Ernährung bei akuter Pankreatitis

Slides:



Advertisements
Ähnliche Präsentationen
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Advertisements

Diagnose, Prävention und Therapie des postoperativen Psychosyndroms und des Delirs im Alter , 3. Medizinisch-Psychiatrisches Colloquium, Hildesheim.
IAS-USA Leitlinien 2010: Wann beginnen? Asymptomatische InfektionEmpfehlung CD4-Zellen < 500/µl HAART beginnen CD4-Zellen > 500/µl sollte.
FAS (Fehlanpassungssyndrom)
Ernährung bei Lebererkrankungen
Harnwegsinfektionen.
Intrakranielle Blutungen
Ruth Reuter.
Neuropathia vestibularis
Hyponatriämie? (S-Na < 135 mmol/l)
Akutes Abdomen und Bauchschmerz
Hauptgruppen der Klassifikation I
Katecholamintherapie
Radioaktive Strahlung
Definitionen von Leistungen an der Schnittstelle ambulant- stationär: Ergebnisse einer Umfrage in Hessen Dr. med. Martin Künneke Universitätsklinik der.
Chronische Pankreatitis
Antibiotika – Einnahme
Postoperative Komplikationen nach Harnleiterrekonstruktion – Eine standardisierte Analyse Susan Foller1, Elisabeth Schneider2, Steffen Leike2, Michael.
Hämodynamisches Monitoring
Einführung in die Innere Medizin
Akutes Abdomen.
Inhalt Leukämie – eine Einführung Leukämie – eine Einteilung Wie Leukämie besiegt werden kann!
Modul Synkope / Herzstolpern: Störungen des Elektrolyt-Haushalts
Präsentation der Abschlussarbeit S. Kathriner HöFa1 Palliative Care
Projektkurs Physiologie, Pathophysiologie und Pharmakologie 2013
Enterale und parenterale Ernährung Fortbildung: Intensivstation II, Klinikum Bamberg.
Diabetes mellitus orale Therapie
Dr. med. Carl Oneta Schaffhauserstr Winterthur
Aortenaneurysma L.Eisner.
Markov Cohort Simulation Study Reveals Evidence for Sex-based Risk Difference in Intensive Care Unit Patients R. Baeuerle, A. Ruecker, Th. Schmandra,
auf den menschlichen Körper
Gastritis Eine Entzündung der Magenschleimhaut (= Gastritis) kann einerseits als akute Attacke im Sinne eines Einzelereignisses.
Ernährung des Frühgeborenen – was ist für den Gynäkologen relevant
Colitis Ulcerosa: Basale Plasmozytose
Therapie von Gallensteinen
Nierentransplantation
Meningitis Hirnhautentzündung.
Myokardinfarkt – Tatsächliche Mortalität
Leitsymptom: Leukozytose / Leukopenie Möglichkeiten der rationellen Abklärung H. Köppler Praxisklinik für Hämatologie und Onkologie Koblenz.
Diagnostik bei Aszitespunktion
Galle und Pankreas.
Sepsis erkennen, initiale Diagnostik und Therapie
Meningitis Exkurs Verbrauchskoagulopathie
Praxis für Nierenerkrankungen und Diabetes Bochum
Hodentumoren und Peniskarzinom
Behandlungsprinzipien
Struktur der Fortbildung Sicherheit und qualitativ hochwertige Arbeit Modul 1: Ebolafieber Unterstützung durch die Gemeinschaft Unterstützung.
Prävention: Pneumonie
Infekt bedingte Atemwegserkrankungen in der Praxis
Portversorgung bei Borreliose
Diagnostik Cholecystolithiasis
Weiterbildung interdisziplinäre Notfallmedizin für Assistenzärzte vom April 2016 Ascitespunktion Anke Bechler OÄ Medizin LUKS Sursee.
Ernährung bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) Dr. med. Carl Oneta Facharzt für Innere Medizin, Gastroenterologie, spez. Hepatologie Schaffhauserstrasse.
Osteomyelitis Zu Destruktionen führende Erkrankung Neigung zur Chronifizierung Einteilung nach Krankheitsserreger –Unspezifische Entzündung (häufig) Staphylokokken.
Weiterbildung interdisziplinäre Notfallmedizin für Assistenzärzte vom April 2016 Pleurapunktion Anke Bechler OÄ Medizin LUKS Sursee.
Erworbene Muskelerkrankungen entzündlich –Poly-(Dermato-) Myositis Autoimmunerkrankung, Malignom in % bei Erwachsenen –Polymyalgia rheumatica (im.
Vorlesung Leukämien, Teil 1: zurzeit, in Zukunft und ein Quiz
Therapie der schweren akuten Pankreatitis:
Hintergrund Verlauf und Diskussion Bildgebung OBERSCHWABENKLINIK Patient 1: 13-jähriger Junge. Symptome: Massives Erbrechen, epigastrische Bauchschmerzen.
Aktionstag Bauchspeicheldrüse Kleines Organ – Große Wirkung 3
Genetik und chronische Pankreatitis
Diarrhoe im Alter.
Ergebnisse des deutschlandweiten Registers für Doppelballonenteroskopie Möschler O[1], May A[2], Müller MK[1], Ell C[2] 1: Marienhospital, Klinik für Innere.
OBERSCHWABENKLINIK Labordiagnostik Diskussion Hintergrund Eine neurochirurgische Ursache des akuten Abdomens Bildgebung Wir berichten über einen knapp.
Nils Konieczny, Tobias Weissmüller, Dimitrios Pantelis, Jörg C
Funktionsstörungen des Pankreas
Virale Gastroenteritis
Akute und chronische Pankreatitis
Aortenaneurysma L.Eisner.
 Präsentation transkript:

Ernährung bei akuter Pankreatitis A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart

Klinische Konstellationen akute Pankreatitis milde Pankreatitis schwere Pankreatitis chronische Pankreatitis akuter Schub einer Pankreatitis

Anatomie des Pankreas (I)

Anatomie des Pankreas (II)

Exokrine und endokrine Funktion exokrin: Pankreassekret 1.5 l/d alkalisch Proteasen Trypsin Chymotrypsin Elastase Lipase Nuklease Amylase endokrin: Insulin B-Zellen Glucagon A-Zellen Somatostatin D-Zellen

Akute Pankreatitis Entzündung des Pankreas abdominelle Schmerzen Erhöhung der Pankreasenzyme im Serum Verlauf und Prognose sehr variabel gemeinsame Endstrecke von unterschiedlichen Auslösungsfaktoren

Ätiologie der akuten Pankreatitis Alkoholkrankheit 40 % Gallenwegserkrankungen 40% sonstige 20% Virusinfekte Medikamente Hyperkalzämie Hypertriglyzeridämie Duodenaldivertikel hereditäre Pankreatitis

Klinische Symptome Oberbauchschmerzen regional Übelkeit, Erbrechen Meteorismus, Ileus Fieber Hypotonie Schock Multiorganversagen systemisch

Pathophysiologie intraazinäre Aktivierung von Trypsin Freisetzung von Enzymen Autodigestion Komplementsystem Leukozytenattraktion Zytokinfreisetzung oxidativer Stress Kallikrein / Kininsystem Schmerz Gerinnung

Histologie

Makroskopischer Aspekt

Schweregrade Häufigkeit Letalität I. akute ödematös (interstitiell) 80% 0% II. akute nekrotisierend 20%  mit Teilnekrose 15% III.  mit Totalnekrose >50%

Verlauf milde vs. schwere Form milde Form: 80% der Fälle selbstlimitierend Nahrungsaufnahme nach < 7d schwere Form: 20% der Fälle erhöhtes Risiko für Komplikationen Mortalität bis zu 20% keine Nahrungsaufnahme < 7 Tage

Stratifizierung der Pankreatitiden APACHE II acute physiology and chronic health evaluation physiologische Parameter (RR, Puls, Temp, pO2, E‘lyte) Vigilanz (Glasgow Koma Skala) Gesundheitszustand Alter willkürliche Grenze bei APACHE = 9

Therapie der milden Pankreatits APACHE < 9 und abnehmender Punktewert intravenöse Flüssigkeitsgabe Analgesie Magensonde bei symptomatischen Subileus antibiotische Therapie bei Infektzeichen Kostaufbau innerhalb von 7 Tagen

Therapie der schweren Pankreatitis APACHE  9 und / oder zunehmender Punktewert, intravenöse Flüssigkeitsgabe Analgesie Ableitung von Magensaft antibiotische Therapie jejunale Ernährung innerhalb von 48 h

Jejunale Ernährung

erhöhter Kalorienbedarf bei schwerer Pankreatitis Stresszustand: Magenatonie Hypermetabolismus paralytischer Ileus Hyperdynamik Übelkeit - Cardiac Output  Erbrechen - totaler periph. Widerstand  Schmerzen - Dissoziation des zell. Malassimilation O2-Verbrauchs Proteinverluste retro-/peritoneal negative Stickstoffbilanz

Parenterale Ernährung einfacher Zugang Katheterinfekt rasche isokalorische Ernährung Hyperglykämie keine Stimulation des Pankreas keine Benutzung des prox. Darms Sepsis bislang kein eindeutiger Nachweis eines klinischen Benefits z.T. längerer Krankenhausaufenthalt wegen Kathetersepsis

Intestinale Homöostase Anaerobier 1012 vs. 109 g- Bakt Kompetition Gallensäuren Absorption Muzine Barriere Tight junctions parazell. Barriere IgA Neutralisation GALT spezif. Abwehr Peristaltik Fortbewegung Darm-Leber-Achse Neutralisation von Endotoxin

erhöhte Adhärenz durch Hungerzustand Hendrickson BA, Infect Immun 1999

Erhöhte bakterielle Adhärenz während des Hungerzustands Hendrickson BA, Infect Immun 1999

Bakterielle Translokation Übertritt von Bakterien aus dem intestinalen Lumen in die Systemische Zirkulation Wolochow, J Infect Dis 1966 verantwortlich für nosokomiale Infektion, Sepsis, MOV Quelle für (para-) pankreatische Infektionen 60% der Isolate im (para-) pankreatischen Raum sind gramneg. Hypothese: durch jejunale Nahrungszufuhr kann die Komplikationsrate (Sepsis, MOV) verringert werden

Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998 34 Patienten 16 enterale Ernährung (radiologisch plazierte Jejunal-Sonde) schwer: Osmolite® (KH 16g, F 4g, E 5.5g /100ml) mild: Fresenius Entera® (KH 14g, F 3.4g, E 3.8 g/100ml) 18 parenterale Ernährung Ernährung für 7d Antibiotikum: unregelmäßig, bei Nw. von Infektion oder CRP  Kalorienzufuhr: 5.02 vs. 7.52 MJ (EN vs. TPN) Eiweißzufuhr: 9.24 vs. 9.4 g Stickstoff (EN vs. TPN)

Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998

Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998 EN PN SIRS (vor/nach Tx) 11/2 12/10 Sepsis 0 3 Multiorganversagen 0 5 operative Intervention 1 2 Mortalität 0 2

Pankreatitis, APACHE II < 9, > 9 Volumenzufuhr, Analgesie, Ab-Tx erwägen APACHE II nach 24-48 h APACHE II < 9 APACHE II  9 Flüssigkeitszufuhr Flüssigkeitszufuhr n. ZVD 25-30 kcal/kgKG/d 30-35 kcal/kgKG/d moderate Infusions-Tx jejunale Sonde, niedermol. Diät (Lipide keine KI !) Beginn mit 25 ml/h, Steigerung Prokinetika Kostaufbau bei keine Schmerzen Lipase < 500 U/l