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Intraabdominelle Infekte 20.6.2015 PD Dr. Werner C. Albrich, MSCR OA MbF, Infektiologie & Spitalhygiene Kantonsspital St. Gallen.

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1 Intraabdominelle Infekte PD Dr. Werner C. Albrich, MSCR OA MbF, Infektiologie & Spitalhygiene Kantonsspital St. Gallen

2 Intraabdominelle Infekte Endoluminale Infektionen (z.B. Clostridium difficile, Gastroenteritis) Peritonitis Abszesse, Infektionen parenchymatöser Organe Infektionen der Wände der Organe (Cholecystitis, Cholangitis, Appendizitis, Divertikulitis)

3 Clostridium difficile In USA: 0.5 Mio Fälle/J., 83` Rezidive 29`000 Todesfälle 68% healthcare-assoziiert, aber nur 24% mit Beginn im Spital Lessa et al. NEJM 2015;372: Leffler. NEJM 2015;372:

4 Chitnis et al. JAMA Int Med Published online June 17, 2013.

5 Risiko für ambulant-erworbene C. difficile Infektion – Metaanalyse Antibiotika OR Antibiotika (generell):6.9 Clindamycin: 20.4 Fluorochinolone: 6.7 Cephalosporine: 4.5 Penicilline: 3.3 Macrolide:2.6 Bactrim:1.8 Doxycyclin: Risiko nicht erhöht Jedes Antibiotikum kann zu einer C. difficile Colitis führen Deshpande et al. JAC 2013;68:

6 Therapie C. difficile Infektion Cohen et al. ICHE 2010;31:431-55; Louie et al. NEJM 2011;364:422-31; Debast et al. CMI 2014; 20(S2):1–26; Rokas et al. CID 2015;epub 29 May; Leffler. NEJM 2015;372: Klinische Charakteristika Therapie: immer Stop der provozierenden Antibiotika! Initiale Episode (leicht, moderat) Leuk ≤ und Krea <1.5 der baseline Flagyl 3x500mg x10-14 Tage Initiale Episode (schwer) Leuk > oder Krea ≥1.5 der baseline Vancomycin 4x125mg po + Flagyl 3x500mg iv Initiale Episode (schwer, kompliziert) Hypotonie, Schock, Ileus, Megacolon Vancomycin 4x125 (-500)mg po + Flagyl 3x500mg iv 1.RezidivWie initial Cave mit Flagyl:  Antabus-Effekt bei Alkohol-Konsum  Langsameres Ansprechen als mit Vancomycin  Pharmakokinetik  Fidaxomicin (weniger Rezidive als Vancomycin 15 vs 25%, teuer; evtl bei Rezidiv)  FMT (Stuhltransplantation; evtl. bei Rezidiv)

7 Peritonitis Inflammation des Peritoneums durch Kontamination mit –Mikroorganismen –Irritantien Primäre Peritonitis = Spontan bakterielle P. Sekundäre Peritonitis Tertiäre Peritonitis Ohne offensichtliche Kontaminationsquelle Monomikrobiell Erkrankungen des Gastrointestinal- oder Urogenitaltraktes → Perforation durch Nekrose, Trauma, Operationen, Ruptur von Abszessen oder entzündeten Organen Polymikrobiell Späteres Stadium: Persistenz oder Rezidiv nach sekundärer Peritonitis Keine Pathogene oder wenig virulente (SKN) oder nosokomiale MDR- Pathogene (Candida, Enterokokken, Enterobacter)

8 SBP – Ätiologie und Risikofaktoren Praktisch immer bei vorbestehendem Aszites Bei Erwachsenen v.a. Leberzirrhose, oft äthyltoxische Kinder mit nephrotischem Syndrom (bei 2% dieser Kinder) Metastasen Chronisch aktive Hepatitis, akute virale Hepatitis (Rechts-) Herzinsuffizienz, Lymphödem Systemischer Lupus erythematodes Risikofaktoren: Frühere Peritonitis Schwere der Lebererkrankung (70% haben Child C Zirrhose) Gastroinestinalblutung (20% gleichzeitig, 30-40% entwickeln SBP) Niedrige Proteinkonzentration im Aszites PPI

9 SBP- Klinik und Diagnose Akuter Beginn bei i.d.R. bereits vorhandenem Aszites Fieber (50-80%) Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, abdominelle Schmerzen, Peritonismus (fehlt evtl bei ausgeprägtem Aszites), Malaise, Enzephalopathie 10% oligosymptomatischer Verlauf mit Fieber, schleichendem Beginn Diagnose: Bildgebung (CT) zum Ausschluss sekundärer Peritonitis Parazentese: –> 250 PMN/μl (diagnostisch) –(TB: hohes Protein, lymphozytische Pleozytose, Histologie!) –Gram-Präparat: positiv in nur 20-40% –Kultur: positiv in ca. 60% Klinisches Ansprechen auf Therapie innerhalb von 48-72h

10 SBP- Mikrobiologie & Therapie In Zirrhose: monomikrobiell (>90%) 69% d.F. enterisch, v.a. E. coli, K. pneumoniae, S. pneumoniae, Enterokokken Anaerobier, Mikroaerophile: ca. 6% Bakteriämie in ca. 75% (↑ Sensitivität bei bedside Beimpfung d. BK-Flasche) Therapie: 3. Generations-Cephalosporin (Ceftriaxon) Alternativ: Augmentin, Ciprofloxacin, evtl. per os 5 Tage Falls guter Verlauf Auch bei Bakteriämie Länger bei Bakteriämie mit hohem Risiko für Endokarditis

11 SBP- Prävention Primärprophylaxe: Zirrhose mit Aszites und Varizen-Blutung: Norfloxacin 400mg 2x/d oder Ceftriaxon x 7d Aszites Protein <1 (1.5) g/dl und ≥1 der folgenden: Crea ≥106 µmol/l, BUN ≥25 mg/dL, Na ≤130 mEq/L, Child-Pugh ≥9 mit Bilirubin ≥51 µmol/l: Norfloxacin 400mg 1x/d solange hospitalisiert Sekundärprophylaxe: Norfloxacin 400mg 1x/d unbegrenzt Alternativen: –Bactrim 5-7x/Wo. –Ciprofloxacin 750mg 1x/Wo. –Ciprofloxacin 500mg 1x/d Such & Runyon. CID 1998;27:669-76

12 Sekundäre Peritonitis – Pathogenese Nekrose, Trauma, Operationen, Ruptur von Abszessen oder entzündeten Organen Erkrankung des Gastrointestinal- oder Urogenitaltraktes Perforation Mikrobielle Kontamination der Peritonealhöhle: polymikrobiell, Gram-, Anaerobier Lokalisierte Peritonitis Heilung Lymphatische Clearance Nekrose (Enzyme, Galle, Magensäure), Blut (Hb/Fe), Darmbestandteile Proinflammatorische Zytokine Phagozytose Generalisierte Peritonitis Exsudation Virulenz Dauer und Ausmass der Kontamination Wirt-Abwehr Fibrin Abszess Bakteriämie Sepsis

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14 Solomkin et al. CID 2010;50: Oberer GI-Trakt Colon Anaerobier Mundflora, fakulative Anaerobier Tertiäre Peritonitis: Selektionierte resistente Flora, oft niedrige Virulenz (Candida, Enterokokken), Enterobacter

15 Intraperitoneale Abszesse 74% der intraabdominalen Abszesse sind intra- oder retroperitoneal Lokalisation abhängig von kausalem Prozess Ursachen: Appendizitis ↓, Divertikulitis ↑, postoperativ ↑ Mikrobiologie: Anaerobier 60-70%, v.a. B. fragilis Klinik: Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen, indolenter Verlauf –Subphrenisch/subdiaphragmal: Rippenschmerz, pleural, pulmonale Symptome –Subhepatisch: Oberbauchsymptome Therapie: Drainage (perkutan oder chirurgisch) + Antibiotika Prognose: prolongierter Verlauf, bei inadäquater Drainage hohe Mortalität

16 Source control: ↓peritoneale Kontamination, Wiederherstellen der Funktion Diffuse Peritonitis: Notfall-OP Falls möglich perkutane Drainage der Chirurgie vorzuziehen Konservatives Vorgehen bei selektionierten Patienten mit gutem AZ und umschriebenem Fokus (periappendizitische oder perikolische Phlegmone) Solomkin et al. CID 2010;50: Interventionen

17 Solomkin et al. CID 2010;50: Aktivität gegen enterische Gram- aerobe und fakultativ anaerobe Stäb., enterische Gram+ Streptokokken Anaerobier bei distalem Dünndarm, Kolon, Appendix, prox. GI Perf. bei Obstruktion, paralyt. Ileus Enterokokken, Candida: nicht Aktivität gegen enterische Gram- Stäb., Gram+ Kokken Keine empirische Gram- double coverage Anaerobier Enterokokken (E. faecalis) (?) Anpassung nach Antibiogramm Candida, MRSA: bei Nachweis Augmentin 3x2.2g iv

18 Enterokokken: -bei Nachweis -empirisch (gegen E. faecalis), -falls postoperativer Infekt -vorgängig Cephalosporine oder andere selektionierende AB -Immunsuppression -Prothesen an Herzklappen oder intravaskulär -Empirisch gegen E. faecium nur wenn sehr hohes Risiko (Leber-Tx) oder Kolonisation Candida: -bei Nachweis -Fluconazol bei C. albicans -Echinocandin bei Resistenz oder kritisch krankem Patienten MRSA: nur bei bekannter Kolonisation oder Risiko Solomkin et al. CID 2010;50:133-64

19 Therapieanpassung Falls resistente oder nicht behandelte Erreger nachgewiesen: –Patienten mit niedrigem Risiko, gutem Verlauf: keine Anpassung der Antibiotika –Patienten mit niedrigem Risko, persistierenden Infektzeichen: Anpassung d. Th. –Hochrisikopatienten oder health-care erworben: Anpassung nach pathogenem Potential und Bakteriendichte Erreger signifikant: in ≥2 BK oder pathogenes Potential oder hohe Dichte Solomkin et al. CID 2010;50:133-64

20 Therapiedauer 4-7 Tage –ausser wenn adäquate Source control schwierig –falls nach 4-7 Tagen noch V.a. Persistenz: Diagnostik ! Magen- oder prox. Jejunumperforation: –ohne Antacida, Malignom und falls Source control innerhalb von 24 h: Prophylaxe gegen aerobe Gram+ Kokken für 24 h ausreichend, –Sonst Therapie für gemischte Flora Darmverletzung, die innerhalb von 12 h revidiert wird: Antibiotika für ≤ 24 h Akute Appendizitis ohne Perforation, Abszess oder lokale Peritonitis: AB gegen gemischte aerobe und anaerobe Flora für ≤ 24 h nach Operation Schwere nekrotisierende Pankreatitis: keine prophylaktischen Antibiotika Solomkin et al. CID 2010;50:133-64

21 Randomisierte, kontrollierte open-label Studie: 518 Pat. m. kompliz. intraabdom. Infektion mit adäquater Source Control Experimentelle Gruppe: Antibiotika für 4±1 d Kontroll-Gruppe: Antibiotika für 2±1 d nach –Entfieberung (<38°C für 1 d), –Lc <11G/l, –Enterale Ernährung möglich für >50% der notwendigen Zufuhr –Maximal: 10 Tage 1° Endpunkt: Kombination aus –Surgical site infection –Rekurrente intraabdominelle Infektion –Tod innerhalb von 30d nach Source control

22 4 Tage Antibiotika genauso gut wie 8-10 Tage nach adäquater Source control Sawyer et al. NEJM 2015;372:

23 4 Tage Antibiotika genauso gut wie 10 Tage nach adäquater Source control Sawyer et al. NEJM 2015;372:

24 Divertikulitis Konservative Therapie erfolgreich in 70-80% 4 Tage (äquivalent zu 7 Tage) Falls nach 48-72h keine Besserung: Reevaluation: –Diagnose? –Komplikationen? Indikationen für Notfall-OP (Hartmann-OP): –Schwere Sepsis, septischer Schock –Diffuse Peritonitis –Versagen der konservativen Therapie Keine OP-Indikation: Rezidiv Probiotika: weniger Schmerzen, aber verhindern keine Rezidive Morris et al. JAMA 2015;311: Sifri & Madoff in Mandell; Principles and Practice of Infectious Diseases, 2015

25 Open-label randomisierte kontrollierte multizentr. Studie, Schweden, Island Unkompliz. Divertikulitis: keine Sepsis/Abszess/freie Luft/Fistel/immunsupp 623 Patienten, 309 keine AB, 314 AB (2°/3° Gen Ceph + Metro, Carbapenem oder Pip/taz) Chabok et al. BrJSurg2012;99:532-9 Antibiotika verhindern keine Komplikationen, Operation, Rezidiv

26 Cholecystitis, Cholangitis In >90% d.F. Cholelithiasis Obstruktion, Stase, Inflammation, ↓ Barriere Initial steril, aber im Verlauf → Infektion Komplikationen: –Gangränose Cholecystitis –Emphysematöse Cholecystitis –Gallenblasenempyem, Perforation mit Leberabszess oder Peritonitis Sifri & Madoff in Mandell; Principles and Practice of Infectious Diseases, 2015 Diagnose: Sonographie; falls schwer oder immunsupprimiert: Blutkulturen Therapie:  Frühe Cholecystektomie (sofort bei Gangrän/Perf.)  ERCP oder perkutane Drainage bei Cholangitis  Antibiotika bei emphysematöser Cholecystitis, Perforation, Cholangitis

27 Cholecystitis, Cholangitis: Anti-Anaerobe Therapie nur bei biliodigestiver Anastomose Enterokokken: -Für ausgewählte immunsupprimierte Patienten, v.a. Lebertransplantierte -Bei healthcare-assoziierter Cholecystitis, Cholangitis -Nicht nötig bei ambulant-erworbener Infektion (selbst wenn vorhanden, Pathogenität nicht gezeigt) Antibiotika x ≤ 24h nach Cholecystektomie für Cholecystitis (ausser extramurale Infektion) Augmentin 3x2.2g iv Solomkin et al. CID 2010;50:133-64

28 Leberabszess Solitär oder multipel Hämatogen oder per continuitatem (früher v.a. Appendizitis, jetzt v.a. Gallenwege, Pylephlebitis) 50% Hepatomegalie, Ikterus, (FUO) ↑ Alk Phosphatase (70%), ↑ Bili (50%), ↑ AST (48%), Leukozytose (77%) Bakteriämie (30-50%) Sifri & Madoff in Mandell; Principles and Practice of Infectious Diseases, 2015

29 Sifri & Madoff in Mandell; Principles and Practice of Infectious Diseases, 2010

30 Leberabszess Therapie: –<5cm: Aspiration, ≥ 5cm: Drainage (Diagnose, Therapie) –Danach: Antibiotika (z.B. Augmentin oder Ceftriaxon/Metronidazol) –Dauer: bis keine Flüssigkeit, 2-3 Wo. iv, dann evtl. 2-3 Wo. p.o. Chirurgie: multiple, grosse Abszesse, hohe Viskosität, kein Ansprechen nach 4-7d Amöben-Leberabszess Serologie: Sens: 95%, evtl neg. in ersten 2 Wochen; hochspezifisch Th: Metronidazole 750mg 3x/d po x10d → Paromomycin 20mg/kg/d in 3 Dosen x7d; Drainage i.d.R. nicht nötig (ausser sehr grosse und linksseitig) Biliär: polymikrobiell, Gram-neg. Stäbchen, Enterokokken Sonstige intraperitoneale, pelvine Foci: Gemischt aerob-anaerob Hämatogen: monomikrobiell (auch Candida) Diagn: Sono, Blutkultur, Punktion, Serologie (Amöben, Echinokokken) Sifri & Madoff in Mandell; Principles and Practice of Infectious Diseases, 2015

31 Nicht-operative Therapie bei periappendizitischem Abszess oder Phlegmone – Review & Metaanalyse Pat. mit Appendizitis in 61 Studien: 4% mit Abszess oder Phlegmone  Nicht-operative Therapie erfolgreich in 93%  Abszessdrainage in 20%  Rezidivrate: 7%  Komplikationsrate:  Antibiotika-Therapie: 13%  Intervall-Appendektomie: 11%  Sofortige Appendektomie: 36% (OR: 3.3) Andersson, Petzold. Ann Surg 2007;246:741-8 Brown et al. Am Surg 2003;69:829-32; Kaminski et al. Arch Surg 2005;140: ; Zerem et al. Surg Endosc 2007;21: Antibiotikatherapie (+ Drainage, v.a. falls Abzess ≥ 3cm) 2. Falls erfolgreich: keine Intervall-Appendektomie erforderlich 3. Notfall-OP nur bei diffuser Peritonitis!

32 Antibiotika vs. OP bei unkomplizierter Appendizitis Erfolg der Antibiotikatherapie: initial 78%, nach 1 Jahr 63% Varadhan et al. BMJ 2012;344:e2156 Komplikationen (primärer Outcome): 31-39% Risiko-Reduktion mit Antibiotika Kein Unterschied für  Wirksamkeit  Hospitalisationsdauer  Risiko für Perforation oder Abszess Primäre Antibiotika: analog zu Adnexitis, Divertikulitis, Typhlitis:  Unkomplizierte Appendizitis  Abszess, Phlegmone Appendektomie:  Peritonitis, Perforation  Tumorverdacht, Kotstein  Versagen des konservativen Managements (Metaanalyse 4 RCTs, 900 Pat)


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