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Lebererkrankungen. Leber – Anatomie und Funktion.

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Präsentation zum Thema: "Lebererkrankungen. Leber – Anatomie und Funktion."—  Präsentation transkript:

1 Lebererkrankungen

2 Leber – Anatomie und Funktion

3 Zentralstelle des Stoffwechsels Kohlenhydratspeicherung (Glykogen) Proteinsynthese (Enzyme, Transportproteine) Fettstoffwechsel (Cholesterinsynthese, Fettsäurestoffwechsel) Depotorgan Glykogen, Fette, Proteine, Vitamine (B 12), Eisen Hormonstoffwechsel Proteinsynthese für Hormonproduktion Abbau von Östrogenen, Kortikosteroiden, Aldosteron Gerinnungsstoffwechsel Leber – Anatomie und Funktion

4 Exkretionsorgan Gallennflüssigkeit Bilirubinstoffwechsel Entgiftungsfunktion Harnstoffsynthese (Ammoniakelimination) Toxische Substanzen (Medikamente, Pflanzengifte) Leber – Anatomie und Funktion

5 Definition Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten und Skleren durch Ablagerung von Bilirubin im Gewebe Ikterus ist ein Symptom, keine eigenständige Erkrankung Gallenfarbstoff im Blut ist erhöht und lagert sich im Gewebe ab Ikterus

6 Prähepatischer Ikterus Intrahepatischer Ikterus Posthepatischer Ikterus Ikterus

7 Prähepatischer Ikterus durch gesteigerten Blutzerfall wird mehr Bilirubin gebildet als die Leber abbauen kann  hämolytischen Anämien  Toxine  Transfusionszwischenfall Neugeborenenikterus  Physiologisch  gefährlich bei massiv erhöhten Bilirubinwerten kurz nach der Geburt, z. B. durch o eine bestehende Rhesus-Inkompatibilität (Erythroblastose) o oder bei Frühgeburten Ikterus

8 Intrahepatischer Ikterus Abbaustörung des Bilirubins durch Lebererkrankung Bilirubinaufnahme in die Leberzellen o Virushepatitis o Medikamente Bilirubinkonjugation (Umwandlung von wasserunlöslichem, unkonjugiertem in wasserlösliches, konjugiertes Bilirubin mithilfe von Glucuronsäure) o meist Gendefekte, z.B. Gilbert-Meulengracht-Syndrom oder Crigler-Najjar-Syndrom. Transport von konjugiertem Bilirubin aus der Leberzelle heraus o Leberzellschäden verschiedenster Ursache o vererbte Störungen, z. B. Dubin-Johnson-Syndrom oder das Rotor-Syndrom. Abfluss aus den Gallenkanälchen der Leber in die intrahepatischen Gallenwege bei Leberzirrhose können alle Schritte betroffen sein Ikterus

9 Posthepatischer Ikterus Gallengangsverschluss mit Behinderung des Bilirubinabflusses in den Darm durch  Gallensteine o je nach Höhe ist nur der Gallenabfluss gestört oder auch der Abfluss aus dem Pankreasgang mit der Gefahr der Pankreatitis  Tumor, z.B. o Klatskintumor: Sonderform des Gallengangskarzinoms (Syn. Cholangiozelluläres Karzinom, Cholangiokarzinom). Er schließt die Hepatikusgabel ein o Pankreaskopfkarzinom Ikterus

10 Therapie Behandlung der Ursache Allgemeinmaßnahmen  Schmerzmittel, Fiebersenkung, Infusionen, Spasmolytika Elimination des Toxins, wenn möglich  Absaugen des Magens, Gegenmittel Absetzen potentiell toxischer Medikamente Entfernung oder Zertrümmerung von Gallensteinen Behandlung der Hepatitis mit Antibiose oder antiviralen Medikamenten, wenn möglich Alkoholabstinenz Behandlung des Tumors bei Neugeborenen Phototherapie Ikterus

11 Definition Verfettung von > 50 % der Hepatozyten Ätiologie: Alkohol Diabetes mellitus Über-/Unterernährung Fettstoffwechselstörungen Medikamente Toxine (Pilzgifte, CCl4) Fettleber

12 Klinik Meist kein Beschwerden, wenn Beschwerden: Druck im Oberbauch Prall elastische vergrößerte Leber Leichter Ikterus Zeichen der chronischen Leberschädigung Übelkeit, Erbrechen Normale bis erhöhte Leberenzyme Komplikationen Fettleberhepatitis Zirrhose Fettleber

13 Hepatozyten einer Fettleber Lichtmikroskopisches Bild Fettleber

14 Therapie Ausschalten der verursachenden Noxe Alkoholkarenz Diät Fettleber

15 Definition: Irreversible Zerstörung der Läppchenstruktur der Leber mit knotigem Umbau Folgen: Leberinsuffizienz Pfortaderhochdruck Leberzirrhose

16 Ätiologie: Alkohol (ca. 50 % der Fälle) Virushepatitis (Hep. B/C/D, ca. 40 % der Fälle) Seltenere Usachen  Autoimmunhepatitis  Primär biliäre Zirrhose  Primär sklerosierende Cholangitis  Medikamente und toxische Leberschäden  Stoffwechselkrankheiten (M. Wilson, Hämochromatose)  Cirrhose cardiaque (chron. Stauungsleber)  Budd-Chiari-Syndrom (Verschluß der Lebervenen)  Tropenerkrankungen (Bilharziose, Leberegel) Leberzirrhose

17 Klinik Allgemeinsymptome  Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Druckgefühl im Oberbauch, Übelkeit, Gewichtsabnahme Tastbefund  vergrößert, verhärtet, höckerige Oberfläche, Leberschrumpfung Leberhautzeichen  Spider naevi, Palmar- und Plantarerythem, Lacklippen, Lackzunge, Ikterus, Weissnägel, Dupuytren`sche Kontraktur, Rhagaden Hormonelle Störungen  Verlust der Sekundärbehaarung, Potenzstörungen, Hodenatrophie, Gynäkomastie, Menstruationsstörungen Polyneuropathie (Vit. B12-Mangel) Periphere Nervenschmerzen Leberzirrhose

18 Leberhautzeichen

19 Leberzirrhose Präparate Hepatozelluläres Karzinom bei alkoholischer Leberzirrhose Feinknotige Zirrhose bei Alkoholabusus zum Vergleich mit Normalleber Leberzirrhose bei Autoimmunhepatitis Gemischtknotige Leberzirrhose mit makroregenerativen Knoten

20 Therapie Allgemeinmaßnahmen  Alkoholkarenz  Absetzen von Medikamenten  Vitamin-Substitution Behandlung der Grundkrankheit Behandlung von Komplikationen, z. B. der portalen Hypertension Evtl. Lebertransplantation Leberzirrhose

21 Diagnostik Anamnese Klinik Labor  Leberwerte, Hepatitisserologie, Auto-AK Bildgebung  Ultraschall, CT, MRT Leberpunktion mit Histologie Leberzirrhose

22 Folgen der portalen Hypertension Umgehungskreisläufe  Ösophagusvarizen  Nabelvenen  Hämorrhioden Aszitesbildung  verminderte Albumin-Produktion  onkotischer Druck sinkt Hepatische Enzephalopathie  Mangelnde Entgiftung ZNS-toxischer Substanzen durch die Leber (Ammoniak!) Leberzirrhose

23 Struktur des Hepatitis B- Virus Virale Hepatitiden

24 Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E Hepatitis ? Virale Hepatitiden

25 Akute Virus-Hepatitis Klinik Prodromalphase  Subfebrile Temperaturen, Abgeschlagenheit, Leistungsabfall, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Druckschmerz rechter Oberbauch, Arthralgien Manifestation  Ikterus, Dunkelfärbung des Urins, heller Stuhl, Juckreiz bis 50 % der Hepatitiden symptomlos Splenomegalie bis 30 % Krankheitsdauer ca. 4-8 Wochen (Ikterus) Mit Ikterus meist Beschwerdebesserung Virale Hepatitiden

26 Diagnostik Anamnese Klinik Labor  Leberwerte erhöht (Bilirubin, Transaminasen, AP, Gamma-GT)  Relative Lymphozytose  Blutsenkung/CRP normal bis leicht erhöht  Serumelektrophorese: Gamma-Globulin erhöht  Hepatitismarker (virale Antigene, spezifische Antikörper) Bildgebung  Ultraschall, CT, MRT Leberpunktion mit Histologie Virale Hepatitiden

27 Hepatitis A Inkubationszeit: 2 bis 6 Wochen Übertragung: fäkal-oral Verlauf:nicht chronisch Infektiosität: 2 Wo vor bis 4 Wo nach Erkrankungsbeginn Diagnostik: Anti-HAV, Anti-HAV-IgM, Anti-HAV-IgG Therapie: Isolation für 10 Tage, Hygiene! Prophylaxe: Impfung (z. B. Havrix), Hygiene! Prognose: gut Virale Hepatitiden

28 Hepatitis B Inkubationszeit: 1 bis 6 Monate Übertragung: Blut, Sekrete (Sexualkontakte), Geburt Verlauf:chronisch in 5-10 % Diagnostik: HBs-AG, Anti-HBc-IgM Therapie: Körperliche Schonung, Alkoholkarenz, Medikamentenreduktion, Interferon Prophylaxe: Impfung, Expositionsschutz Prognose:Fulminanter Verlauf in 1 % Virale Hepatitiden

29 Hepatitis C Inkubationszeit: 1 bis 6 Monate Übertragung: Blut, Sekrete Verlauf:chronisch in 50 % Diagnostik: Anti-HCV, HCV-RNA Therapie: Körperliche Schonung, Alkoholkarenz, Medikamentenreduktion, Interferon Prophylaxe: Keine Impfung mögl., Expositionsschutz Prognose:Fulminanter Verlauf in 1 % Virale Hepatitiden

30 Hepatitis D Inkubationszeit: 1 bis 6 Monate Übertragung: Blut, Sekrete Verlauf:chron. 90% (Superinfektion), sonst 5% Diagnostik: Anti-HDV Therapie: Körperliche Schonung, Alkoholkarenz, Medikamentenreduktion Prophylaxe: Hep. B-Impfung, Expositionsschutz Prognose:Fulminanter Verlauf in 2 % Besonderheit:Koinfektion mit Hep. B notwendig Virale Hepatitiden

31 Hepatitis E Inkubationszeit: 3 bis 6 Wochen Übertragung: fäkal-oral Verlauf:nicht chronisch Diagnostik: Anti-HEV Therapie: Allgemeinmaßnahmen Prophylaxe: Hygiene Prognose: meist blander Verlauf, aber 20 % letal bei Schwangeren!! Virale Hepatitiden

32 Chronische Hepatitis Chronische persistierende Hepatitis  Langsam fortschreitende Entzündungsreaktion mit eher guter Prognose Chronisch aggressive Hepatitis  Schneller voranschreitende Hepatitis mit o Nekrosen o Fibrosierung o Ausbildung einer Leberzirrhose o Risiko des primären hepatocellulären Karzinoms Virale Hepatitiden

33 Ak-Verlauf Hepatitis A Virale Hepatitiden Virusausscheidung im Stuhl

34 Ak-Verlauf Hepatitis B Virale Hepatitiden

35 Leberveränderungen bei chronisch-aggressiver Hepatitis B Virale Hepatitiden chronische Hepatitis C mit mässiggradiger Aktivität und Zirrhose

36 Viral Ebstein-Barr-Virus (Mononukleose) Coxsackie-Virus Zytomegalie-Virus Herpes-simplex-Virus Varicella-Zoster-Virus (Windpocken) Polio-Virus Gelbfieber … Bakteriell Brucellose Leptospirose Salmonellose … Selten Amöben Schistosomiasis Leishmaniose Malaria Lues Infektiöse Hepatitiden

37 Benigne Tumoren: Leberadenom Fokal noduläre Hyperplasie Leberhämangiom Benigne cholangiozelluläre Tumore Selten: Lymphangiome Lipome Leiomyome Teratome Tumoren der Leber

38 Leberadenom Gleicht weitgehend normalen Hepatozyten mit Kapselbildung ohne Gallengänge, ohne zentrale Vernarbung Frauen im gebärfähigem Alter betroffen Hormonelle Faktoren, inbes. orale Kontrazeptiva Meist ohne Klinik, gelegentlich Druckschmerz rechter Oberbauch Komplikation: Ruptur Therapie: Absetzen der „Pille“, Operation bei größeren, subkapsulären Adenomen Benigne Tumoren der Leber

39 Leberadenom im CT Benigne Tumoren der Leber

40 Leberhämangiom Bis zu 1% der Bevölkerung Selten symptomatisch Meist Zufallsbefund in Ultraschall, CT Sehr selten Blutungskomplikation Keine Therapie (außer große oberflächliche Hämangiome) Benigne Tumoren der Leber

41 Hämangiom im sonographischen Bild Benigne Tumoren der Leber

42 Fokal noduläre Hyperplasie Subkapsuläre Knoten in sonst normaler Leber Reiche Vaskularisation, Fibrosierungen, Gallengangsproliferation Keine Hormonabhängigkeit Häufig junge Frauen Keine Entartungstendenz Therapie: keine Benigne Tumoren der Leber

43 Hepatozelluläres Karzinom (HCC) Lebermetastasen Andere seltene Tumorentitäten Hepatoblastom malignes Hämangioendotheloim) Maligne Tumoren der Leber

44 Hepatozelluläres Karzinom Häufigkeit:  Selten: 2: /Jahr Neuerkrankungen  Männer 3 x häufiger betroffen als Frauen  Erkrankung zwischen Lebensjahr Ätiologie:  Leberzirrhose  Alkohol  Hepatitis B, C, D  Aflatoxin  Stoffwechselerkrankungen (Hämochromatose, M. Wilson), PBC, Autoimmunhepatitis Maligne Tumoren der Leber

45 Hepatozelluläres Karzinom Klinik  Schleichender Beginn  Typische Tumorsymptomatik  Zunehmende Leberinsuffizienz  Komplikationen der Zirrhose Diagnostik  Anamnese  Klinik  Bildgebung o Sonographie, Rö-Thorax, CT, MRT  Labor o Alpha-Fetoprotein als Tumormarker (bei ca. 80 % erhöht)  Ggf. Leberbiopsie Maligne Tumoren der Leber

46 Hepatozelluläres Karzinom Makroskopische HCC-Herde in der Leber Maligne Tumoren der Leber

47 Hepatozelluläres Karzinom Therapie  Leberteilresektion  Lebertransplantation  Chemoembolisation  Hochfrequenzthermotherapie Maligne Tumoren der Leber

48 Lebermetastasen Therapie Resektion, falls mögl. Chemotherapie HFTT Chemoembolisation Alkoholinstillation Maligne Tumoren der Leber

49 Portocavale Anastomosen


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