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1. Kurs MKG compact Erfurt, 01.09. – 03.09.2011 2. Tag.

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1 1. Kurs MKG compact Erfurt, – Tag

2 Einführung Sehr geehrte Teilnehmer, es freut uns, Sie beim ersten Kurs MKG compact der Deutschen Gesellschaft für Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie begrüßen zu dürfen und wünschen Ihnen viel Erfolg und eine schöne Zeit in Erfurt.

3 Einführung Nachfolgend möchten wir Ihnen zum einen ein Handout zur besseren Bearbeitung der einzelnen Themen überreichen, zum anderen erhalten Sie über einen Link die Möglichkeit, die Unterlagen herunterzuladen sowie zu den Themen Fragen im Selbststudium zu beantworten sowie die Lösungen anhand eines Antwortbogens zu überprüfen.

4 Freitag,

5 Chirurgische Kieferorthopädie M. Ehrenfeld

6 Speicheldrüsenerkrankungen S. Reinert

7 S. Reinert Speicheldrüsen- erkrankungen Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Universitätsklinikum Tübingen (Ärztl. Dir.: Prof. Dr. Dr. S. Reinert)

8 Speicheldrüsen Entwicklungsgeschichte Bei Amphibien angelegt Gl. Parotis erst bei Säugetieren Ursprung in der ektodermalen Mundbucht Gl. submandibularis: 6. Wo Gl. Parotis: 7. Wo Gl. Sublingualis: 9. Wo Ende 3. Monat Entwicklung abgeschlossen Besonderheit: Gl. Parotis - Durchwanderung eines lymphozytenreichen Interstitiums

9 Speicheldrüsen Histologischer Aufbau - seröse (Gl. parotis, von Ebner-Spüldrüsen der Zunge) - muköse Drüsen (Gaumen, Zungengrund, Zungenränder) - gemischte Drüsen (Gl. submandibularis, sublingualis, Lippen- und Wangendrüsen) Drüsenazini: Primärspeichel, plasmaisoton Schaltstücke: Na wird resorbiert, hypoton Streifenstücke: Speichel wird alkalisch

10 Speicheldrüsen Physiologie 1,5 - 2 l bis ml Speichel pro Tag zirkadiane Rhythmik 25% Gl. parotis, 71% Gl. submandibularis, 3-4% Gl. sublingualis, Störungen der Sekretion: Dyschylie Funktion: - Abwehr von Bakterien und Viren Ig A, Lysozym, Lactoferrin -Amylase (mehrere Isonzyme): Spaltung von Stärke u. Glykogen - Glykoproteine

11 Speicheldrüsen Physiologie Elektrolyte: Na, K, Ca, Cl Proteine: Glykoproteine und zuckerfreie Proteine Funktion: Verdauung (Amylase, mehrere Isonzyme) exkretorische Funktion, Abwehr (Ig A), Geschmacksfunktion Zahnerhalt und Schleimhautschutz: bei physiologischen ph-Werten um den Neutral- punkt sind Proteine neg. geladen und werden von pos. geladenen Kalziumionen im Hydroxylapatit angezogen, Proteinschutzfilm

12 Speicheldrüsen Nervale Versorgung Doppelinnervation Sympathicus - Parasympathicus Gl. parotis: über N. glossopharyngeus, Nucleus salivatorius inf., N. tympanicus, N. petrosus minor, Umschaltung im Ganglion oticum, mit N. auriculo- temporalis zur Gl. parotis Gl. Submandibularis u. sublingualis: parasymp. Fasern aus N. salivatorius sup., N. intermedius, Chorda tympani, Umschaltung im Ganglion submandibulare Sympathische Innervation aus C 8 - Th 1 Steßsituationen: Noradrenalin, zähflüssiger Speichel

13 Speicheldrüsen Klinische u. bildgebende Untersuchung Anamnese - Art, Dauer, Intensität, Rhythmik von Beschwerden - Zusammenhang mit äußeren Faktoren Klinische Untersuchung - extra- und intraorale Untersuchung (bimanuell) - Seitenvergleich - Druckdolenz - Abflußbehinderungen - Inspektion der Papillen, Beurteilung des Speichels - Steine Bildgebende Verfahren - Sonographie - Nativ-Röntgendiagnostik - CT, MR

14 Speicheldrüsen Erkrankungen - Sialolithisasis 80% betreffen Gl. Submandibularis, 10% Gl. Parotis, 10% Gl. Sublingualis u. kleine Speicheldrüsen Charakteristische Anamnese Diagnose: Palpation, Sonographie, Röntgen, evtl. Sialographie Therapie: - für Gl. parotis und Gl. submandibularis getrennt zu betrachten - Steinentfernung, gezielte antibiotische Therapie - Sialendoskopie immer wichtiger (wenig invasiv, Entfernung okkulter Steine) - extrakorporale Stoßwellenlithotripsie - Drüsenexstirpation als ultima ratio

15 Speicheldrüsen Akute bakterielle Sialadenitis Gl. Parotis am häufigsten betroffen Klinik: schmerzhafte Schwellung, putride Sekretion aus Ausführungsgang, evtl. Allgemeinsymptome Therapie: Antibiotika, Sialogoga, ausreichende Flüssigkeitszufuhr Bei Versagen der konservativen Therapie: - Abszeßinzision und –drainage - offene Wundbehandlung - sekundär Entscheidung über endgültige Therapie Speicheldrüsen Chronisch-rezidivierende Parotitis verschiedene Verlaufsformen: - Kindesalter, Juvenile Form: heilt meist aus - Erwachsenenalter, häufig Rezidive Therapie: konservativ, evtl. operativ

16 Speicheldrüsen Virussialadenitis Parotitis epidemica: - v. a. im jugendlichen Alter - Tröpfcheninfektion, Tage Inkubations- zeit Klinik: Schwellung, Fieber, 30-40% symptomfrei Komplikationen: - Orchitis, Pankreatitis, Thyreoiditis, Ovariitis - Meningoenzephalitis Weitere Formen - Zytomegalie (CMV) - Coxsackie-Virisinfektion

17 Speicheldrüsen Immunsialadenitis Chronisch epitheloidzellige Sialadenitis (Sarkoidose, Heerfordt-Syndrom) Klinik: rezidivierende Schwellungen, insbesondere der Gl. Parotis, allmähliche Zer- störung des Drüsengewebes Heerfordt-Syndrom: Befundtrias mit Uveitis, Parotitis, Paresen/Fieber Myoepitheliale Autoimmunsialadenitis (benigne lymphoepitheliale Läsion, Sjögren-Syndrom) - Klinik: v.a. Gl. Parotis betroffen, aufgetrieben, Frauen in der Dekade - 40 fach erhöhtes Risiko der Lymphomentstehung

18 Speicheldrüsen Tumoren WHO-Klassifikation (2005) - benige epitheliale Tumoren - maligne epitheliale Tumoren - Weichteiltumoren - Maligne Lymphome - Sekundäre Speicheldrüsentumoren bösartig : nichtbösartig = 1 : 2 92% epitheliale Tumoren Einteilung nach TNM (Tumor, Nodus, Fernmetastase)

19 Speicheldrüsen Tumoren - Adenome Pleomorphes Adenom - häufigster Speicheldrüsentumor - Klinik: langsames Wachstum - Therapie: komplette Entfernung, Therapiekonzepte im Wandel Warthin-Tumor (Zystadenolymphom) - meist bei Männern jenseits 50 Lj % bilateral oder multipel - maligne Transformation selten

20 Speicheldrüsen Tumoren - Karzinome Azinuszellkarzinom - 25% Metastasen % der Speicheldrüsentumoren Mukoepidermoidkarzinom - Differenzierung: low grade - high grade Adenoid-zystisches Karzinom - häufigster maligner Speicheldrüsentumor - Histologie: kribriform, tubulär, solide/basaloid - langsames Wachstum, weit fortgeschritten im Vergleich zur klinischen Ausdehnung

21 Speicheldrüsen Tumoren - Nichtepitheliale Tumoren 88,5% benigne - z.B. Angiome, Lipome, mal. fibröse Histio- zytome Maligne Lymphome - 85% Non-Hodgkin Sekundäre Speicheldrüsentumoren - v. a. lymphogene Metastasen Unklassifizierbare Tumorähnliche Läsionen - Sialadenose: meist bei anderen Grunder- krankungen (Diab.mell., Akromegalie, Hypo- thyreose, M. Cushing, dystroph.-met. Störungen)

22 Speicheldrüsen Therapie Frey´sches Syndrom (aurikulotemporales Syndrom, gustatorisches Schwitzen) - häufiger Therapie-Folgezustand an Gl. parotis - Botulinumtoxin zur subkutanen Infiltration: Wirkung für 3 – 4 Monate, bisher keine gravierenden Nebenwirkungen bekannt Unerwünschte Wirkung: Paresen

23 Geschwülste, insbesondere Mundschleimhautkarzinom, einschließlich Rekonstruktion M. Heiland

24 Geschwülste, insbesondere Mundschleimhautkarzinom, einschließlich Rekonstruktion Univ.-Prof. Dr. Dr. M. Heiland Kopf- und Neurozentrum Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie MKG compact; Erfurt,

25 Einleitung: Karzinome der Mundhöhle und des Rachens Gehört zu den zehn häufigsten malignen Tumoren des Menschen Weltweit ca Neuerkrankungen/ Jahr Ihr Anteil an Krebs bedingten Sterbefällen beträgt 3,3% Haddad RI, Shin DM (2008) Recent advances in head and neck cancer. The New England journal of medicine 359(11): Die Inzidenz von Plattenepithelkarzinomen der Lippe, Mundhöhle und des Pharynx liegt zwischen 1,8 (Frauen in Japan) und 47 (Männer in Malaysia) pro per annum Deutschland: Jährliche Inzidenz von Fällen (m: 7650, w: 2950)

26 Morphologisch und klinisch definiertes potentielles Vorstadium eine Karzinoms Präkanzeröse Konditionen Präkanzeröse Läsionen Fakultative Präkanzerose Niedrige Entartungsfrequenz Obligate Präkanzerose Hohes Entartungsrisiko Kurzes Zeitintervall Präkanzerose Plattenepithel ohne Dysplasien(Grad 0) Dysplasie im Plattenepithel Leichte oder geringe Dysplasie(Grad 1) Mäßige oder mittelgradige Dysplasie(Grad 2) Schwere oder hochgradige Dysplasie(Grad 3) Carcinoma in situ

27 Jayaprakash V, Reid M, Hatton E, Merzianu M, Rigual N, Marshall J, Gill S, Frustino J, Wilding G, Loree T, Popat S, Sullivan M. Human papillomavirus types 16 and 18 in epithelial dysplasia of oral cavity and oropharynx: A meta-analysis, Oral Oncol Aug 2. HPV in oralen / oropharyngealen Dysplasien und im Plattenepithelkarzinom : 22 Studien die über eine Prävalenz von HPV-16 und / oder 18 in 458 oralen und oropharyngealen Läsionen berichteten HPV-16: alleinige Prävalenz von 24,5% (16,4-36,7%) Orale Läsionen: HPV-16 Prävalenz von 25,3% (14,2-45,2%) Dysplastische Läsionen bei Männern doppelt so häufig wie bei Frauen (OR=2,44) HPV-16 und 18 dreimal so häufig in dysplastischen Läsionen und invasiven Karzinomen verglichen mit Biopsien aus unveränderter Schleimhaut Keine signifikanten Unterschiede der HPV-16 und 18 Raten in dysplastischen Läsionen, Karzinomen und leichten, moderaten und schweren Dysplasien HPV-16 und 18 Infektion läuft während der frühen Karzinogenese ab HPV

28 TNM-Klassifikation maligner Tumoren: Mundhöhle UICC, Sobin LH, Wittekind C, eds. TNM Classification of Malignant Tumours, 5 th edition. New York: Wiley-Liss 1997 MundhöhleICD-O C02 – C06 Malignitätskriterien: Infiltration Destruktion Metastasierung Voraussetzungen zur Klassifikation: Histologische Diagnosesicherung Klinische Untersuchung Bildgebende Verfahren

29 Karzinome der Lippe und des Mundraums: TNM Klassifikation T – Primärtumor TXPrimärtumor kann nicht eingeschätzt werden T0Kein Nachweis eines Primärtumors TisKarzinoma in situ T1Maximaler Tumordurchmesser 2cm oder weniger T2Maximaler Tumordurchmesser 2cm aber 4cm T3Maximaler Tumordurchmesser >4cm T4a (Lippe): Invasives Tumorwachstum durch die Corticalis, N. alveolaris inferior, Mundboden oder Haut (Kinn oder Nase) T4a(Cavitas oris): Invasives Tumorwachstum durch die Corticalis, in die tiefe / extrinsische Zungenmuskulatur (M. genioglossus, M. hyoglossus, M. palatoglossus, M. styloglossus), Sinus maxillaris oder in die Gesichtshaut T4b(Lippe und Cavitas oris): Invasives Tumorwachstum in das Spatium massetericum, der Ossis pterygoidei oder der Schädelbasis oder Umscheidung der A. carotis interna Cave: Eine oberflächliche Erosion des Knochens bzw. einer Alveole durch einen gingival lokalisierten Primarius rechtfertigt die T4 Klassifikation nicht! World Health Organisation Classification of Tumours, Pathology and Genetics, Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, TNM Klassifikation

30 Karzinome der Lippe und des Mundraums: TNM Klassifikation N – Regionale Lymphknoten (in diesem Fall die cervicalen Lymphknoten) NXRegionale Lymphknoten können nicht eingeschätzt werden N0Keine regionalen Lympknotenmetastasen N1Metastase in einem einzigen regionalen und ipsilateralen Lymphknoten, maximaler Durchmesser 3cm N2Lymphknotenmetastasen wie unter N2a, N2b oder N2c beschrieben N2a Metastase in einem einzigen regionalen und ipsilateralen Lymphknoten, maximaler Durchmesser 3cm aber 6cm N2bMetastasen in multiplen ipsilateralen Lymphknoten, maximaler Durchmesser bei keiner Metastase >6cm N2cMetastasen in bilateralen oder kontralateralen Lymphknoten, maximaler Durchmesser bei keiner Metastase >6cm N3Metastase in regionalen Lymphknoten mit einem maximalen Durchmesser >6cm Cave: Lymphknotenmetastasen in der Mittellinie werden als ipsilaterale Lymphknotenmetastasen klassifiziert. World Health Organisation Classification of Tumours, Pathology and Genetics, Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, TNM Klassifikation

31 Karzinome der Lippe und des Mundraums: TNM Klassifikation M – Fernmetastasen M0Keine Fernmetastasen M1Vorhandensein von Fernmetastasen World Health Organisation Classification of Tumours, Pathology and Genetics, Head and Neck Tumours, IARC Press, Lyon, TNM Klassifikation Stadium 0TisN0M0 Stadium IT1N0M0 Stadium IIT2N0M0 Stadium IIIT3N0M0 T1-3N1M0 Stadium IVAT4N0-1M0 T1-4N2M0 Stadium IVBT1-4N3M0 Stadium IVCT1-4N0-3M1

32 Verfahren der Wahl, wenn kurativer Ansatz möglich Resektionsabstand im gesunden Gewebe > 1,5 cm Chirurgische Therapieprinzipien R0: kein Residualtumor R1: mikroskopisch Residualtumor R2: makroskopisch Residualtumor Das Tumorstadium bei Diagnosestellung ist der wichtigste Prognosefaktor bei Mundhöhlenkarzinomen. Befall der regionalen Lymphknoten halbiert die 5-Jahres- Überlebenswahrscheinlichkeit

33 Level I: Enthält die submentale und die submandibuläre LK-Gruppe wird begrenzt von: Unterrand des Unterkiefers, dem vorderen Bauch des kontra- lateralen M. digastricus, dem hinteren Bauch des ipsilateralen M. digastricus Topographie der Halslymphknotenregionen Level II: Enthält die obere Gruppe der tiefen jugulären Lymphknoten, reicht von der Schädelbasis bis zur Karotisbifurkation bzw. Zungenbein; wird be- grenzt nach dorsal durch die Hinterkante des M. sternocleidomastoideus, nach ventral durch die laterale Grenze des M. sternocleidomastoideus der Nervus accessorius teilt den Level II in IIa (caudal) und IIb (cranial) Level III: Enthält die mittlere Gruppe der tiefen jugulären Lymphknoten reicht von der Karotisbifurkation bis zur Kreuzung M. omohyoideus mit der V. jugularis int. bzw. bis zur Unterkante des Ringknorpels; wird begrenzt nach dorsal durch die Hinterkante des M. sternocleidomastoideus, nach ventral durch die laterale Grenze des M. sternocleidomastoideus Level IV: Enthält die untere Gruppe der tiefen jugulären Lymphknoten reicht von der Kreuzung M. omohyoideus mit der V. jugularis int. bis zur Clavicula; wird begrenzt nach dorsal durch die Hinterkante des M. sterno- cleidomastoideus, nach ventral durch die laterale Grenze des M. sterno- cleidomastoideus Level V: Enthält die Lymphknoten des posterioren Dreieckes, wird begrenzt nach dorsal durch die Vorderkante des M. trapezius, nach ventral durch die Hinterkante des M. sternocleidomastoideus, nach caudal durch die Clavicula Head and Neck, Surgery and Oncology. Third edition. Jatin P. Shah, Snehal G. Patel. Mosby, Elsevier, 2003

34 Staging der Halslymphknoten Head and Neck, Surgery and Oncology. Third edition. Jatin P. Shah, Snehal G. Patel. Mosby, Elsevier, 2003

35 Klassifikation der Neck dissection Lymphknotenerkrankungen im Kopf-Hals-Bereich. Onkologie und Differenzialdiagnostik. Jochen A. Werner. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 2002.

36 Schädigung der DNA durch Doppelstrangbrüche Indikationen Neo- / adjuvante Radiotherapie und/oder Radiochemotherapie Alleinige primäre Strahlentherapie Palliative Indikation Nebenwirkungen: Mukositis Xerostomie Osteoradionekrose (vorher Gebißsanierung !!!) Strahlenkarzinom Strahlentherapeutische Therapieprinzipien

37 Zytostatika hemmen die Entwicklung und Vermehrung von (schnell) wachsenden Zellen Einteilung nach chemischer Struktur und Wirkungsmechanismus: Alkylierende Substanzen (Hemmen die Proteinsynthese durch Alkylierung der DNA) Antimetabolite (beeinträchtigen die DNA-Synthese durch Interferenz mit Folsäure) Alkaloide (hemmen die Mitose durch Störung des kontraktilen Spindelapparates) Zytostatische Antibiotika (werden an die DNA gebunden und hemmen ihre Funktion) Hormone (bewirken Veränderungen der Zellentwicklung über Rezeptoren) Enzyme (entziehen auxotrophen Zellen Substrat) Radioaktive Isotope (wirken zellschädigend durch β- oder γ-Strahlung) Sonstige Wirkstoffe Chemotherapeutische Therapieprinzipien Indikationen Neo- / adjuvante Chemotherapie und/oder Radiochemotherapie Palliative Chemotherapie

38 Oral Cancer Disease-specific Survival Patel SG, Shah JP. In: Oral Cancer 2003: Überlebensraten

39 Lippen-Kiefer-Gaumenspalten M. Ehrenfeld


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