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SCHMERZBEHANDLUNG BEIM DEMENZKRANKEN MENSCHEN SCHMERZBEHANDLUNG BEIM DEMENZKRANKEN MENSCHEN Christian Lampl 7. FACHTAGUNG DEMENZ Medizinische Universität.

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1 SCHMERZBEHANDLUNG BEIM DEMENZKRANKEN MENSCHEN SCHMERZBEHANDLUNG BEIM DEMENZKRANKEN MENSCHEN Christian Lampl 7. FACHTAGUNG DEMENZ Medizinische Universität Graz

2 Grundsätzliche Überlegungen zum Schmerz im Alter - die Dimension des Problems Spezielles Problemfeld - Schmerz und höhergradige kognitive Beeinträchtigungen Besonderheiten der Schmerzerfassung und Diagnostik im Alter - Schmerzerkennung und -messung bei kognitiv beeinträchtigten und/oder nichtkommunikativen Patienten Besondere Probleme der Schmerztherapie bei geriatrischen Patienten A G E N D A

3 Anzahl Publikationen 1987 – 10/13 Pain Pain + Dementia1.757 Pain + Dementia + nursing home 315 Pain + Dementia + nursing home + europe53

4 Häufigkeit von Schmerzen in Alten- und Pflegeheimen Kernaussage: 32 bis 53 % der von progressivem kognitivem Dezitsyndrom betroffenen Patienten leiden täglich an Schmerzen. QUELLEnALTERSCHMERZBERICHT Ferrell Jahre71 % Ferrell et al Jahre62 % Horgas und Tasi Jahre55 % Horgas und Dunn Jahre49 % Aus: Schmidt et al., Neuropsychiatrie 2010, 24(1):1-13

5 Häufige Ursachen chronischer Schmerzen im Alter degenerative Veränderungen des Bewegungsapparates Frakturen und ihre Folgen, insbesondere aufgrund von Osteoporose Immobilität immun-mediierte chronische Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises (rheumatoide Polyarthritis, Polymyalgia rheumatica) Insultfolgen Ischämie Kompressionssyndrome Phantomschmerzen Polyneuropathien Postzoster-Neuralgien Trigeminusneuralgien Tumoren

6 Strukturiertes Schmerzinterview für die Geriatrie 1. Schmerzdauer (akut/chronisch) 2. Schmerzlokalisation 3. Schmerzintensität und -häufigkeit 4. Beeinträchtigung durch den Schmerz (Ko-Morbiditäten) 5. Schmerzverändernde Bedingungen 6. Erlebte Kontrolle über den Schmerz 7. Stimmung 8. Kognitives Screening Basler et al. Schmerz (2002)

7 Wie gut behandeln wir Schmerzen von Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom Nicht demente Patienten erhalten nach Schenkelhalsfraktur die dreifache Dosis Morphinäquivalent von Dementen Morrison R.S. PainSymptom Management 2000 > 80-Jährige erhalten um 1/3 weniger Opiate als Jüngere BernabelR. et al; JAMA 1998 Pflegeheimpatienten ohne Schmerztherapie haben einen signifikant niedrigeren MMSE-Score als Patienten mit Schmerztherapie ClossSJ., BarrB., Briggs M.; Br J Gen Pract2004

8 Wo liegen die Schwierigkeiten ? Multifaktorielle Barrieren der Schmerzäußerung geringe wissenschaftliche Erkenntnisse über eine veränderte von Patienten mit einem progressiven Schmerzwahrnehmung von Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom kognitiven Defizitsyndrom Lokalisation des Schmerzes ist diffuser Beschreibung des Schmerzcharakters schwieriger Nonverbale Schmerzäußerung

9 bisherige wissenschaftliche Erkenntnisse (nur durch experimentelle Untersuchungen erforschbar) die subjektive Schmerzwelle (die Intensität, ab der ein Reiz als Patienten mit einem Schmerz wahrgenommen wird) ist bei Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom progressiven kognitiven Defizitsyndrom und Gesunden gleich die Schmerztoleranz (die Reizintensität, ab der ein Schmerz als Patienten mit einem unerträglich wahrgenommen wird) ist bei Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom progressiven kognitiven Defizitsyndrom höher die vegetative Schmerzschwelle (die Reizintensität, ab der Patienten mit einem Bluttdruck und Pulsschlag ansteigen) ist bei Patienten mit einem progressiven kognitiven Defizitsyndrom progressiven kognitiven Defizitsyndrom höher

10 bisherige wissenschaftliche Erkenntnisse (nur durch experimentelle Untersuchungen erforschbar) Aus: Schmidt et al., Neuropsychiatrie 2010, 24(1):1-13

11 zunehmende Schwierigkeiten Schmerzempfindungen verbal zu äußern und zu beschreiben (sprachliche Einschränkungen) ein verändertes oder gestörtes Körpergefühl ein Verlust des begrifflichen Konzepts SCHMERZ eine Veränderung gefühlsmäßiger Reaktionen (Schmerzaffekt) durch Veränderung Veränderungen im limbischen System Folgen sind ….

12 SCHMERZERFASSUNG Sprachlich anspruchsvollere Schmerzfragebögen zur Selbsteinschätzung wie sie bei Nicht-Demenzkranken eingesetzt werden können bei Patienten mit progressiven kognitiven Defizitsyndrom bereits im frühen Krankheitsstadium ihre Aussagekraft ganz oder teilweise verlieren. Bei einem Mini-Mental Wert 24 Punkten ist der Einsatz üblicher Schmerzskalen kaum mehr möglich. Bei einem Mini-Mental Wert 15 Punkten ist der Patient kaum noch in der Lage zu äußern, wo, wann und wie sehr es ihm wehtut

13 Instrumente der Schmerzbeurteilung Verbale Ratingscala (durch Pflege) zur Schmerzbeurteilung, am besten validiert (bei Demenzkranken kaum mehr einsetzbar) Smiley Skalen (60% der Demenzkranken kommen damit nicht mehr zurecht) McGill Wort Skala (40% der Demenzkranken kommen damit nicht mehr zurecht) BEurteilungvon Schmerzen bei Demenz (BESD-Test) DOLOPLUS 2

14 Doloplus 2 : Somatische Schmerz - Reaktionen 1. Verbale Schmerzäusserungen Keine Äusserungen Äusserungen nur bei Befragung Gelegentliche spontane Äusserungen Dauernde spontane Schmerzäusserungen Schonhaltung in Ruhe Keine Schonhaltung Vermeidet gewisse, gelegentliche Haltungen Ständige, wirksame Schonhaltung Ständige, ungenügend wirksame Schonhaltung Schutz von schmerzhaften Körperzonen Keine Schutzreaktion Abwehrreaktion, ohne Hinderung von Pflege und Untersuch... Abwehrreaktion mit Hinderung jeglicher Pflegehandlungen.... Abwehrreaktion in Ruhe,auch ohne direkten Kontakt Mimik Übliche Mimik Schmerzausdruck bei Annäherung Schmerzausdruck bereits ohne direkten Pat.Kontakt Dauernde, ungewohnte, ausdruckslose Mimik (leer,starr) Schlaf Gewohnter Schlaf Einschlafschwierigkeiten Häufiges Erwachen (Unruhe) Schlaflosigkeit mit Auswirkung auf Wachzustand Psychomotorische Reaktionen 6. Waschen u/o Ankleiden Unveränderte gewohnte Fähigkeiten Leichte Einschränkung (vorsichtiger aber vollständig) Starke Einschränkung (mühsam, unvollständig) Unmöglich, Pat. wehrt sich bei jeglichem Versuch Mobilität Übliche Fähigkeiten und Aktivitäten sind erhalten Leicht vermindert (vermeidet gew. Bew., reduz. Gehdistanz)... Deutlich vermindert (auch mit Hilfe eingeschränkt) Bewegungen unmöglich, Mobilisationsversuch wird abgewehrt Psychosoziale Reaktionen 8. Kommunikation Unverändert Intensiviert (ungewohntes Erregen von Aufmerksamkeit) Vermindert (Pat. zieht sich zurück) Fehlen oder Abweisung jeglicher Kommunkikation Soziale Aktivitäten an gewohnten Aktivitäten (Essen, Aktivierung) Gewohnte Aktivitäten nur bei Aufforderung Teilweise Ablehnung gewohnter Aktivitäten Lehnt jegliche Aktivität ab Verhaltensstörungen Gewohntes Verhalten Wiederholte reaktive Verhaltensstörungen Dauernde reaktive Verhaltensstörungen Dauernde Verhaltensstörungen ohne äusseren Reiz Total Score Verhaltensbeobachtung Datum:

15 Häufigste Schmerzsyndrome im Alter Rückenschmerz mit neuropathischer Komponente Postherpetische Neuralgie Schmerzhafte diab. PNP Multilokulärer Schmerz mit neuropathischer Komponente Trigeminusneuralgie Zentral neuropathischer Schmerz – z.B. postthalamisch Tumor assoz. neuropathischer Schmer

16 STARKE OPIOIDE NICHTOPIOIDE Stufe III KOANALGETIKA INVASIVE THERAPIE RA-Blockaden chir. palliative Maßnahmen ADJUVANTE THERAPIE NICHTOPIOIDE Stufe I SCHWACHE OPIOIDE NICHTOPIOIDE Stufe II THERAPIEPLAN STUFENSCHEMA

17 Schmerzempfinden/ Neuropathischer Schmerz Schmerzschwelle Schmerztoleranz Schmerzdiskrimination Abhängig von: Messmethoden, Lokalisation, Labor vs Praxis Schmerzempfinden kann vermindert oder verstärkt sein Fazit: entscheidend bleibt die individuelle Schmerzempfindung und der Therapiebedarf

18 Besonderheiten der Pharmaktherapie im Alter VeränderungenPharmakokinetikBeispiele für die Praxis Gesamtkörperwasser (intrazellulär) Rasches Anfluten hydrophiler Substanzen Morphium, Lorazepam, Amitriptylin GesamtkörperfettErhöhte Konzentration lipophiler Substanzen Buprenorphin, Oxazepam GFR 30-50% Nephronenzahl Renaler Blutfluss AkkumulationGabapentin, Pregabalin Cave: Aktive Metabolite Morphin-3 und 6-glucuronid LeberdurchblutungAkkumulationAmitriptylin, Imipramin, Benzodiazepine, Fentanyl, Paracetamol TransportproteineErhöhung der freien Wirkspiegel Fentanyl, Buprenorphin, TA, NSAIDs+Marcoumar+Gliben clamid

19 Polymedikation bei Multimorbidität Interaktionen steigen exponentiell mit Anzahl an Medikamente: mehr als 8 sind unübersehbar, 5 bereits problematisch CytochromP450 und Isoenzyme Reduzierte Leber-und Nierenfunktion Compliance und Einnahmesicherheit Selbstmedikation

20 Arzneimittel-Interaktionen von Opioid-Analgetika ArzneimittelInteraktionSymptomeOpioid Zentral dämpfende Substanzen: Alkohol, Benzodiazepine, Antikonvulsiva, Antidepressiva und Neuroleptika mit sedierendem Effekt Antisympathotonika Wirkungsverstärkung - durch synergistische Wirkung Verminderte Aufmerksamkeit, Sfdierung, Benommenheit, Atemdepression, Herzstillstand Alle Gemischte Opioid Agonisten/Antagonisten: Buprenorphin Entzugssyndrom - durch kompetetive Hemmung an den Rezeptoren Pupillendilatation, Gänsehaut, Tremor, Unruhe, Angst; Erbrechen, Diarrhö; Schmerzen; Tachykardie Alle vollen Agonisten CYP-Hemmer: Makrolide (Erythromycin,Clarytromycin); Azolantymykotika; Cimetidin, Grapefruitsaft; Fluoxetin, Paroxetin; Wirkunsgverstärkung - durch Hemmung der abbauenden Enzyme (CYP3A4) - durch Hemmung von CYP2D6 Übelkeit, Obstipation, Bradykardie, Blutdruckabfall, Miosis, Sedatiion, Atemdepression Buprenorphin, Fentanyl Methadon Codein, Dihydocodein CYP Induktoren: Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Primidon, Rifampicin, Rifabutin, Johanneskraut Wirkungsabschwächung - durch Induktion von CYP3A4 Verringerte Analgesie; Entzugssyndrom Buprenorphin, Fentanyl Methadon Serotonin-Reuptake-Hemmer: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Milnacipram, Paroxetin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin Serotonin-Syndrom - durch Hemmung des Serotonintransporters Angst, Erregtheit, Verwirrtheit, instabiler Blutdruck, Diarrhö, Übelkeit, Fieber, Schwitzen, Ataxie, Hyperreflexie, Myoklonien, Nystagmus, Tremor Fentanyl, Oxycodon Pethidin Tramadol MAO-Hemmer: Moclobemid, Selegelin, Rasagelin Serotonin-SyndromKopfschmerzen, Erregungszustände, s.o. Phetidin Propoxyphen Tramadol

21 In den USA ist ein Einsatz von dämpfenden Medikamenten über mehr als 6 Wochen seit 1994 verboten Die Häufigkeit der Empfehlung von Haldol bei KH-Entlassung bedarf einer sehr kritischen Würdigung Haldol hat ein massives extrapyramidales NW-Potenzial (Sturzrisiko!) - Alternative: Risperdal 0,5-2 mg, langsam titriert TCAD sind bei Demenz kontraindiziert Alternative: vorsichtige Dosierung von SSRI (Cave NW!) Gebrauch von TCAD und Neuroleptika

22 Balancedefizit x 1.7 Gangdefizit x 2.3 Schwierigkeiten aufzustehen x 2.2 Kognitive Beeinträchtigung (Dual/multiple tasks) x 1.9 ZNS-wirksame Medikamente x 1.9 Inkontinenz x 2.3 Visuseinschränkung x 1.6 Stürze in vorausgegangenen 3 (-6) Monaten x 3-8 Tromp AM et al. J Bone Mineral Res 1998; 13:1932 Lord SR et al. Austr J Pub Health 1993; 17:240 Brown JS et al. J Am Geriatr Soc 2000; 48:721 Riskiofaktoren für Stürze

23 Therapieoptionen Nicht pharmakologische Maßnahmen Cave: NSAR, eher COX Hemmer Paracetamol, Metamizol Tramadol ?? – eher nein Hydromorphon/Oxycodon/Fentanyl, Buprenorphin Gabapentin, Pregabalin, Lamotrigin, ev. Carbamazepin TCA – NEIN ev. Desipramin (Pertofran®), Nortriptylin (Notrilen®) NSRI (Duloxetin, Venlafaxin) Lidocain 5% topisch

24 Impact of CYP2D6 genotype on postoperative tramadol analgesia. Genetic polymorphisms result in absent enzyme activity of CYP2D6 (poor metabolizers, PM) in about 10% of the Caucasian population. A prospective study design was used and 300 patients recovering from abdominal surgery were enrolled. The primary outcome criterion 'response' was defined as responder or non- responder status by the need for rescue medication and patients' satisfaction at the final interview. The percentage of non-responders was significantly higher in the PM group (46.7%) compared with the EM group (21.6%; p=0.005). Therefore, CYP2D6 genotype has an impact on analgesia with tramadol. Pharmacogenetics may explain some of the varying response to pain medication in postoperative patients. Stamer UM et al. Pain, 2003

25 Reinhold Schmidt Michael Bach Peter Dal-Bianco Peter Holzer Aga Pluta-Fuerst Eva Assem-Hilger Anita Lechner Margherita Cavalieri Bernhard Haider Helena Schmidt Georg Pintar Wolfgang Pipam Elisabeth Stögmann Christian Lampl Rudolf Likar 24/1 Demenz und Schmerz Neuropsychiatrie 2010, 24 (1): 1-13


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