Sedierung auf der Intensivstation Eine Fallvorstellung

Präsentation zum Thema: "Sedierung auf der Intensivstation Eine Fallvorstellung"—  Präsentation transkript:

1 Sedierung auf der Intensivstation Eine Fallvorstellung
Dr. Magdalena Klein

2 Sedierung - wann & warum
Ethische & juristische Verpflichtung Medizinische Gründe: - Analgesie & Anxiolyse - Narkose bei invasiven, schmerzhaften Maßnahmen -  der Streßantwort -  des Sauerstoffverbrauchs - Ermöglichung von Schlaf - Durchführung von Beatmung - Hirndrucksenkung - Eigenschutz des Patienten

3 Der Anfang...

4 Bild

5 Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 Anamnese:
: von Ehefrau bewusstlos im Bett vorgefunden  Laienreanimation NA: Kammerflimmern  protrahierte erfolgreiche CPR (30 min)  Aufnahme auf KARD 3 Aufnahmebefund: 35jähriger Pat., 230 kg bei 190 cm (BMI 63,7) bds. entrundete Pupillen intubiert & kontrolliert beatmet, bds. belüftet, keine RG‘s RR 70/40 mmHg, tachkard, SR, intermitt. VT‘s EKG: überdrehter LT, QT 0,46, QRS 0,11, rez. VT‘s Rö-Thorax: global dil. Herz, zentrale Lungengefäßzeichnung, Pleuraerguß li.

6 Fallvorstellung T.W. * Behandlung auf Kard 3: PTA: dil. Kardiomyopathie, EF 30%, keine Insuffizienzvitien CCT: Hypoxie parietal + okzipital bds. Tracheotomie, weaning nicht möglich, intermittierende Sedierung mit Disoprivan und Dormicum bis Verlegung mehrfach Temp.  mehrfache Antibiotikatherapien Verlegung mit Temp.  zentrale Temp. bei hypox. Hirnschaden Verlegung mit Beatmung Neurologie: Unruhe mit Bewegungsüberschuss, kein Befolgen von Aufforderungen, kurzzeitige Blickfixierung (Med: Metoprolol, Ramipril, Digitoxin, Melperon, Esomeprazol)

7 Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 Diagnosen: Hypoxischer Hirnschaden
Z.n. CPR 05/06 bei Kammerflimmern Dilatative Kardiomyopathie Schlafapnoesyndrom Adipositas permagna Arterielle Hypertonie mit hypertensiven Krisen Respiratorische Insuffizienz Tracheostomaträger PEG Sakraler Dekubitus II. Grades ANV, zeitweise dialysepflichtig

8 Rückverlegung wegen rezidivierender Bakteriämien ohne Fokusnachweis
Fallvorstellung T.W. * Reha seit Aufnahme Myoklonien  Valproat + Piracetam Vegetative Entgleisungen  Neuroleptika Weaning nicht mgl.  weiterhin Beatmung & Sedierung (mit was?) Thrombose V.poplitea & V.parva links Wiederholte Bakteriämien ohne Fokusnachweis Rückverlegung wegen rezidivierender Bakteriämien ohne Fokusnachweis

9 Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 24.07. - 02.08. INT 1
Aufnahme: - Beatmung über TS - HF 80/min, RR 100/50 mmHg - Sedierung: Propofol 2% mit 8 ml/h (0,5 mg/kgKG) - Temp: 38,3°C - TEE: keine Endokarditis, keine Thromben - CT: CCT+Abdomen o.b Thorax: Infiltrate bds.

10 Fallvorstellung T.W. *29.12.1970 Therapie: - zunächst keine Antibiose
- Sedierung aus  Myoklonien der oberen Körperhälfte - Aufsättigung des Valproinsäurespiegels - Disoprivan mit 240 mg/h ohne Effekt (~ 1 mg/kgKG) - in AWV keine adäquaten Reaktionen, extreme Unruhe tgl. SPAV --> frustran, weaning nicht möglich, Sättigungsabfälle nur durch Recruitmentmaneuver auszugleichen 25.7. AWV, Diso mg/kgKG + Faustan + Tavor, Ramsey tagsüber 1-2, nachts 4 Sedierung weiter ungenügend Suche nach Sedierungsalternativen

11 Medikamente Foto

12 Midazolam Midazolam als am häufigsten benutztes Sedativum in Europa
Wirkung: Sedierung, Amnesie, Anxiolyse, Muskelrelaxation, Krampflsg. Pharmakokinetik: wasserlöslich, kurze Wirkdauer Nachteil: bei Lanzeitanwendung  d. kontextsensitiven HWZ Abbau bei: Alter, HI, NI, Lebererkrankung, Adipositas Kompetition am Cytochrom-P450 und dadurch Abbau : Makrolide, Azol-Antimykotika, Diltiazem, Cimetidin, Ranitidin, ß-Blocker, Valproat Nebenwirkungen: RR, zentrale Atemdepression, nach längerer Applikation Toleranzentwicklung, Entzugssyndrome

13 Propofol Metabolisierung in Leber (Glucuronidierung), Lunge (first pass), Ausscheidung inaktiver Metabolite über die Niere kurze Wirkdauer (4 - 6 min, HWZ ca. 55 min), gut steuerbar (kurze kontextsensitive HWZ) keine Einschränkung bei Leber- und Nierenerkrankungen Senkung des ICP (um ca. 51%), Senkung des cerebralen O2-Verbrauchs (ca. 36%) Keine Analgesie NW: dosisabhängiger RR¯ (häufiger Hypotensionen als bei Midazolam), Bradykardie, ausgeprägte Atemdepression Langdauernde hochdosierte Gabe (> 4mg/kg/h über > 7 d) kann zum Propofolinfusionssyndrom führen (Herzversagen, HRST, Rhabdomyolyse, metabolische Azidose, Hyperkaliämie)

14 Barbiturate Derivate der Barbiturate, Synthese aus Harnstoff & Malonsäure Globale Dämpfung aller erregbaren Gewebe, funktionelle Hemmung der Formation retikularis im Hirnstamm nur noch selten verwendet lange kontextsensitive HWZ ® zur Langzeitsedierung ungeeignet NW: RR¯, Myokarddepression, respiratorische Komplikationen, nosokomiale Infektionen, Elektrolytstörungen, Leberfunktionsstörungen Senkung des ICP um 50% durch ¯ d. zerebralen Gefäßwiderstandes & Blutflusses, Senkung des O2-Bedarfs Hirndrucktherapie: bei Versagen aller anderen Maßnahmen

15 Clonidin meist in Kombination mit anderen Sedativa
deutl. ¯ des Sedativa- und Analgetikabedarfs Stimulation von postsynaptischen a2a-Rezeptoren im Locus coeruleus ® verringerte intrazerebrale noradrenerge Aktivität NW: RR ¯, HF ¯, Kopfschmerzen, Schwindel, Hemmung der gastrointestinalen Motilität, Rebound-Phänomene

16 Schmerztherapie Regionalanästhesieverfahren (PDK)
Standardschmerztherapie bei Intensivpatienten: Opiate u. Opioide in Kombi mit NSAR Parallel dazu alle konservativen Maßnahmen: Lagerung, Immobilisierung... Ketamin

17 Sedierungsalternative Somsanit
Herzlich willkommen ! Frau Dr. Ebel

18 Sedierungsalternative Somsanit
Wirkstoff: Gammahydroxybuttersäure (GHB) Neurotransmitter, höchste Konz. in Hypothalamus & Basalganglien Induktion des REM-Schlafes PK: - 2 Abbauwege: a) GHB  Succinatsemialdehyd  Succinat  Zironensäurezyklus b) GHB  4-Hydroxycrotonsäure  Beta-Oxidation - zu 98% Abatmung als CO2 Eliminations-HWZ: min nach Bolus von 60 mg/kgKG Schlafeffekt nach min Orale Gabe mgl.  first pass in der Leber Dosis: mg/kgKG hypnotisch > 100 mg/kgKG narkotisch zur Narkose Supplementierung mit Analgetika nötig

19 Somsanit Wirkungen: Keine Beeinflussung d. Ansprechbarkeit des Atemzentrums auf CO2 Atemfrequenz bleibt unverändert, Schutzreflexe erhalten Per se keine Atemdepression, aber cave bei Opioidgabe Leichter RR­ mgl. Senkung der HF durch Normalisierung einer vorbestehenden Tachykardie Keine Kardiodepression Keine Beeinflussung von BE & Bikarbonat Cave: Niereninsuffizienz  Hypernatriämie  metabol. Azidose (reversibel) Keine Zytotoxizität, keine Beeinträchtigung von Leber & Niere Antagonisierung mit Physostigmin mgl.

20 Somsanit Anwendungsgebiete: Patienten mit Leberschäden
Invasive Diagnostik (z.B. Endoskopie) Herz- und Gefäßchirurgie, Neurchirurgie Schnittentbindung & geburtshilfliche Anästhesie Supplementierung von RA in der Orthopädie Sedierung von Kindern zu CT & MRT, Kinderchirurgie Schlaftherapie Alkoholentzugsdelir Senkung des ICP bei SHT im Rahmen der Langzeitsedierung Narkolepsie

21 Somsanit NW: Myokloni  mit niedrigen Barbituratdosen beherrschbar
reversible Hypernatriämie WW: Dosisverstärkung von Opioiden Verstärkung d. Alkoholwirkung um das 2 - 3fache KI: Epilepsie schwere Nierenfunktionsstörung arterielle Hypertonie Alkoholintoxikation

22 Fallvorstellung T.W. * 26.7. AWV Somsanit 3,8 - 4,8 g/h, R4-5 (0, ,02 g/kgKG) 27.7. AWV, keine Sedierung bis 2:00 nachts, Tavor, R4 28.7. Ab morgens Somsanit 3,4 - 4,3 g/h, R4 (0, ,019 g/kgKG) 29.7. Ab mittags Somsanitreduktion von 4,3 --> 1,2 g/h (0,019 --> 0,005 g/kgKG) um 20:00, ab 1: ml/h, R3-4

23 Fallvorstellung T.W. * 30.7. Somsanit 2,9 mg/h (0,013 mg/kgKG), kein AWV, R6 morgens, im Verlauf R4 neu: Mediastinal+Weichteilemphysem, freie Luft intra-abdominell, Laktat  Laparotomie ohne Ergebnis ausgeprägter Volumenmangel  Volumengabe rezidivierende supraventrikuläre Tachykardien :00 Somsanit Pause wg. Natrium auf 170 mmol/l ab 14:00 Disoprivan 400 ml/h (1,74 mg/kgKG), R4 Laktat weiter, Myoglobinämie, rezidiv. Hypoglykämien, metabol. Azidose

24 --> passt nicht zum klinischen Bild
Fallvorstellung T.W. * 1.8. CT: Mediastinalemphysem, Luft intraabdominell  Relap. + Netzeinlage 1.8. Disoprivan weiter mit 400 mg/h, kein AWV, R6 :20 therapierefraktäres Multiorganversagen Obduktion: pathologische Diagnose Unterlappenpneumonie --> passt nicht zum klinischen Bild

25 Frohes Schaffen...

26 Fallvorstellung E.J. * 17jähriger Patient ohne Vorerkrankungen, 175 cm, 70 kg (BMI...) VKU als Beifahrer, angeschnallt, Frontalzusammenstoß, schwierige technische Rettung Initial GCS 3 --> bereits im Auto mit LM versorgt Nach Rettung Umintubation, luftgebundener Transport CCT: SAB, Hirnödem, Unterkiefer# bds. Thorax-CT: Lungenkontusionen, Rippen o.B., kein Pneu Abdomen-CT: Milzruptur, Beckenfrakturen Extremitäten: Humerus# li., Ulna# li., Femur# re., SG# re. OP: Splenektomie, Omentum majus-Teilresektion, Extremitätefixateure, Mittelgesichtsversorgung, temp. Tracheotomie, Bohrloch + Hirnparenchymsonde Narkose: NA-Bedarf, EK‘s

27 Fallvorstellung E.J. * Verlegung auf INT: sediert mit Disoprivan und Sufenta kreislaufinstabil --> Noradrenalin Pulmo: Beatmungsdrücke: ICP: mmHg Procedere: tiefe Analgosedierung zur ICP-Senkung SDD Beginn des enteralen Kostaufbaus 3.9. Kontroll-CCT unverändert Nacht zum 4.9. ICP  auf 40, Weitstellung beider Pupillen Hirndrucktherapie: Mannitol ausgeschöpft (Serum-Osmolarität > 320 mmol/) kurzfristige Besserung auf Thiopentalboli CCT: Blutungszunahme, Hirnödem weiterbestehend  4.9.: Externe Liquodrainage zur Temperaturkontrolle Coolguardsystem (36.0°C) 6.9. Liquordrainage fördert nicht, ICP  40  osteoklastische Trepanation re. ICP 8

28 Fallvorstellung E.J. * Hypernatriämie  Wechsel der Sedierung von Thiopental auf Phenobarbital 7.9. Erneuter ICP auf 20  Vertiefung mit Disoprivan 8.9. Kraniektonie li. Kammerflattern  Amiodaronaufsättigung NA-Bedarf zur Aufrechterhaltung eines adäquaten CPP 9.9. Bradykardie mit breiten Kammerkomplexen  CPR 50 min: Adrenalin kont., ∑ 240 IE Vasopressin, Herzbeutelpunktion, keine Lyse

29 Fallvorstellung E.J. *07.09.1989 Todesursache: Hirnstammeinklemmung
DD: Propofolinfusionssyndrom, Lungenembolie

30 Propofolinfusionssyndrom
selten, v.a. Kinder unter Langzeitsedierung (> 48h) Frühzeichen: Laktatazidose bei 90% d. Patienten (BE ≥ 10 mmol/l) HRST: therapierefraktäre Bradyarrhythmien, AV-junktonale Ersatzrhythmen, später VT‘s, Kammerflimmern bei Kindern Dominanz der Bradykardie, Erwachsene häufiger Tachykardie Hyopotonie & ­ Katecholaminbedarf Anstieg der Serumtriglyceride, Ketonurie Rhabdomyolyse   d. CPK > U/l, Myoglobinurie Progredientes Nierenversagen mit Kalium- und Phosphat 

31 Propofolinfusionssyndrom
Risikofaktoren: Hoch dosierte Langzeitsedierung (> 48h) mit Propofol (> 5mg/kg/h) Kinder & Säuglinge Infektionen d. oberen Respirationstraktes Polytrauma, Schädel-Hirntrauma Endogener Stress o. Zufuhr von Katecholaminen u./o. Glukokorti-koiden Unzureichende Glukosezufuhr

32 Propofolinfusionssyndrom
Pathogenese: Propofol  Störung der mitochon-drialen Atmungskette  insuffiziente Energiebereitstellung  Zelluntergang bei erhöhtem Energiebedarf  Cytochromoxidase - C - Aktivität (lineare Bez. zwischen Propofoldosis und Hemmung) Gestörte Komplex - IV - Aktivität Tiermodell:  d. transmembranösen Elektronenpotentials d. Mitochondrien-membran  Entkopplung d. oxidativen Phosphorylierung  Hemmung des Elektronenflusses i.d. Atmungskette  Erhöhte Vulnerabilität kleiner Kinder

33 Propofolinfusionssyndrom
Hypothese 2: Propofol als Triggersubstanz Primer: schwere Grunderkrankung mit hohen Katecholamin- und Kortisolspiegeln Modulation d. Immunsystems, Myopathie, Muskelfaser-degeneration, reduzierte Hypoxietoleranz d. Gewebes zusätzliche Affektion d. Atmungskette durch Propofol  Verstärkung der Symptome bis zur Vollausprägung des Syndroms

34 Propofolinfusionssyndrom
Tierexperimentell:  d. kardialen Kontraktilität, Hemmung von L-Typ-Kalziumkanälen, ß-Rezeptorstimulation und dir. Vasodilatation durch Propofol  progrediente Hypotonie ohne adäquate Gegenregulation  bei Zufuhr von Katecholaminen Beschleunigung der Propofolelimination  sinkende Anästhesietiefe  Circulus vitiosus

35 Falldiskussion PRO Polytrauma mit SHT Langzeitsedierung Katecholamine
CONTRA

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