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Gerinnung II Welche Einzelfaktoren sind wichtig? Eine kurze Übersicht.

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Präsentation zum Thema: "Gerinnung II Welche Einzelfaktoren sind wichtig? Eine kurze Übersicht."—  Präsentation transkript:

1 Gerinnung II Welche Einzelfaktoren sind wichtig? Eine kurze Übersicht

2 Primäre Suchteste und Global- (Gruppen-)Teste Quick (TPZ) aPTT Thrombinzeit Fibrinogen Thrombozytenzahl Blutungszeit (optional)

3 Quick TZ aPTT Blutungszeit Ristocetin-Cofaktor Thrombozyten-Zahl Thrombozyten-Funktion VII II VIII IX X XI F.-X-Hk. Lupusinhibitor XII Heparinoide Hirudin Plasmaexpander/ Dextrane Dysfibrinogenämie Fibrinogen Heparin Faktor XIII V FSP

4 Welche Einzelfaktoren? Isolierte Verlängerung der aPTT:VIII, IX, XI, XII Zusätzlich erniedrigter Quick:II, V, X Falls keine Einzelfaktoren-Mängel:Fibrinogen FSP Lupusantikoagulanzien Faktoren-Hemmkörper Erniedrigter Quick:II, V, VII, X Ggf. Heparin-Aktivität Fibrinogen FSP Lupusantikoagulanzien Faktoren-Hemmkörper Verlängerte TZ:Fibrinogen FSP, D-Dimere HMW- oder LMW-Heparin Hirudin- oder Heparan-Spiegel Ggf. Fibrin-Polymerisationszeit

5 Vitamin-K-Abhängigkeit Vitamin-K-abhängig sind der Prothrombin-Komplex (F. II, VII, IX, X) sowie die Thrombophilie-Parameter Protein C und S. Bei erniedrigten Einzelfaktor-Aktivitäten ist zu differenzieren: 1.Sind nur die Vitamin-K-abhängigen Faktoren erniedrigt? 2.Oder ist auch der Faktor V erniedrigt? Falls 1:Therapieversuch mit Vitamin K. Falls 2:Komplexe Hämostase-Störung wahrscheinlich. Bestimmung von Antithrombin III, Protein C und S und F XIII.

6 Bestimmung der Einzelfaktoren II, V, VII, (IX,) X Quick erniedrigt, besonders, wenn dies mit einer AT-III-Erniedrigung einhergeht u./o. mit einer Hypoproteinämie Essentiell: vor einer Therapie mit PPSB (II, VII, IX, X, Protein C, S)

7 Ursachen erworbener Faktorenmängel 1.Vitamin-K-Mangel (Cumarin-Therapie, mangelnde Zufuhr, Resorptionsstörung, Cholestase, Antibiotika-Therapie) 2.Leberparenchymschaden 3.Verbrauchskoagulopathie 4.Hyperfibrinolyse, fibrinolytische Therapie 5.Verlustkoagulopathie (Aszites, Nephrotisches Syndrom, Amyloidose) 6.Medikamente 7.Hemmkörper-Hämophilie 8.Neugeborene (physiologisch, auch Vitamin-K-Mangel)

8 Medikamente und Gerinnung AntibiotikaVitamin-K-Erniedrigung CephalosporineCumarin-ähnlicher Effekt auf Vitamin-K-Metabolismus Valproinsäuregel. Erniedrigung des F. IX u./o. des F.-VIII-Komplexes Chemotherapiegel. Erniedrigung der Faktoren IX, X, XIII und Fibrinogen

9 Gerinnungsdiagnostik der latenten Verbrauchskoagulopathie Quick, aPTT und TZ meist normal Thrombozyten-Zahl leicht erniedrigt Fibrinogen niedrig normal oder leicht erniedrigt Faktoren V und VIII niedrig normal oder leicht erniedrigt Faktor XIII leicht erniedrigt Antithrombin III leicht erniedrigt Thrombin-Antithrombin-III-Komplex leicht erhöht

10 1.Unklare Blutung 2.Routine-Laborbefunde pathologisch 3.Vorliegende Krankheit geht häufig mit Hämostase- störung einher: Hepatopathie Autoimmunkrankheit Malignom, Leukämie Infektionen, Sepsis MOV, Schock, Multimorbidität Blutungen, Massivtransfusionen Proteinurie Polytrauma, Verbrennungen Hämolyse Extrakorporaler Kreislauf Hämorrhagische Diathese, Faktorenmangel Thrombophilie Lupusantikoagulanzien F.-VIII-Inhibitoren, andere Hemmkörper

11 Faktor-XIII-Mangel Angeboren Homozygot:Restaktivität <10 % Heterozygot:Restaktivität ca. 50 % Erworben AML, insbesondere FAB M3 DIC, insbesondere bei Sepsis Schwere Hepatopathie Nach Kreislaufstillstand Traumen Verbrennungen Ausgedehnte operative Eingriffe

12 Differentialdiagnose BlutungstypKoagulopathieThrombozytopathie, Vasopathie Blutung bei Meist nicht verstärktOft stark oder verlängert oberflächl. Verletzung Hämatome,Ausgedehnt, tief,Klein, oberflächlich, Suffusioneneinzelnmultipel Haut,SeltenHäufig Schleimhaut GelenkHäufig bei schwerenSelten hämorrh. Diathesen Tiefe Wunde,Beginn verzögert, Sofort einsetzend, Zahnextraktiontagelang dauernd,selten tagelang, schwer lokal zu stillendurch lokalen Druck stillbar


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