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1M. Kresken Resistenz von Mikroorganismen. 2M. Kresken Antibiotika-Resistenz Resistenz ist ein natürliches Phänomen. Einige Erreger sind natürlicherweise.

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1 1M. Kresken Resistenz von Mikroorganismen

2 2M. Kresken Antibiotika-Resistenz Resistenz ist ein natürliches Phänomen. Einige Erreger sind natürlicherweise gegen bestimmte Antibiotikaklassen resistent. Alle Bakterien haben die Fähigkeit, Resistenzen zu entwickeln oder zu erwerben. Der Gebrauch von Antibiotika erzeugt einen selektiven Druck, der die Resistenzausbreitung begünstigt.

3 3M. Kresken Der Multiplikatoreffekt Antibiotika-Gebrauch verstärkt die Selektion resistenter Stämme erhöht das Risiko, dass Patienten sich mit resistenten Stämmen infizieren x Ausbreitung der resistenten Stämme von einem Menschen zu anderen multipliziert die Resistenz

4 Problem weltweit Assoziiert mit erh ö hter Morbidit ä t, Letalit ä t und Krankenhauskosten Zunahme der Resistenz sowohl in der Klinik als auch im ambulanten Bereich Antibakterielle Resistenz In den USA neu zugelassene Medikamente Boucher et al. (2009) Clin Infect Dis 48: 1-12

5 5M. Kresken

6 6 Quelle: EARSS Annual Report 2006 Methicillin/Oxacillin-Resistenz bei Staphylococcus aureus Situation in Europa in 2006

7 7M. Kresken Longitudinalstudie seit bis 30 Labore in Deutschland, Schweiz und Österreich (vorwiegend an Krankenhäusern der Maximalversorgung) 200 klinische Isolate / Labor Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylokokken, Enterokokken Einheitliche Methodik der Identifizierung der Bakterienstämme und Empfindlichkeitsprüfung (Bestimmung von MHK-Werten) PEG-Resistenzstudie

8 8M. Kresken Zeitraum 1975 bis Mitte der 80er Jahre unveränderte Resistenzlage oder rückläufige Tendenz bei den meisten Bakteriengruppen Zeitraum Mitte der 80er Jahre bis 2004 bei den meisten Bakteriengruppen Zunahme der Resistenz gegenüber vielen Antibiotika PEG-Resistenzstudie Trends der Resistenzentwicklung

9 9M. Kresken Resistenzentwicklung bei E. coli gegen Ampicillin PEG-Resistenzstudie, Jahr n Anstieg : ~1,4%/Jahr

10 10M. Kresken Risiko - Konstellation Zahlreiche Faktoren begünstigen das Auftreten von resistenten Bakterien Wichtigste Faktoren sind: -Existenz von Resistenzgenen -Ausmaß des Gebrauchs von Antibiotika

11 11M. Kresken Resistente Staphylococcus aureus 1944Einführung von Penicillin G % Penicillin-resistente Stämme (bla-Gen) 1950+Resistenz gegen Cycline, Makrolide, Aminoglykoside, Chloramphenicol 1960Einführung von Methicillin, Oxacillin 1961MRSA (Methicillin/Oxacillin-resistenter SA) 1980+Epidemische Ausbreitung von MRSA; Multiresistenz, Zunahme des Vancomycinverbrauches 1996VISA / GISA Juni 2002VRSA / GRSA

12 12M. Kresken Spezies-spezifische Entwicklung der Resistenz gegenüber Penicillin Staphylococcus aureus: bei niedrigem Selektionsdruck 50% resistente Stämme nach 5 Jahren; heute weltweit 70-80% Streptococcus pneumoniae: erstmals 1962 beschrieben; heute regional unterschiedlich <1 bis 50% resistente Stämme Streptococcus pyogenes: bei hohem Selektionsdruck weltweit kein resistenter Stamm beschrieben

13 13M. Kresken Spezifität der Resistenz Substanz Bakterien-Spezies Region

14 14M. Kresken Resistenz Natürliche Resistenz Erworbene Resistenz

15 15 Resistenzmechanismen AB gelangt in die Zelle AB bindet an Zielstruktur AB = Antibiotikum Empfindlich Resistent Veränderung der Zielstruktur (Bindung des AB wird verhindert) Permeabiltätsbarriere (AB gelangt nicht in die Zelle) Enzyme modifizieren AB Bildung einer alternativen Zielstruktur (Bindung des AB wird verhindert) Protektion der Zielstruktur (Bindung des AB wird verhindert) Effluxpumpen (pumpen AB hinaus) Enzyme zerstören AB

16 16M. Kresken Treibende Kräfte für den Erwerb von Resistenzeigenschaften Veränderung vorhandener genetischer Information (z. B. Punktmutation, Deletion, Insertion) Aufnahme neuer genetischer Information (z. B. Plasmide, chromosomale Fragmente) Selektion Klonale Ausbreitung

17 17M. Kresken Aufnahme von Resistenzgenen Konjugation (Multiresistenzplasmide, Enterobacteriaceae) Transformation (chromosomale Fragmente, Pneumokokken) Transduktion (chromosomale Fragmente, Pseudomonas)

18 18M. Kresken Antibiotikum Selektion auf Resistenz

19 19M. Kresken Verbrauch von Antibiotika in USA BereichVerwendung Zweifelhafte Verwendung Humanmedizin (50%) 20% Klinik 20-50% unnötig 80% Praxis Veterinärbereich (50%) 20% Therapie 40-80% sehr fraglich 80% Prophylaxe / Leistungsförderung Harrison & Lederberg, 1998

20 20M. Kresken Selektion von Resistenz 7 Probanden erhielten Ciprofloxacin 2mal tgl. 750 mg über 7 Tage Fluorchinolon-resistente S. epidermidis wurden im Durchschnitt nach 2,7 Tagen im Axillarbereich nachgewiesen. Hoiby et al. (1997) Lancet 349(9046):167-9

21 21M. Kresken Ausbreitung bei einem einzelnen Patienten (Patientenstamm) -Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis Ausbreitung in einer Region (Krankenhausstamm, Epidemiestamm) -Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus Globale Entwicklung (Weltstamm) -Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae Ausbreitungstypen der Resistenz

22 22M. Kresken Hakenbeck et al. (1998) Chemother J; 7: F 6B 23F 9V USA SA 6B 19A Asien 6B 23F Penicillin-resistente Klone von Streptococcus pneumoniae

23 23M. Kresken Klonale Ausbreitung der Resistenz Krankenhäuser, Tageseinrichtungen, Altersheime etc. Fäkal-oral (sanitäre Einrichtungen, Tierprodukte) Sexuelle Übertragung Aerogene Übertragung (Tröpfcheninfektion) Reisetätigkeit

24 24

25 25M. Kresken Multiresistenz Wahres Gefahrenpotential geht von mehrfach resistenten Stämmen aus. Resistente Bakterien können offensichtlich schneller (weitere) Resistenzgene erwerben als sensible Bakterien.

26 26M. Kresken Multiresistente Erreger Methicillin-resistente S. aureus (MRSA) Glykopeptid-resistente Enterokokken (GRE) Penicillin-resistente S. pneumoniae (PRSP) Mehrfach-resistente gramnegative Bakterien

27 27 Häufigkeit von multiresistenten Erregern auf Intensivstationen ICU-KISS; 345 ICUs, ; Patienten; Pt 2009 MRSA: 1/72; Patienten ESBL: 1/179; Patienten VRE 1/500; Patienten Geffers & Gastmeier (2011) Dtsch Arztebl Int 108: Resistente Erreger/100 Patienten ÖGACH- Jahrestagung 2011, Nr. 27

28 28 man/antimicrobial_resistance/EMEA pdf The bacterial challenge: time to react A call to narrow the gap between multidrug-resistant bacteria in the EU and the development of new antibacterial agents


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