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Infektionen des ZNS. Meningitis purulente bakterielle Meningitis:  ausgeprägte klinische Symptomatik sowie deutliche Liquorveränderungen.  Zellzahl.

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1 Infektionen des ZNS

2 Meningitis purulente bakterielle Meningitis:  ausgeprägte klinische Symptomatik sowie deutliche Liquorveränderungen.  Zellzahl über 1000/  l, vorwiegend granulozytär.  Gesamteiweiß- und Laktaterhöhung. apurulente bakterielle Meningitis:  klinische Symptomatik heterogen und vom Erreger abhängig  im Liquor geringe Zellzahlerhöhung, buntes Zellbild.  Gesamteiweiß und Laktat erhöht. Virusmeningitis (aseptische Meningitis):  klinische Befunde sind nicht sehr ausgeprägt  Liquorveränderungen sind gering, initial granulozytäre nach dem 2. Krankheitstag mononukleäre Pleozytose mit max Zellen/  l.  Gesamteinweiß- und Laktaterhöhung gering.

3 Enzephalitis bakterielle Enzephalitis:  mit ausgeprägten Syndromen, z.B. Neurosyphilis, Neuroborreliose, Neurotuberkulose, septische Herdenzephalitis Virusenzephalitis:  keine charakteristischen Syndrome  klinisch meist nicht so ausgeprägt, im Liquor mäßige Pleozytose mononukleäre Zellen/  l (Ausnahme HSV Enzephalitis)  Man unterscheidet direkt erregerbedingte akute/subakute Enzephalitiden, immunpathogenetisch bedingte postinfektiöse Enzephalomyelitis, langsam progredienter slow virus infection des ZNS und chronisch degenerative ZNS Erkrankung mutmaßlich viraler Genese.

4 Diagnostik  Material –Liquor  Liquorgewinnung immer vor Therapiebeginn,  Liquor streng steril und unblutig punktieren, –Blutkultur  Bei Verdacht auf bakterielle Meningitis –Rachen- und Rektalabstriche  bei Verdacht auf eine Enterovirusinfektion –Liquor/Serum Paar  Zum Nachweis einer akuten Infektion  Zum Nachweis intrathekal gebildeter Antikörper  Zum Nachweis einer signifikanten Antikörperveränderung ist eine Verlaufskontrolle sinnvoll.

5 Bearbeitung des Liquors im mikrobiologischen Labor 1. Inspektion: Liquor klar oder trüb, eitrig ? Welche Farbe (xanthochrom) ? Liquor blutig ? Andere Besonderheiten ? (Spinnwebsgerinnsel) ? 2. Zentrifugation: Zytozentrifuge (600 U/min für 15 min) 3. Färbung:Gramfärbung und Methylenblaufärbung - evtl. Ziehl-Neelsen-Färbung bzw. Kinyon-Färbung oder Fluoreszenzfärbung (Auramin bzw. Akridinorange) - evtl. Suche nach Kryptokokken (Tusche)

6 Bearbeitung des Liquors im mikrobiologischen Labor 4. Anzüchtung: Columbia-Schafblut-Agar Kochblutagar (in CO 2 -Brutschrank) Selektivplatte für anaerobe Bakterien Pilznährboden (Saboraud-Agar) 5. Antigennachweis: Latexagglutinationstests für die häufigsten bakteriellen Meningitiserreger Bei Verdacht auf eine bakterielle Meningitis immer auch eine (oder mehrere) Blutkulture(n) abnehmen und einsenden !

7 Bearbeitung des Liquors im mikrobiologischen Labor 1. Blutiger Liquor: o artifizielle Blutung - wechselnde Blutbeimengungen - Schlieren o Subarachnoidealblutung - gleichmäßig hell- oder rosarote Verfärbung (fleischwasserfarben) 2. Xanthochromer Liquor: tuberkulöse Meningitis Subarachnoidealblutung Inf. durch Leptospiren hämorrhag. Enzephalitis Listerien Sinusvenenthrombose StaphylokokkenTrauma Streptokokken Malignome Herpesvirennach intrathekaler Antibiotikagabe Amöben aber auch: Meningokokken Pneumokokken

8 Bakterielle Meningitis:  Direktpräparat (Gramfärbung und Methylenblaufärbung)  Erregeranzucht  Erregernachweis mittels Antigen-Schnelltest  PCR  Nachweis intrathekal gebildeter spezifischer Antikörper bei Infektionen mit Borrelien oder Treponemen  Interpretation: –Der eindeutige Erregernachweis ist beweisend für eine Infektion. –Bei Patienten mit liegendem Shunt ist eine Shuntinfektion nicht von einer ZNS-Infektion –abzugrenzen.

9 Liquor bei bakterieller Infektion 1. Erhöhte Zellzahl: Anzahl der Granulozyten erhöht häufig sehr viele PMN feststellbar (Eiter) so dass es schwerfällt, Bakterien überhaupt zu sehen aber kaum Granulozyten feststellbar bei vorwiegend septischem Verlauf (Bsp: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom) 2. Vorwiegend lymphozytäre Zellen: bei Meningitis tuberculosa bei Virusinfektionen

10 Grampositive Bakterien als Meningitiserreger Streptococcus pneumoniae (otogene Meningitis) Staphylococcus aureus Staph.epidermidis andere CNS (Neurochir., Liquordrainagen) Enterokokken Streptokokken Listeria monozytogenes (Immunsuppression) nicht eitrige Meningitis Mycobacterium tuberculosis – tuberkulöse Meningitis

11 –grampositive Diplokokken, lanzettförmig, zahlreiche Serotypen, Virulenzfaktoren –Kapsel, IgAse, Pneumolysin, Hyaluronidase  Klinik –ambulant erworbene Lobärpneumonie, eitrige Meningitis (Haubenmeningitis), Otitis media, Ulcus serpens corneae, eitrige Konjunktivitis, –OPSI (overwhelming post splenectomy infection syndrome)  Diagnose –Direktmikroskopie, Antigen-Schnelltest, Kultur  Therapie –Penicillin G, Makrolide, cave: Resistenzentwicklungen (importiert Infektionen aus Spanien, Italien, Ungarn)  Prophylaxe –Impfung  Polysaccharidvaccine (23valent), Konjugatvaccine (13-valent)  Personen über 60 Jahre, Kinder, Jugendliche und Erwachsene mit erhöhter gesundheitlicher Gefährdung (chron. Erkrankungen, Immundefizienz, Asplenie, Immunsuppression) Streptococcus pneumoniae

12 Liquor bei Pneumokokken-Meningitis grampositive Diplokokken lanzettförmig Kapsel!

13 Liquor bei Staphylokokken-Meningitis so gut wie nie in der ambulanten Praxis fast immer nur bei Liquorableitungen bei Nachweis von S. aureus schnelle Prüfung auf MRSA !

14  B-Streptokokken (Str. agalactiae) –Virulenzfaktoren:  CAMP-Faktor, u.U. Kapsel, C5a-Peptidase –Klinik:  perinatal erworbene Infektion, Meningitis und Enzephalitis des Neugeborenen, –Diagnostik:  Direktmikroskopie, Antigen-Schnelltest, Kultur –Therapie: –grampositive Kettenkokken,  Penicillin G oder Ampicillin –Prophylaxe:  Screening der Mütter in der Schwangerschaft,  ggf. Prophylaxe mit Ampicillin

15 Liquor bei Streptokokken-Meningitis es gilt dasselbe wie bei Staphylokokken Enterokokken (E. faecalis und E. faecium häufig bei Liquorableitungen Ausnahme: Meningitis durch S. agalactiae (Neugeborenensepsis - early onset und late onset disease)

16  Listeria monocytogenes –grampositive Stäbchen, anthropozoonotisch, 7 Arten, 13 Serogruppen –Virulenzfaktoren:  Listeriolysin, Invasine, Heat-Shock-Protein, Beweglichkeit –Pathogenese:  Intrazelluläres Wachstum bei 37°C, Phagozytose durch Makrophagen, Listeriolysin ermöglicht Evasion aus Phagolysosom, Immunescape durch intrazelluläre Vermehrung, durch Aktinakkumulation Penetration von Nachbarzellen  nach 4 Tagen beginnt T-Zell-getriggerte Elimination  bei Störungen (Tumor, Schwangerschaft): klinisch manifest (Granulome) –Diagnose:  Anzucht,  Serologie trägt zur Diagnose der akuten Infektion nichts bei!  Anreicherung bei 4°C (Käse im Kühlschrank) –Therapie:  Ampicillin, (+ Gentamicin)

17 Liquor bei Listerien-Meningitis nicht eitrige Meningitis Immunsuppression- Hämatologisch/onkologische Erkrankungen - solide Tumoren - Diabetes mellitus - Alkoholiker

18 Gramnegative Bakterien als Meningitiserreger Neisseria meningitidis (Meningitis epidemica) Haemphilus influenzae Enterobakterien - E. coli (bei Neugeborenen) Pseudomonas aeruginosa (Klinik!) andere Enterobakterien (selten) Treponema pallidum Leptospira interrogans nicht eitrige Meningitiden Borrelia spp.

19 Erreger Neisseria meningitidis Gramnegative Diplokokken 12 Serogruppen (A, B, C, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K, L) Klinisch relevant:: A, B, C, W135 Y Grundlage der Einteilung: Kapselpolysaccharide Reservoir Mensch Infektionsweg direkter Kontakt oder Tröpfchen-Aerosole, z.B. bei Niesen oder Küssen Inkubationszeit: Tage (2-10) Ansteckungsfähigkeit: 24 Std nach Antibiotika-Th Neisseria meningitidis (Meningokokken)

20 Meningokokken-Erkrankungen Meningitis (ca. 50 % der Mek.-Erkrankungen) Letalität: % Waterhouse-Friderichsen-Syndrom Sepsis (ca. 25 %) (fulminante Sepsis, ca %) Letalität: % Letalität: bis zu 85 % Gesamt-Letalität: % (Multiorganversagen) Risikogruppen: Risikofaktoren: enge Kontaktpersonen ( fach)Immundefizienz, Asplenie Personen in Internaten, KasernenLebensalter ReisendeJahreszeit Raucher (aktiv und passiv)vorangegangene Atemwegs- infekte Nachtclub, Disco Armut, schlechte Wohnverhältnisse

21 Trägerstatus: Erwachsene ca.10 % Schüler 17% Jugendliche % (Quelle: Epidem. Bull. 35/2000) Asymptomatische Träger können die Infektion weitergeben! Neisseria meningitidis (Meningokokken)

22 Klinische Symptomatik: Meningitis epidemica purulente Meningitis, Sepsis schwerste Komplikation: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom Meningokokken-Erkrankungen

23 Komplikationen, Folgeschäden: Meningitis: %neurologische Störungen Ertaubung Sepsis: %Nekrosen nach Blutungen (DIG !) Amputationen plastische operative Eingriffe Mek.-Sepsis Mek.-Sepsis frühes späteres Stadium Stadium Erkrankungen der Serogruppe C sind besonders gefährlich, größere Komplikationen bei ca. 30 % der Fälle

24 Fazit: Letalität und Folgeschäden durch Meningokokken-C-Erkrankungen sind deutlich höher als bei der Serogruppe B Erickson L. and de Wals P.: Cl. Inf. Dis 26 (1998); Meningokokken-Erkrankungen

25 Diagnostik : Liquor Primärpräparat, Anzüchtung, Antigennachweis Blut Rachenabstrich (zur Erfassung eines Trägerstatus) kulturell, gewöhnlich keine Serotypisierung möglich Neisseria meningitidis (Meningokokken)

26 Liquor bei Meningokokken-Meningitis

27 Therapie: Penicillin G, 3.- Generations-Cephalosporine Postexpositionsprophylaxe: Ciprofloxacin Rifampicin Vorkommen in Deutschland: Neisseria meningitidis (Meningokokken) Auftreten besonders im Winter und im Frühjahr Inzidenz im Jugendalter 4x so hoch wie Gesamtinzidenz

28 Verteilung der Meningokokken-Serogruppen in Deutschland 2010 – 2013 ( ) Quelle: SurvStat RKI

29 Serogruppenverteilung aufgeschlüsselt nach Alter und Fällen (2011) Quelle: NRZ f. Meningokokken Würzburg

30 Vorkommen weltweit: Serogruppe A besonders im Meningitisgürtel Afrikas sonstiges Afrika: A, C, W135 Saudi-Arabien: W135 Asien: A, B, C Nordamerika: B, C, Y Südamerika: B, C Europa: B, C, Y Australien: B, C Neisseria meningitidis (Meningokokken)

31 Neisseria meningitidis – Serogruppen weltweit 1.Panatto D et al. Expert Rev Vaccines. 2011;10: Virji M. Nat Rev Microbiol. 2009;7: B, C, Y B, C A, B, C B, C A, C, W-135

32 Vierfach-Polysaccharid-Impfstoff Mencevax® ACWY SerogruppenA, C, W135 und Y Alterab 2. LJ Schema1 Dosis, in allen Altersklassen gleich Applikationnur subkutan ImpfschutzBeginnnach 2-3 Wo Dauer3-5 J Zweifach-Polysaccharid-Impfstoff: Meningokokken-Impfstoff A + C Merieux ® reisemedizinisch allenfalls in besonderen Fällen wertvoll Meningokokkenimpfstoffe (klassisch)

33 monovalenter Konjugat-Impfstoff gegen Serogruppe C Meningitec®,* Menjugate® Kit*, NeisVac-C®** konjugiert an Diphtherie-*, Tetanustoxoid**; Adjuvans: Al- Hydroxid/phosphat Applikationnur i. m. Alterab vollendetem 2. LM Schemabis 12. LM M nach vollend. 12. LM 1 Dosis Impfschutz Beginnn. 4 Wo bei % (bei Sgl.) Wahrscheinlichkeit beiSgl.98-99,5% (Titeranstieg > 1:8)Kleink.91% Erw. alle DauerDaten noch nicht verfügbar Seit 2006 von der STIKO empfohlen für Säuglinge im 2. Lebensjahr Bisherige Mek.-Konjugatimpfstoffe

34 polyvalente Konjugat-Impfstoffe gegen A, C, W-135, Y Menveo® konjugiert an Diphtherietoxoid Alterab 2 Jahren jetzt zugelassen Applikationi. m., möglichst separater Termin AuffrischungNotwendigkeit bis jetzt nicht ermittelt Nimenrix ® Ab Alter von 12 Monaten zugelassen Bexsero ® Gentechnisch hergestellter Impfstoff gegen Mek. der Gruppe B Neue Meningokokken-Impfstoffe I

35 H. influenzae –zarte, gramnegative Stäbchen, Serotypen a – f –Virulenzfaktoren:  Kapsel, Endotoxin, Penicillinase, IgAse –Klinik:  Pneumonie  Otitis media  Meningitis  Epiglottitis –Diagnostik:  Direktmikroskopie, Antigen-Schnelltest (Typ b-Kapsel), Kultur  Besonderheiten: bekapselte Stämme Typ b besonders virulent, Wachstumsfaktoren Hämin (X), NAD/NADP (V) Ammenphänomen –Therapie:  Aminopenicillin,  Rifampicin zur Umgebungsprophylaxe bei Meningitis, zur Sanierung von Keimträgern –Prophylaxe  Impfung:Hib

36 Liquor bei Haemophilus influenzae-Meningitis bis Anfang der 90er Jahre häufigste Form der bakteriellen Meningitis im Vorschulalter heute: sehr selten Impfung gegen HiB zarte gramnegative Stäbchen bei Anzüchtung an Abhängigkeit von Wachstumsfaktoren denken (Kochblutagar)

37 Liquor bei Meningitis verursacht durch andere gramnegative Stäbchen E. coli - bei Neugeborenenmeningitis P.aeruginosa andere Enterobakterien

38 Mycobacterium tuberculosis –säurefeste Stäbchen, grampositiv, Mykolsäuren in Zellwand, relativ unempfindlich –Pathogenese:  Phagozytose  intrazelluläre Vermehrung (in Makrophagen)  zelluläre Immunreaktion für Verlauf entscheidend, klassische granulomatöse Entzündung  durch Streuung (bei Abwehrschwäche, Reaktivierung) u.a. tuberkulöse Meningitis –Klinik:  basale Meningitis, cave: Hirnnerven, Kleinhirn  Liquor: eiweißreich (Spinngewebe-Gerinnsel), mäßig lymphozytär, glukosearm, xanthochrom –Therapie:  Tuberkulostatika (vierfach-Kombination)  Intermittierend  unter Aufsicht –Prophylaxe:  Schutzimpfung: BCG (in Deutschland nicht empfohlen)

39 Liquor bei Meningitis tuberculosa Xanthochromer Liquor hoher Eiweißgehalt (>100 mg/dl) u.U. Spinnwebsgerinnsel nach 24 h (nicht spezifisch) Liquorzucker stark erniedrigt (< 30 mg/dl) niedrige Zellzahl ( 50% Lymphozyten Ziehl-Neelsen-Präparat aber auch Fluoreszenzfärbungen möglich

40 Treponema pallidum Borrelia burgdorferi, - garinii, - afzelii Erreger nicht-eitriger Meningitiden (Bakterien)

41 Virale Meningitis Enteroviren - Polio, Coxsackievirus, Echovirus Mumpsvirus Herpes simplex-Virus Typ 1 und 2 Varizella-Zoster-Virus Adenoviren Cytomegalie-Virus Epstein-Barr-Virus LCM-Virus HIV Influenza-Virus Typ A und B typisch: Zellzahl ist nicht oder nur gering erhöht

42 Enzephalitis meist viral bedingt Klinik: Kopfschmerz, Bewußtseintrübung, z.B. Gangstörungen, Lähmungen (Nervenausfälle !)

43 Virale Enzephalitis Flaviviren:Gelbfiebervirus, FSME, West-Nile-Fieber, japan. B-Enzephalitis, St.-Louis-Enzephalitis Herpes simplex-Virus Typ 1 und 2 Varizella-Zoster-Virus Epstein-Barr-Virus Cytomegalie-Virus Masern-Virus HIV Papovaviren: JC-Virus Tollwut-Virus

44 Herpes-Enzephalitis hohe Letalität einzige Form, die behandelbar ist (Aciclovir) daher schnelle Diagnostik wichtig ! PCR (Liquor) IgM-Antikörpernachweis

45 FSME -Deutschland FSME-Infektionsländer b. dtsch. Reisenden Deutschland180278(275?)224 Österreich26(7?)7 Frankreich 2 Italien1 1 Kasachstan 1 Kroatien 1 Italien1 1 Kasachstan 1 Kroatien 1 Litauen1 Niederlande 2 Polen111 Rumänien 1? Russ. Föderation112 Ukraine 1? Schweden 3 Schweiz11? Tschechische Rep. 21 Ukraine 1? Ungarn1 1 FSME, nach SurvStat Datenstand

46 Definition Risikogebiet Fünfjahres-Inzidenz auf Kreisebene: Zahl der in einem Kreis erworbenen Erkrankungen (Bewohner und Besucher) in Relation z. Anzahl d. Bewohner Vorkommen in vielen Ländern Europas, auch China, Japan, Mongolei, Südkorea,Russland; wichtig: ehemalige Ostblockstaaten in Europa FSME

47 2.4.3 FSME -Risikogebiete 2013 Quelle: Epid Bull 15/2014 FSME -Risikogebiete 2014 ein Kreis wird dann als Risikogebiet definiert, wenn die Inzidenz entweder im Kreis selbst oder in der Kreisregion den festgelegten Grenzwert von 1 FSME- Erkrankung/ Einwohner in 5 Jahren übersteigt

48 Erreger Flavivirus, 3 Subtypen (zentraleuropäischer, sibirischer, fernöstlicher) Infektionsweg Zecken (Ixodes ricinus; Ixodes persulcatus), Wälder, nicht zu trockene Lagen, hohes Gras, Gebüsch, Laub außerhalb v. Endemiegebieten d. Zugvögel verbreitet? alimentär über Rohmilch oder Rohmilchprodukte! (nicht in D?) Reservoir Mäuse, Vögel, Rehe, Rotwild Inkubationszeit 7-14 Tg (bis 28 Tg) Klinische Symptomatik 30% der Infizierten Krankheitserscheinungen, biphasisch grippeähnl. Sympt, Fieber bis 38°C, Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel Intervall 1-3 Wo 10% Meningoenzephalitis, Fieber, Erbrechen, mening. Reizerscheinungen, Stupor, Koma, Myelitis schwere Verläufe fast nur bei Erwachsenen Letalität: zentraleurop. Subtyp 1-2%, sibirischer S. 6-8%, fernöstl. S % FSME

49 Diagnostik IgM- und IgG-Nachweis in Serum, Liquor, Virusisolierung Therapie symptomatisch Prophylaxe postexpositionelle Immunprophylaxe ist nicht möglich Expositionsprophylaxe Zeckenstiche vermeiden, helle Kleidung, körperbedeckend Repellents nach Aufenthalt in Zeckengebieten Absuchen des Körpers aktive Immunisierung mit inaktivierten FSME-Viren FSME

50 Enteroviren –Poliomyelitis-Virus –Pathogenese:  fäkal-oral übertragen, jedoch auch über Gegenstände, Fliegen,  Befall alpha-Motoneuron im Vorderhorn des Rückenmarkes  Pyknose + mononukleäres Infiltrat –Klinik:  generalisierende zyklische Erkrankung  auch Meningen, Haut, Myokard befallen  Verlauf in 95% inapparent  4 % abortiv  1 % klassisch –Diagnose:  leicht anzüchtbar aus Stuhl, Rachen  CPE auf Zellinien –Therapie:  syptomatisch –Prophylaxe:  Impfung: –Lebend-Impfstoff: Sabin, monovalent, trivalent (Impfling kontagiös) in Deutschland nicht mehr empfohlen –Totimpfstoff Salk (trivalent) –andere neurotrope Enteroviren:  Cosackieviren,  ECHO-Viren,  Enterovirus 71 Erreger virusbedingter ZNS-Erkrankungen

51 Pilze als Erreger von ZNS-Infektionen Candida albicans/ spp. –physiologisch im oberen Respirationstrakt –Lungenbefall und Befall anderer Organe, einschl. Gehirn und Auge bei Abwehrschwäche –nach Generalisation durch z.B. Immunschwäche nichteitrige Meningitis  Diagnose: –Mikroskopie –Anzucht –Antigen-Nachweis –Serologie,  Therapie: –Flucytosin, Ampho B, Fluconazol (Resistenz bei C. glabrata, C. krusei) Cryptococcus neoformans –Tropismus zum Gehirn?, Lungenbefall meist unbemerkt –bei HIV ZNS-Befall –lympho-monozytäre Entzündung der Meningen, reaktionslose Pilzkolonie im Gehirn, AIDS-definierend Aspergillus spp.  Fadenpilze –A. fumigatus, A. niger, A. flavus,  Virulenz: –Elastase, Kollagenase etc.  Pathogenese: –invasive Aspergillose bei Immungeschwächten –Schädigung durch Allergiepotential,  Therapie –operativ, Amphotericin B + Flucytosin –Itraconazol, Caspofungin, Voriconazol

52 Liquor bei Candida-Meningitis Pseudohyphen im Primärpräparat große kugelige Zellen im Kulturpräparat sehr selten Immunsuppression HIV

53 Liquor bei Cryptococcus neoformans-Meningitis Immunsuppression - HIV-Infektion !

54 Protozoen als Erreger von ZNS-Infektionen Amöben –Naegleria: via Lamina cribrosa → Meningoencephalitis –Hartmanella, –E. histolytica (Hirnabszess) Toxoplasma gondii –Pränatale Enzephalitis  pränatale Form Hydrocephalus internus  intrazerebrale Verkalkungen  Chorioretinitis, –postnatale Infektion –bei Immunsuppression: Reaktivierung → Meningoenzephalitis  charakteristische Rundherd  fokale Krämpfe  neurologische Ausfällle –Diagnose:  Serologie (ELISA)  bei HIV schwierig, u.U. PCR –Therapie:  Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure, Clindamycin Plasmodien –Plasmodium falciparum  zerebrale Malaria durch Sequestration parasitierter Erythrozyten (= Zytoadherenz)  rezeptorvermittelt an Endothelzellen Trypanosomen –T. brucei (gambiense, rhodesiense) –Diagnose:  „dicker Tropfen“, Ausstrich  Antigen-Schnelltest  (Serologie)  Übertragung durch Glossina-Arten (Tsetse) –Schlafkrankheit  Reiseanamnese,

55 Liquor bei Meningitis verursacht durch... ?


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