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Universitätsklinikum Düsseldorf Laborchemische Entzündungsdiagnostik.

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Präsentation zum Thema: "Universitätsklinikum Düsseldorf Laborchemische Entzündungsdiagnostik."—  Präsentation transkript:

1 Universitätsklinikum Düsseldorf Laborchemische Entzündungsdiagnostik

2 „Hilfstools gegen die Invasion“-Abwehrmechnismen  äußere Abwehr:  Haut  Lysozym  Flimmerepithel  IgA  …  innere Abwehr:  unspezifisch zellulär  Phagozyten  natural killer cells  unspezifisch humoral  Komplementsystem  Akute Phase Proteine  Interferone  spezifisch zellulär  T-Lymphozyten  spezifisch humoral  Antikörper

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4 „Kampf gegen die Invasion“ Chemotaxis Erkennung des Fremden (LPS-Rezeptoren, Komplementrezeptoren…) Phagozytose  Die Phagozyten fressen die Mikroben nur, wenn die Mikroben für sie hübsch mit Butter bestrichen sind“ (Opsonierung)

5 Entzündung Definition: im Allgemeinen lokal begrenzte unspezifische Antwort vom biologischen Gewebe auf äußeren / inneren Schädigungsreiz mit dem Ziel, diesen zu neutralisieren / beseitigen und das Gewebe zu reparieren. Klinische Symptome : Rubor (Rötung) Calor (Erwärmung) Dolor (Schmerz) Tumor (Schwellung) Functio laesa (Funktionseinschränkung)

6 Entzündungsreaktion - Myelopoese im KM ↑ - Synthese von Akute-Phase-Proteinen in Leber ↑ - Aktivierung des Endothels  Diapedese - Permeabilität der Blutgefäße ↑  Ödem - Gefäßdilatation  Erwärmung, Rötung - Aktivierung von Abwehrzellen - Fieberverursachung

7 Substanz Herkunft Wirkung - Histamin Mastzellen, Basophile Gefäßdilatation, Permeabilität ↑ - Serotonin Thrombozyten Gefäßdilatation, Permeabilität ↑ - Bradykinin Mastzellen, Basophile Gefäßdilatation, Permeabilität ↑ - Leukotriene Granulozyten, Makrophagen Chemotaxis - Prostaglandine ubiquitär Schmerzauslösung, Gefäßdilatation - PAF Granulozyten, Makrophagen Degranulation von Thrombo-, Granulozyten - O 2 -Radikale Makrophagen, NeutrophileMembranschädigung, Zytotoxizität - IL-6 T-, B-Zellen, Makrophagen Induktion der APR, Fieber - IL-8 Zytokine Monozyten, MakrophagenChemotaxis, Aktivierung von Neutrophilen - TNF Makrophagen Endothelaktivierung, Fieber Entzündungsmediatoren (eine Auswahl)

8 „Die Invasion schreitet voran“ Durch Zytokine ausgelöste systemische Reaktionen APR  SIRS / Sepsis  MODS

9 Systemische Reaktionen Akute-Phase-Reaktion : frühe systemische Reaktion Systemisch-inflammatorisches Response-Syndrom : klinische Reaktion auf einen nicht-spezifischen Reiz, die ≥2 der folgenden Symptome aufweist - Temperatur ≥ 38°C oder ≤ 36°C - Herzfrequenz ≥ 90 S/min - Atemfrequenz ≥ 20/min - Leukozyten ≥ 12000/µl oder ≤ 4000/µl Sepsis : SIRS + angenommene oder nachgewiesene Infektion Multi-Organ-Dysfunctin-Syndrom : bei ungünstigem Verlauf von SIRS oder Sepsis

10 Diagnostik von Entzündungen am Patienten: - Temperaturmessung - Vitalparameterbestimmung laborchemisch: - Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit - Serumprotein-Elektrophorese - Leukozytenmessung und Differenzialblutbild - Messung von Akute-Phase-Proteinen - Messung von IL-6 - Messung von Procalcitonin mikrobiologisch apparativ

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12 Fieber Phagozytose (Bakterien, Fremdstoffe, Zelltrümmer) Freisetzung von Pyrogenen (Zytokine) Sollwertverschiebung im ZNS-Temperaturzentrum

13 Fieberkurvenverläufe Intermittierend (Tagesschwankungen >2°C) Remittierend (Tagesschwankungen bis zu 2 °C Konstant Undulierend (Fieberanstieg  einige Tage Continua  Entfieberung  neuer Fieberschub) Sepsis, Pneumonie HWI, Sinusitis Tumore, bakt. Endokarditis M. Hodgkin

14 Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)

15 Normalwerte 1. Stunde: ♂ < 15 mm ♀ < 20 mm

16 sensitiv jedoch nicht spezifisch Suchverfahren bei V.a. entzündliche Erkrankungen träge Reaktion  Anstiege erst ca. 24h nach Beginn der Entzündung Prozentualer Beitrag der Plasmaproteine: ca. 55% Fibrinogen, Rest: α2-Makroglobulin, Immunglobuline, Albumin Fehlerquellen: erhöhte / erniedrigte Citratanteile, Umgebungstemperatur diverse Einflüsse: - Polyglobulie verlangsamt die Sedimentation  BSG ↓ - Erys ↓  BSG ↑, aber gleichzeitige Mikrozytose wirkt der BSG-Erhöhung entgegen - Makrozytose  BSG ↑ - Erythrozytenanomalien (Poikilozytose…)  BSG ↓ Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG)

17 Serumproteinelektrophorese

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19 Leukozyten und Differentialblutbild

20 Leukozytosen Infektionen Nekrose (Trauma, OP, Myokardinfarkt) Stoffwechselstörungen (Gicht, Urämie, Vergiftung) Tumoren Körperliche Belastung, Schreileukozytose Cave: Glucocorticoid-Therapie

21 Diagnostik von Entzündungen am Patienten: - Temperaturmessung - Vitalparameterbestimmung laborchemisch: - Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit - Serumprotein-Elektrophorese - Leukozytenmessung und Differenzialblutbild - Messung von Akute-Phase-Proteinen - Messung von IL-6 - Messung von Procalcitonin mikrobiologisch apparativ

22 Akute-Phase-Proteine

23 Akute-Phase-Proteine ( eine Auswahl) C-reaktives Protein  wirkt als Opsonin und trägt zur Aktivierung des Komplementsystems bei Serum Amyloid A  physiologische Bedeutung noch unklar Komplementfaktoren  Opsonierung, Chemotaxis, Lyse der Bakterienwand Gerinnungsstatus: Fibrinogen, FVIII, vWF  Wundheilung Metallbindende Proteine: Haptoglobin  Entfernung von Hämoglobin und „Konservierung“ von Eisen Anti-Akute-Phase-Proteine Albumin  Umstellung der Synthesekapazität Transferrin  Reduktion des Fe-Transports zum Schutz der Eisenspeicher

24 C-reaktives Protein (CRP) Synthese: in der Leber 6-10 h nach IL-6-Stimulation kohlenhydratfreies Protein Referenzbereich: < 0,5 mg/dl Maximalwerte: faches des Normwertes HWZ im Blut: ca. 24h Indikationen für CRP: Infektionen koronarer Risikofaktor (ultrasensitives CRP) prognostische Bedeutung beim Herzinfarkt Vorteile: - Früherkennung einer Infektion (vor Mikrobiologie) - Unterscheidung viraler und bakterieller Infektionen - Überwachung von schwerkranken und immunkomprimierten Patienten (z.B. postoperativ, Intensivstation, nach Transplantation)

25 CRP-Verlauf nach komplikationsloser Colon-Resektion

26 CRP- und BSG-Verlauf bei bakterieller Meningitis

27 Prognostische Bedeutung des CRP beim Herzinfarkt

28 Qualität von Entzündungsmarkern akute Entzündung chronische Entzündung Fiebergutmässig BSGmässiggut Elektrophoresemässiggut Leukozytosegutmässig CRPsehr gutmässig

29 Sensitivität und Spezifität von Entzündungsmarkern

30 Interleukin-6 (IL-6) Glykoprotein Produktionsorte: T-Zellen, Monozyten / Makrophagen, Endothelzellen, Granulozyten Referenzbereich: 2,6-11,3 ng/l Funktion: Stimulierung der Hämatopoese, T-Zell-Aktivierung, Freisetzung von Akute-Phase-Proteinen aus der Leber Reaktionszeit: ca. 4h Indikation: - Neugeborenen-Sepsis (besonders innerhalb der ersten 48h) - Focussuche möglich, da in lokalen Körperflüssigkeiten messbar - frühe Abstoßungsdiagnostik (z.B. bei Nieren-TX)

31 Verlauf der Serumkonzentrationen der Zytokine bei Sepsis

32 Prohormon von Calcitonin Biologische Funktion: unbekannt Synthese durch verschiedene Zelltypen und Organe nach proinflammatorischer Stimulation Reaktionszeit: ca. 4h Raferenzbereich: < 0,5 µg/l Indikation:-Erkennen von schweren bakteriellen, pilzbedingten und parasitären Infektionen (insbesondere bei Sepsis, SIRS, MODS) Kein Anstieg bei Bagatellinfektionen und chronischen Entzündungen. Vorteile:-Differentialdiagnose bakterieller versus viraler Infektion -Überwachug von schwerkranken und immunkompromittierten Patienten zur frühen Erfassung bakt. Infekte (postoperativ, nach Transplantation, auf Intensivstation) -Prognosemarker (hohe Spiegel korrelieren mit einer schlechten Prognose) Procalcitonin (PCT)

33 Procalcitonin

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35 PCT versus CRP PCT-Anstieg ist ein besserer Indikator für Schwere der Infektion und Organdysfunktion als CRP

36 PCT versus CRP PCT unterscheidet besser zwischen einer bakteriellen Infektion und nicht- infektionsbedingten Entzündungsreaktionen als CRP

37 Verlauf der Serumkonzentrationen von Entzündungsparametern

38 Ein 57-jähriger Patient mit KHK und arterieller Hypertonie, aktuell Z.n. einer komplikationslosen aortokoronaren Bypass-OP Am 7. post-Op Tag: Kaltschweißigkeit, Erschöpfung, Blässe des Patienten, hypotone RR-Werte Untersuchungen: Rö-Thorax, Echo  normal, keine pulmonären Infiltrate, kein Pleura- oder Perikarderguß Therapie: Volumengabe  darunter Besserung der hämodynamischen Situation Am folgenden Tag war der Patient klinisch nicht mehr auffällig und sollte auf die Normalstation verlegt werden. Jedoch: PCT 2,5 ng/ml. Wert für diesen Zeitpunkt nach Op als deutlich erhöht eingestuft. Weitere Untersuchungen wurden veranlaßt: CT als Fokussuche  Zeichen einer Sternum-Osteomyelitis. Konsequenz: operative Revision. Patient wurde nach 10 Tagen ohne weitere Komplikationen in die Reha entlassen. Ein klinischer Fall


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