Nierenerkrankungen in der täglichen Praxis P.Breitenberger Würmtal Mai 2015
Dr. Johanna Sorodoc-Otto Dr. Sabine Bader-Zollner Dr. Wilke Beuthien
Häufigkeit der chronischen NI Stadium GFR (ml/min/1,73m2) PREVEND (NL) INCIPE (I) NHANES (USA) CKD-EPI-Formel ------------------------------------------------------------------------------------------------------ > 90 + Albuminurie 2,7% 1,7% 3,3% 60 - 89 + Albuminurie 9,1% 4,3% 3,0% 30 - 59 5,7% 6,4% 4,3% 15 - 29 0,1% 0,3% 0,2% < 15 0,04% n.a. 0,2% Stadium 3-5 (GFR < 60 ml/min) ~ 5-6 % der Bevölkerung !
Risikofaktoren für Niereninsuffizienz Art. Hypertonie/Diabetes mellitus 64%
Symptome von Nierenerkrankungen
Symptome von Nierenerkrankungen + art. Hypertonie = hochgradiger Verdacht auf Nierenerkrankung
Basisdiagnostik - Serum-Kreatinin / Cystatin C CKD-EPI-Formel (S-Kreatinin, Alter, Geschlecht= GFR) - Urin-Stix (Ery / Leuko / Eiweiß = Albumin) Weiterführende Diagnostik - Urin-Sediment - Proteinurie-Quantifizierung (g Eiweiß/g Kreatinin) - Proteinurie-Differenzierung - Sonographie Das machen wir für Sie
Stadieneinteilung der chronischen NI Stadium Nierenschädigung mit GFR (ml/min/1,73m2) normaler Nierenfunktion > 90 milder Einschränkung 60 - 89 moderater Einschränkung 30 - 59 schwerer Einschränkung 15 - 29 Dialysepflichtigkeit < 15 GFR-Berechnung mittels MDRD-Formel CKD-EPI-Formel
Nephrotisches / Nephritisches Syndrom DD bei Nephrotischem Sediment (eiweißreiches Sediment) Membranöse GN - primär - paraneoplastisch - Lupus-Nephritis V Minimal-Change-Erkrankung Fokal-segmentale Sklerose - primär - sekundär IgA-Nephritis diabetische Nephropathie Amyloidose, Paraprotein DD bei Nephritischem Sediment (zellreich-entzündliches Sediment) Mesangioproliferative GN - IgA-Nephritis, Lupus-Nephritis II Nekrotisierende GN - Vaskulitis (p-/c-ANCA, anti-GBM) - Lupus, Purpura Schönlein-Henoch, Kryoglobulinämie Proliferative GN - postinfektiöse GN - Lupus-Nephritis III (fokal), IV (diffus) Membranoproliferative GN - Kryoglobulinämie - Lupus, chronische Virushepatitis
Nierenbiopsie
Nierenbiopsie
Therapeutische Empfehlungen Beim Hausarzt Konsequente Behandlung der vorbestehenden Grunderkrankung (=) Therapie zur Progressionshemmung der Niereninsuffizienz Meidung nephrotoxischer Substanzen Dosisanpassung von Medikamenten an die Nierenfunktion Spezielle Therapien je nach Typ der Glomerulonephritis Behandlung renaler Begleiterkrankungen Beim Nephrologen
Konsequente Behandlung der vorbestehenden Grunderkrankungen Hypertonie: Ziel-RR <130/80 mm Hg Diabetes: HbA1c < 7% Proteinurie: < 0,5(1)g/d, moderate Eiweissrestriktion, Kochsalzrestriktion Hyperlipoproteinämie Lifestylemodifikation: Gewichtsreduktion, Nikotinabstinenz. Medikamentöse Therapie bevorzugt mit ACE-Hemmer/ARB, Diuretika, Betablocker, ASS, CSE-Hemmer. = Therapie zur Progressionshemmung der Niereninsuffizienz
Meidung nephrotoxischer Substanzen GFR ↓↓ RPF ↓↓ NSAR ACE-I ARB Kombination von NSAR und ACE-Hemmer/ARB Abschwächung der Wirkung Verschlechterung der Nierenfunktion, einschl. ANV möglich (reversibel) - Kombination nur mit Vorsicht.
Kontrastmittel-bedingtes Nierenversagen Risikofaktor Niereninsuffizienz Risiko-Score
Kontrastmittel-bedingtes Nierenversagen Nephrogene systemische Fibrose (NSF). Pathogenese (?): Ablagerung von Gadolinium im Gewebe, Stimulation der lokalen Gewebsfibrosierung (TGF-beta1) und/oder Stimulation zirkulierender CD34+ Fibrozyten Systemische Organbeteiligung möglich (Gelenkkontrakturen, Fibrose von Muskulatur, Lunge, Pleura, Herz, Zwerchfell …). Prognose: Organbeteiligungen sind progredient, teilweise letal endend. Prognose: ca. 30% letal, ca. 30% keine Besserung im Verlauf, ca. 20% geringe Besserung (Mendoza 2006).
Kontrastmittel-bedingtes Nierenversagen Keine gesicherte Therapie. Prophylaxe !!! Vermeidung Gd-haltiger Kontrastmittel bei GFR<30 ml/min Bei notwendiger Applikation: niedrige Dosis, kein Gadodiamid, zyklische Gd-haltige KM wahrscheinlich sicher Empfehlung zur Hämodialyse nach Gd-Exposition bei Pat. mit GFR<30 ml/min (FDA) (gute Elimination, keine Evidenz).
Behandlung renaler Begleiterkrankungen Anämie (Epo-Mangel, Eisenmangel) Calcium-Phosphat-Stoffwechsel, Hyperparathyreoidismus metabolische Azidose Hypertonie
NI korreliert mit der Rate kardiovaskulärer Todesfälle 1.120.295 Erwachsene >20 Jahre (Kalifornien) eGFR MDRD Hazard ratio für kardiovask. Ereignisse GFR >60 1 GFR 45-59 1,4 (+43%) GFR 30-44 2,0 GFR 15-29 2,8 GFR <15 3,4 (+243%)
Zusammenfassung Frühzeitiges Erkennung der Niereninsuffizienz insbesondere bei Risikopatienten Frühzeitiger Beginn einer Therapie als Kooperation zwischen Hausarzt und Nephrologen Therapiestrategien zur Progressionsminderung der Niereninsuffizienz und der renalen Begleiterkrankungen. Konsequente Meidung aller nephrotoxischen Ereignisse