiinflam. Interleukinen 5.Respiratory BurstGenerierung von freien Radikalen

8 Entzündungsmediatoren Histaminendotheliale Permeabilität  ProstaglandineThrombozytenaggregation endotheliale Permeabilität  Vasomotion LeukotrieneAktivierung von Endothelzellen SerotoninVasokonstriktion LymphokineInterleukine, Chemokine KomplementsystemChemoattraktion, Zytolyse Kinineendotheliale Permeabilität  Schmerz

9 Nomenklatur Infektion Bakteriämie Fungiämie SIRS – systemic inflammatory response syndrome Sepsis schwere Sepsis septischer Schock

10 Infektion - Bakteriämie Infektionentzündliche Reaktion auf die Existenz von Mikroorganismen in sonst sterilen Geweben BakteriämieExistenz von lebenden Mikro- organismen im Blut

11 SIRS systemic inflammatory response mindestens zwei Kriterien: 1.Temperatur > 38°C oder < 36°C 2.Puls > 90 / min 3.Atemfrequenz > 20 / min oder pCO2 < 28 mmHg 4.Leukozyten > /µl oder < 4.000/µl oder > 10% Stäbe Ursachen: Infektionen, Trauma, Pankreatitis, Verbrennung

12 Sepsis, schwere Sepsis Sepsis generalisierte Reaktion auf eine Entzündung Infektion plus SIRS schwere Sepsis Sepsis plus Organdysfunktion, Hypoperfusion oder Hypotension Laktatazidose, Oligurie, psych. Alteration. Alterationen

13 Septischer Schock Sepsis-induzierte Hypotension (RR systolisch < 90 mmHg) trotz Volumengabe (Ausschluß anderer Ursachen) plus schwere Sepsis

14 Pathogenese der Sepsis maligne intravaskuläre Entzündung maligne: unkontrolliert, selbsterhaltend intravaskulär:Ausbreitung einer sonst lokalisierten Entzündungsreaktion über den Blutstrom Entzündung:Kriterien einer Entzündung werden erfüllt

15 Pathophysiologische Kaskade endotheliale Schädigung endotheliale Dysfunktion Gewebehypoxie Organschädigung autodestruktiver Prozeß mit der Ausbreitung eines sonst lokalisierten Prozeß auf entfernte Gewebe mit der Folge von Organschädigungen

16 Sepsis und bakterielle Produkte EndotoxinLipopolysaccharid in gramnegativen Bakterien (z.B. E. coli); Aktivierung der Gerinnung, Komplement, Fibrinolyse ZellwandkomponentenPeptidoglycane, Muramyl Dipeptide BakterienprodukteS. aureus Exotoxin B, TSS Toxin-1 Pseudomonas Exotoxin A

17 Sepsis und Zytokine Induktion von proinflammatorischen Zytokinen TNF-α, IL-1 Erhaltung der Entzündungsreaktion Induktion von antiinflammatorischen Zytokinen IL-10, IL-4, IL-6 (ambivalente Reaktionen) Reparaturmechanismen, Immunsuppression

18 CARS, MARS, SIRS IS  IS  CARS compensatory anti-inflammatory response syndrome MARS mixed antagonistic response syndrome Infektionsrisiko Risiko für Sepsis

19 Pathomechanismen der Sepsis Ischämie:relative Hypoxämie direkte Zytotoxizität:direkte Schädigung durch Entzündungsmediatoren Apoptoseprogrammierter Zelltod, erhöht

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21 Mikrozirkulationsstörung (I) entzündliches Exudat:Diffusionsstrecke für O 2 verlängert Endothelschädigung:Adhäsion von Leukozyten, Induktion der proinflammatorischen Kaskade, Verlegung der Endstrombahn durch Leukozyten, Mikrothromben

22 Mikrozirkulationsstörung (II) Erythrozytenrigide Konsistenz, keine Deformation zur Passage der Endstrombahn Shuntingverminderter Fluß in vielen Kapillaren erhöhter Fluß in wenigen Kapillaren geringere Sauerstoffausschöpfung: Hypoxie

23 Gesteigerte Apoptose Zelltod Nekrose: durch Zytolyse (z.B. Komplement) Apoptose: programmierter Zelltod, zur Elimination von gealterten Zellen, Signalkaskade

24 Abnahme der B-Zellen

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28 Immunnutrition Ziel: Verbesserung der immunologischen Abwehrsituation durch Modulation von Entzündungsvorgängen Bestandteile: Glutamin Arginin Antioxidantien Omega-3 Fettsäuren Nukleotide

29 Glutamin Bedingt essenzielle AS bei metabolischem Stress (Tagesbedarf bei schwerer Katabolie 10-15g) Hauptstickstofflieferant zwischen den einzelnen Organen Wichtigstes Energiesubstrat für Enterozyten und Zellen des Immunsystems Gesteigerte Phagozytoseleistung von Makrophagen und neutrophile Granulozyten Verstärkte Lymphozytenaktivität

30 Arginin Semiessenzielle AS bei metabolischem Stress Stabilisierung der Mukosabarriere Gesteigerte zytotoxische Aktivität non NK-Zellen Verstärkte T-Zell- Proliferation (cave bei TPL) sowie IgM- und IgG- Produktion Erhöhte Makrophagentoxizität Verbesserte Wundheilung

31 Arginin - Nachteile Arginin Citrullin OrnithiniNOSNO

32 Omega-3 Fettsäuren Veränderte Phospholipidzusammensetzung der Zellmembran Kompetitive Verschiebung der Synthese von Prostglandinen der 2er-Reihe/ Leukotrienen der 4er- Reihe zugunsten der weniger inflammatorisch wirksamen Prostaglandine der 3er-Reihe/ Leukotriene der 5er-Reihe Veränderte Makrophagentoxizität

33 CARS, MARS, SIRS IS  IS  CARS compensatory anti-inflammatory response syndrome MARS mixed antagonistic response syndrome Infektionsrisiko Risiko für Sepsis

34 Klinischer Nutzen von Immunnutrition Kein Benefit Benefit Sepsis Elektiver chirug. Eingriff Traumapat.

35 IN Op I II K

36 Table 3 Ab-Tx9.2 ± ± ± 2.9 Benefit durch Immunnutrition bei Patienten mit elektivem gastrointestinalem chirurg. Eingriff

37 Metaanalyse: Immunn. bei Sepsis nicht geeignet

38 Organbeteiligung bei Sepsis Kreislauf Lunge Leber Niere Gerinnungssystem

39 Kreislauf und Sepsis Störung der metabolischen Autoregulation (Anpassung des Sauerstoffbedarfs) durch 1.NO, Zytokine, Prostaglandine 2.Erhöhung der endothelialen Permeabilität 3.Mikrozirkulationsstörungen Folgen: Hypotension, generalisierte Ödeme

40 Sepsis und Lunge Endothelschädigung, Mikrozirkulationsstörung Folgen: Lungenödem entzündliches Infiltrat Hypoxämie acute respiratory distress syndrome (ARDS))

41 Sepsis und Gastrointestinaltrakt adäquate Funktion entscheidend für Ernährung Integrität (Erhalt der Permeabilitätsbarriere) Konkurrenz zwischen Darmepithel und Bakterien, Änderung der bakteriellen Virulenz (z.B. P. aeruginosa Toxin PA-I) Translokation: Übertritt von Bakterien in Blut- und Lymphwege

42 Sepsis und Leber Funktionsverlust mit Folge von metabolische Funktionen: eingeschränkt (z.B. Insulinresistenz, neg. Stickstoffbilanz) Gerinnungsfakoren: Synthese  Immunfuktion: verminderte Elimination von Pathogenen bzw. Toxinen aus dem Darm durch RES

43 Sepsis und Niere systemische Hypotension renale Vasokonstriktion Endotoxin-induzierte Schädigung Folge: akutes Nierenversagen mit Urinproduktion  Retention der harnpflichtigen Substanzen Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens Prognose ungünstig, Letalität 50%

44 Sepsis und Gerinnung Aktivierung des Gerinnungssystems Beeinträchtigung der Mikrozirkulation durch Mikrothromben  Ischämie Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten

45 Enterale vs. parenterale Ernährung enteralparenteral frühzeitiger Beginn (<24 – 48 h)ibid physiologischunphysiologisch Erhalt der DarmbarriereTranslokation kostengünstigteuer Problem: AspirationElektrolyte Beachtung der KontraindikationenKatheterinfektion

46 Enterale Ernährung immer bevorzugen !

47 Kontraindikationen für enterale Ernährung absolut:Akutphase, unmittelbar nach Schock, Trauma Schockgeschehen (incomplete resusitation) akutes Abdomen, Peritonitis akute gastrointestinale Blutung mechanischer Ileus Finalstadium relativ:akute Pankreatitis (bei jejunaler Sondenlage mgl.) paralytischer Ileus hoher Reflux Fisteln mit Sekretion > 500 ml/d Chylothorax

48 Energiebedarf bei Sepsis Einflußfaktoren: Alter Geschlecht vorbestehende Malnutrition normal30 – 35 kcal / kgKG / d Alter > 70 Jahre25 – 30 kcal / kgKG / d Malnutrition30 – 35 kcal / kgKG / d Verbrennung35 – 40 kcal / kgKG / d Keine Hyperalimentation !

49 Nahrungszusammensetzung Protein1.0 – 1.5 g / kgKG /d 0.6 – 0.8 g / kgKG /d hepatische Enzephalop., präterm. Niereninsuffiz. K‘hydrate3 – 5 g/ kgKG /dKontr. der Leberwerte Fette1 g / kg KG /dKontr. der Triglyceride < 400 mg/dl Flüssigkeit35 – 40 ml / kg KG /d 0.75 – 1lHerz- / Leber- / Nieren- insuffizienz


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