Plazenta, Nabelschnur und Fruchtwasser

Indikationen zur Plazentadarstellung fetal maternal Uterine Blutung Unklarer Unterbauchschmerz Vorzeitige Kontraktionen/ Wehen Diabetes mellitus Gestose Vor und nach invasiver Diagnostik Mehrlingsgravidität Wachstumsretardierung Lageanomalien des Feten V.a. NIHF/ Rh Inkompatibilität V.a. Plazentaanomalien (Form, Sitz) Polyhydramnion

Plazenta Morphologie Plazentakreislauf Sonoanatomie Plazentabiometrie Plazentastruktur und Plazentareifung

Morphologie Pars materna Entwicklung aus dem Endometrium Dezidua basalis Dezidua parietalis Deziduasepten Pars fetales Entwicklung aus dem Chorion Choriondeckplatte Chorionzotten (10 - 38 Kotyledonen)

Sonoanatomie Plazentaentwicklung ab der 8. SSW aus Chorion frondosum und Dezidua basalis 8 – 9 SSW Chorion frondosum > Chorion laeve ab 10 SSW Plazenta scheibenförmig abgrenzbar

Plazentabiometrie Faustregel: Plazentadicke (mm)  SSW Plazentadicke Kontinuierliches Wachstum zw. 15 – 37 SSW Danach leichte Abnahme der Dicke 20 SSW max. 3 cm > 20 SSW max. 4 – 5 cm Faustregel: Plazentadicke (mm)  SSW

Plazentastruktur und - reifung Bewertungskriterien (Chorionplatte, Plazentastruktur, Basalplatte) Grad 0 glatt begrenzte Chorionplatte, homogene Plazentastruktur Grad 1 Chorionplatte leicht gewellt, einzelne echoreiche Verdichtungen Grad 2 Chorionplatte eingekerbt, Plazentaparenchym aufgeteilt, zahlreiche echoreiche Verdichtungen Grad 3 Chorionplatte unterbrochen, Zentrum der Kotyledone echoarm, unregelmäßige Echoverdichtungen Grannum et al., 1979

Assoziationen Plazentareife und ... fetale Wachstumsretardierung Grad 2 < 32 SSW, Grad 3 < 35 SSW (Hopper et al., 1984) Plazentaverkalkung und... IUGR, Hypertonie (Hills et al., 1984) Nikotin (Brown et al., 1988) Ausbleibende Reifung... Grad 0 > 32 SSW, Vd. Gestationsdiabetes (Grannum et al. 1982)

Plazentapathologie Plazentavarianten Lageanomalie Auffällige Plazentabiometrie Implantationsstörungen Hämatome Abruptio placentae Tumoren

Plazentavarianten Formabweichungen mit erhöhtem fetalen Risiko Placenta succenturiata (Plazenta mit Nebenplazenta) Placenta circumvallata (fetale < maternale Fläche) Placenta membranacea (geringe Plazentadicke)

Lageanomalien Plazenta praevia marginalis Tiefer Plazentasitz (50 %) Plazenta praevia marginalis Plazenta praevia partialis (30 %) Plazenta praevia totalis (20 %)

Plazenta praevia ca. 0,5% am Termin Schmerzlose Blutung zwischen der 25. und der 38.SSW (evtl. mit Wehen) Hellrote Blutung Setzt plötzlich ein evtl. nach Reiz Körperliche Belastung Defäkation Kohabitation Vaginale Untersuchung etc... Neonatale Mortalität: ca. 4%.

Placenta praevia Risikofaktoren: Z.n.Sectio (10 %) oder anderen Uterus Operationen Z.n. Cürettagen Mehrlinge ältere Schwangere (Eher Mehrgebärende 1:20)

Komplikationen Hauptgefahr: Verblutung !!! Maternale Mortalität: < 0.1% Intra-Op. und postpartale Blutungen aus dem rauhen “Placentabett” (erhöhte HE Rate) Postpartum Sepsis Placenta accreta (15%) aller Fälle Fetale Risiken: Frühgeburt, 16% SGA, Mortalität 5%, Wiederholung in nächster Gravidität in 4-8%

Auffällige Plazentabiometrie Dicke Plazenta (kleine myometrale Haftfläche) Hydrops placentae > 5 cm Plazentadicke (Rh Inkompatibilität, NIHF) Voluminöse / vakuolige Plazenta + Oligohydramnion , Vd. Triploidie Kleine / dünne Plazenta IUGR, Infektion, Chromosomenstörungen

Dicke Plazenta maternaler Diabetes mellitus maternale Anämie Hydrops Plazentablutung (retroplazentares Hämatom) Intrauterine Infektion Beckwith-Wiedemann-Syndrom (Omphalozele, Polyhydramnion, Makroglossie) Blasenmole Chromosomenstörungen

Implantationstiefe Placenta accreta (75%) Basalzotten unmittelbar am Myometrium, keine deziduale Trennschicht Placenta increta (20 %) Zotten und Trophoblastinseln innerhalb des Myometriums Placenta percreta (5%) Zotten durchsetzen das Myometrium bis in die Serosa und in benachbarte Organe (meist Blase)

Risikofaktoren Z.n. Endomyometritis Z.n. Sectio hohe Parität Z.n. Endomyometritis Z.n. Sectio Uterusnarben im Corpus uteri Plazenta praevia

Sonographische Kriterien Placenta accreta Fehlen des echoarmen, subplazentaren Venenkomplex Placenta increta Infiltration des Plazentagewebes ins Myometrium Plazenta percreta Nachweis plazentarer Gefäße in der Harnblasenwand

Hämatome retroplazentares Hämatom intraplazentares Hämatom subchoriales Hämatom subamniales Hämatom frische Blutung echoleer organisiertes Hämatom echodicht

Randsinushämatom Einblutung randständiger Venen „ Niederdruckblutung“ = subchoriales Hämatom Einblutung randständiger Venen „ Niederdruckblutung“ Risikofaktoren Nikotinabusus (verminderte Uterusperfusion, speziell im Plazentarand)

Intraplazentares Hämatom = intervillöse Thrombose 36 % der Plazenten am Termin Rundliche, intraplazentare, echoarme Areale

Retroplazentares Hämatom = Echoarmes Areal zw. Plazenta und Uteruswand Ursache Ruptur von Spiralarterien „Hochdruckblutung“ bei > 30-40 % Ablösung, signifikante Hypoxie Risikofaktoren Hypertonie, Gefäßerkrankungen DD: vaskularisierte Uteruswand, intramurale Myome

Abruptio placentae Häufigkeit ca. 1-2% Blutung oft mit starken Schmerzen assoziiert Dunkelrote Blutung Setzt gleichzeitig mit Wehen ein und geht mit verminderten Kindsbewegungen einher Klinisch reduzierter AZ der Patientin, fetale Beeinträchtigung (bis Fruchttod)

Abruptio placentae: Formen Vollständige vorzeitige Plazentalösung partielle vorzeitige Plazentalösung Zentrale Blutung (retroplacentares Hämatom) Randständige Blutung (Blutung nach außen)

Tumoren Trophoblasterkrankungen Blasenmole Plazentanaher Trophoblasttumor Chorionkarzinom Chorangiome Teratome Metastatische Tumorabsiedlungen

Amnionbänder Amnionbänder Syndrom oder ADAM-Syndrom (amniotic deformity adhesions mutilations) Bildung fibröser Amnionstränge zw. Amnion u. Plazenta Folge: ektodermale, kraniofaziale, viszerale Defekte

Nabelschnur Singuläre Nabelschnurarterie Persistierende Nabelschnurvene Knoten Umschlingung Zysten Hämatome, Thrombosen Tumoren

Singuläre Nabelschnurarterie 0,5-2,5 % aller Schwangerschaften Ätipathogenese Primäre Agenesie einer Nabelschnurarterie Sekundäre Atrophie oder Atresie einer normalen Arterie Risikofaktoren Maternaler D.m., Epilepsie, Hypertonie, Oligohydramnion, Polyhydramnion, Gemini

Assozierte Fehlbildungen Inzidenz 20-50 % 20 % multiple Fehlbildungen Organsysteme: Muskel- u. Skelett (23 %) Urogenitaltrakt (20 %) Herz- u. Kreislauf (19 %) Gastrointestinaltrakt (10 %) ZNS

Chromosomenstörungen Trisomie 18 Trisomie 13 Turner Syndrom Triploidien Nachweis von zusätzlichen Fehlbildungen Karyotypisierung

Wachstumsretardierung 28 % IUGR / SGA

Management Fetale Echokardiographie Ggf. Karyotypisierung detaillierte Ultraschalluntersuchung Fetale Echokardiographie Ggf. Karyotypisierung Wachstumskontrollen Dopplerkontrollen Gezielte Untersuchung des Neugeborenen

Risiko für: Frühgeburt SGA Sectio (1,7fach) Fehlbildungen (19%) Perinatale Mortalität (49/1000, 6fach erhöht)

Nabelschnurknoten Echter Nabelschnurknoten (0,04 – 1%) Lange Nabelschnur Polyhydramnion kleiner Fetus monoamniale Zwillinge falscher Nabelschnurknoten

Nabelschnurumschlingung Inzidenz 20-33 % 97 % Identifikation mittels Farbdoppler (Ertan et al. 1994)

Variationen im Nabelschnuransatz Marginaler Nabelschnuransatz 2 - 10 % aller Schwangerschaften subpartal fetoplazentare Zirkulationsstörungen Insertio velamentosa 1 % aller Schwangerschaften Vasa praevia 0,1 % aller Schwangerschaften meist in Kombination mit einer Insertio velamentosa

Insertio velamentosa Risikofaktoren Uterusanomalien Multiparae Uterusanomalien Schwangerschaften mit IUD Cave Gefäßruptur bei vorzeitigem BS, Blasensprengung oder Abdominaltrauma Verblutung des Feten

Vasa praevia sive aberrantia Nabelschnurgefäße vor dem inneren MM Placenta succenturiata 3 – 6 % fetale Mortalität bei Ruptur der V. praevia 33 – 100 % frühzeitige Diagnose wünschenswert 1987 erster Bericht über sonographische Diagnose mittels Dopplersonographie

Fruchtwasser Entstehung (Amnionepithel, fetale Nieren) Nachweis fetaler Urinproduktion ab 12 SSW ab 18 SSW fetale 24 h Urinausscheidung 7 - 17 ml Regulierung des Fruchtwasservolumens fetaler Schluckakt (nachweisbar ab 12 SSW) FW Aspiration Austausch über die fetale Haut (bis ca. 24 SSW) sonographische Beurteilung Ziel: Klassifizierung der FW-Menge als normal, Polyhydramnion, Oligihydramnion oder Anhydramnion

Fruchtwasserdepot >2 cm bis < 8 cm = normal > 8 cm = Polyhydramnion 8-12 cm leicht 12-16 cm mittel > 16 cm hoch  1 cm -  2 cm grenzwertig niedrig < 1 cm Oligohydramnion

FWI 5 cm - 20 cm Normalbefund > 20 cm Polyhydramnion < 5 cm Oligohydramnion

Polyhydramnion Häufigkeit: 1,1-2,8 %, Definition: FW > 2000 ml Häufigkeit: 1,1-2,8 %, Fehlbildungen: 8-18 % (Hobbins et al., Schmidt et al., Zamah et al.) chromosomen Anomalien (9,6-22 %)

Ursachen fetal maternal sonstige NRD Ösophagusatresie Chorangiom D.m. Duodenaleatresie NIHF Immunologischer Hydrops fetalis Arthrogryposis multiplex congenita Chorangiom FFTS D.m. Rhesus- inkompatibilität

Indikatoren: Dyspnoe, abd. Schmerzen Therapie Indikatoren: Dyspnoe, abd. Schmerzen serielle FW-Entlastungspunktionen max. 2-4 Liter medikamentös: Indometacin (Verminderung der fetalen Urinproduktion) CAVE: Ductus arteriosus Botalli Konstriktion

Oligohydramnion - Anhydramnion < 1 cm größtes Fruchtwasserdepot < 5 cm FWI Häufigkeit: 1,7-7 % ungünstiges prognostisches Zeichen - Anhydramnion

Komplikationen Lungenhypoplasie Skelett- und Gesichtsdeformitäten signifikant höhere fetale Morbiditäts- u. Mortalitätsrate

Nabelschnurvene Persistenz der rechten Umbilikalvene