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Veröffentlicht von:Fester Gentzel Geändert vor über 10 Jahren
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Ösophagus Spaghetti im Ösophagus Fleischklops steckt fest
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Die Refluxkrankheit
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Refluxkrankheit Symptome mit oder ohne Ösophagitis, bedingt durch gastro-ösophagealen Reflux von Magensaft: Säure >> Pepsin > Galle
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Regulation der Gastralen Säuresekretion
H+ P Parietalzelle (H+) N. vagus (ACh) Hormon-produzierende Zellen: H Histamin (ECL-Zellen) + G - Gastrin P + S Somatostatin + + H - G - S
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Regulation der Säuresekretion
H2-Antagonisten Protonenpumpen- inhibitoren (PPI) Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Antacida Parietalzelle HCl H+ H,K-ATPase = Protonenpumpe Cl- K+ cAMP Ca Ca cAMP Histamin Ca cAMP ACh
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Gastro-ösophagealer Reflux
Physiologische Refluxepisoden postprandial, selten nächtlich kurzfristig, asymptomatisch Refluxkrankheit Refluxösophagitis endoskopische oder histologische Entzündung Pathologischer Reflux assoziiert mit Symptomen häufig nächtlich
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Prävalenz von Refluxkrankheit in verschiedenen Ländern
England USA Norwegen Belgien Spanien Schweiz Schweden Frankreich (Paris) Neuseeland Benin Japan Südafrika Italien Gabun Dänemark Senegal (%) Ollyo et al. 1993
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Altersverteilung von Refluxpatienten
140 120 100 Endoskopisch negativ Anzahl der Patienten (n=1440) 80 Reflux- ösophagitis 60 40 20 18 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 Jahre Dent et al. 1998
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Neu diagnostizierte Patienten/Jahr
Prävalenz 800 100 200 300 400 500 600 700 1976 1980 1984 1988 1992 1996 Anzahl der Patienten Jahr Refluxkrankheit Ulcus duodeni Ulcus ventriculi Neu diagnostizierte Patienten/Jahr Bardhan et al., 1995 Endoskopie: Rotherham
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* * Prävalenz von Symptomen in Patienten mit
normaler und pathologischer ösophagealer Säureexposition Sodbrennen * Säure- regurgitation * Ösophagus- pH-Metrie Odynophagie normal abnormal Rachenschmerz Übelkeit Aufstossen Epigastrischer Schmerz Retrosternaler Schmerz (%) Sleisinger, Fordtran, 1998, mod. von Kahrilas
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Leitsymptom Sodbrennen
Refluxkrankheit Leitsymptom Sodbrennen Häufigkeit pro Woche 2-4 Tage 5-6 Tage täglich Patienten in % schwer mittel-schwer leicht Schweregrad 100 80 60 40 20 Smout 1997 Dent et al. 1998
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Refluxkrankheit Häufig in der Bevölkerung
Refluxkrankheit wird häufiger Aber: die meisten Leute haben: milde Beschwerden intermittierende Beschwerden
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Pathophysiologie der Refluxkrankheit
Diaphragma Ösophagus Säure Unterer Oesophagus-sphinkter (LES) Druck tLESRs LES-Insuffizienz Verzögerte Magenentleerung
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Transiente versus Schluck-induzierte LESRs
pH im distalen Ösophagus Submandibuläres EMG 12 cm 9 cm 6 cm 3 cm LES Magen Tubulärer Ösophagus S tLESR pH im distalen Ösophagus S Bei normalem LES-Druck sind alle Refluxepisoden durch tLESRs bedingt % der tLESRs sind mit Reflux assoziiert Submandibuläres EMG 12 cm 9 cm Tubulärer Ösophagus 6 cm nur eine Minderheit der Refluxpatienten zeigt einen hypotensiven LES 3 cm tLESR LES Magen
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Nahrungsmittel, die LESP vermindern Medikamente, die LESP vermindern
Fette Schokolade Alkohol Kaffee Kalziumantagonisten Anticholinergika Aminophyllin Nitrate Progesteron
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Pathophysiologie der Refluxkrankheit
Diaphragma Hernie Ösophagus Säure LES-Druck tLESRs LES-Insuffizienz Verzögerte Magenentleerung
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Magen Diaphragma Hernie Hiatushernie Hiatushernie Magen
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Interaktion von Hiatushernie und LES-Druck
beim Reflux LES Druck keine Hernie 2 cm 4 cm 6 cm Hernie Reflux Die Kombination Hiatushernie und verminderter Sphinkterdruck erzeugt die höchste Refluxrate Sloan et al. 1992 Magen
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Pathophysiologie der Refluxkrankheit
Ösophageale Clearance Peristaltik Saliva Diaphragma Hernie Säure LES-Druck tLESRs LES-Insuffizienz Verzögerte Magenentleerung
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Ösophageale Säure-Clearance
bolus Trockenschlucke 1 2 3 Zeit (Minuten) Bolus volumen (ml) Ösophagus pH Druck (mmHg) Helm et al., 1984 15 sec 30 sec Säure- bolus Proximales Sternum Magen Trockenschlucke 1. 2. 3. „Re-Reflux“ bei Hiatushernie Mittal et al., 1987 Die Neutralisation durch Speichel und die Peristaltik des distalen Ösophagus sind verantwortlich für die ösophageale Clearance
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Achtung! Wichtig: Weder Hiatushernie noch verminderter Sphinkterdruck heilen spontan Folge: Chronische Refluxkrankheit
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Chronische Refluxkrankheit charakterisiert durch
Rezidivierende Symptome und/oder Komplikationen, falls unbehandelt
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Refluxösophagitis: Stadium 1 nach Savary und Miller
2 3 1 kleine zungenförmige Erosion 2 Z-Linie: Übergang Platten- / Zylinderepithel 3 entzündliche Gefäßaltera- tion des Plattenepithels
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Refluxösophagitis: Stadium 2 nach Savary und Miller
1 aphthöse longitudinale Erosion mit umgebendem Schleimhautödem 2 beginnend konfluierende Erosionen 2 1
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Refluxösophagitis: Stadium 3 nach Savary und Miller
1 longitudinale Erosion, z.T. schorfbedeckt 2 zirkulär konfluierende Erosionen 1 2
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Tiefe Ulzeration mit umgebenden Erosionen
Refluxösophagitis: Stadium 4 nach Savary und Miller Barrett-Ösophagus Tiefe Ulzeration mit umgebenden Erosionen
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Refluxösophagitis: Stadium 4 nach Savary und Miller
Proximale Ösophagusstenose 2 1 1 Peptische Ösophagusstenose 2 zirkulär konfluierenden Erosionen
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Refluxösophagitis: Stadium 4 nach Savary und Miller
6 cm lange narbige Stenose im distalen Ösophagus mit prästenotischem Divertikel und einer ösophago-mediastinalen Fistel
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Refluxösophagitis: Stadium 4 nach Savary und Miller
Stenosierendes Adenokarzinom 1 Endobrachyösophagus 2 polypöse Tumorformation
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Inzidenz der unterschiedlichen Schweregrade der Refluxösophagitis
Grad I Grad III Grad II Grad VI Inzidenz in % 20 40 60 35% 42% 17% 6%
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Häufigkeit des Sodbrennens Häufigkeit des Sodbrennens
Patienten mit Ösophagitis Patienten ohne Ösophagitis Häufigkeit des Sodbrennens 7 Tage/Woche 5 - 6 Tage/Woche 2 - 4 Tage/Woche Smout 1997
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Schweregrad des Sodbrennens
100 80 60 40 20 Patienten in % Endoskopisch - negativ - positiv Verteilung des Schweregrades von Sodbrennen schwer mittelschwer leicht Dent et al. 1998
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Sodbrennen (N=994) 1/3 Reflux- Ösophagitis 2/3 normale Endoskopie
Diagnostik der Refluxkrankheit Sodbrennen (N=994) 1/3 Reflux- Ösophagitis 2/3 normale Endoskopie Bardhan 1996
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Refluxkrankheit Der Schweregrad oder die Häufigkeit des Leitsymptoms Sodbrennen läßt keinen Rückschluss auf das Vorliegen einer Ösophagitis zu.
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Diagnostik der Refluxkrankheit
Diagnostischer Empirismus Initialtherapie mit Säureblockern nur bei milder, typischer, kurzdauernder Symptomatik Endoskopie Erfolglosigkeit einer Initialtherapie mit Säureblockern rezidivierende, chronische oder therapierefraktäre Symptome Alarmsymptome: Schmerz, Dysphagie, Gewichtsverlust
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Diagnostik der Refluxkrankheit
24 Stunden-pH-Metrie atypische oder therapierefraktäre Symptome präoperativ zur Diagnosesicherung Ösophagusmanometrie präoperative Evaluation der Ösophagusperistaltik Positionierung der pH-Metrie-Sonde Röntgen (Breischluck) Diagnostik von Stenosen (Leitsymptom Dysphagie!)
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Säuresensitiver Ösophagus 24 Stunden-pH-Metrie mit Symptomkorrelation
Nachtruhe H H H H H pH Refluxepisoden Tageszeit 48jährige Patientin mit intermittierendem Brustschmerz unter Omeprazol 40 mg 24 Stunden-pH-Metrie mit Symptomkorrelation unter Säureblockade kontinuierlich pH 5-6; kein pathologischer Reflux jede der 5 Refluxepisoden wurde als Brustschmerz (H) bemerkt
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Ziel der Behandlung Beschwerdefreiheit Heilung von Epitheldefekten
Verhinderung von Komplikationen
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Allgemeine Massnahmen Medikamente Operation
Therapiemittel Allgemeine Massnahmen Medikamente Operation
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Behandlung der Refluxkrankheit
Allgemeine Massnahmen: Keine üppigen, nächtlichen Snacks Keine fettreichen Mahlzeiten Kein Weisswein, Schnaps Bettende hochstellen Gewichtsreduktion
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Aber: Das Ausmass der Säuresuppression bestimmt Heilungsraten!
Säuresekretion bei Patienten mit Refluxösophagitis = Säuresekretion von Kontrollpersonen Hirschowitz: Gastroenterology 1991 Hirschowitz: Dig Dis Sci 1996 Aber: Das Ausmass der Säuresuppression bestimmt Heilungsraten!
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pH-abhängige Heilung der Ösophagitis
22 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 Intragastrisches pH > 4.0 (h) 20 40 60 80 100 Heilungsrate in % Modlin & Sachs - Acid Related Diseases, 1998
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Prinzipien der medika-mentösen Therapie
Säuresekretionshemmung H2-Blocker Protonenblocker (PPI) Stimulation der Motilität
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Hemmung der Säuresekretion
PPI sind den H2-Blockern überlegen gastraler pH >4 18 15,7 17,5 Protonenpumpen-inhibitoren (PPI) 1) 16 14 12 6,9 9,7 H2-Blocker 1) Stunden pro Tag 10 8 6 4 2 Savarino et al., 1998 Burget et al., 1990 1) Standarddosierung
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Heilungsrate der Refluxösophagitis PPI sind den H2-Blockern überlegen
100 80 PPI 60 Heilungsrate (%) H2-Blocker 40 20 Placebo 2 4 6 8 12 Zeit (Wochen) Chiba et al., 1997: n=7635
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Fazit: H2-Blocker haben keinen Platz in der Behandlung der schweren Refluxkrankheit Colin-Jones: Alim Pharmacol Ther 1995
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Refluxkrankheit (keine Ösophagitis!)
leicht schwer H2-Blocker oder Prokinetikum Protonenblocker ungenügend wirksam Protonenblocker
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Refluxösophagitis Protonenblocker für 4-8 Wochen Kontrollendoskopie
nicht geheilt - trial off medication - bei Endobrachyösophagus: regelmässige Kontrollen geheilt Protonenblocker für 4-8 Wochen PPI - Dauertherapie oder Operation? nicht geheilt Rezidiv in < 3 Monaten
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Hohe Rezidivrate der Refluxkrankheit Patienten in Heilung (%)
100 50 % H2-Blocker 1) PPI 90 80 70 60 50 40 Placebo 30 20 25 % 10 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Zeit (Monate) Robinson et al, 1996; 1) Vigneri et al., 1995
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Therapieversagen unter PPI-Standardtherapie
Dauer von Magen-pH > 4 mit einer Standarddosis PPI 12-18 hours 18-24 hours 55% 10% 14% 6-12 hours 12 Stunden Magen-pH > 4 ist nötig zur Kontrolle der Refluxkrankheit: 65% der Patienten 1 Standarddosis 21% 35% der Patienten >1 Standarddosis 0-6 hours Dent et al., 1994
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Langzeittherapie der Refluxkrankheit
Viele Patienten brauchen > 1 Standarddosis PPI tgl. Klinkenberg-Knol et al, Gastroenterology 2000;118:661-9
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Langzeittherapie der Refluxkrankheit
etwa 75 % der Patienten benötigen eine Langzeit-therapie zur Refluxkontrolle PPI sind den H2-Blockern überlegen H2-Blocker haben nur geringe Bedeutung für die Langzeittherapie etwa 35% der Patienten brauchen mehr als 1 Standarddosis PPI täglich Aber: ein Therapieversagen unter PPI ist selten
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Ist eine Langzeit-therapie mit PPI gefährlich?
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Langzeittherapie mit PPI
Gastrin im Serum PPI-Therapie 5 Jahre Langzeittherapie mit PPI Gastrin-Zelldichte ECL-Hyperplasie wegen Hypergastrinämie: Karzinoidbildung nur bei der Ratte nachweisbar, noch nie beim Menschen ECL-Zelldichte Eissele et al.
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Inzidenz der Atrophen Gastritis (%) durch H.pylori bei PPI-Therapie
Kuipers et al., N Engl J Med 1996 80 60 7 Jahre 20 40 HP positiv + PPI Inzidenz der Atrophen Gastritis (%) durch H.pylori bei PPI-Therapie HP positiv - PPI Langzeittherapie mit PPI PPI und Helicobacter pylori: Atrophe Gastritis im Magencorpus: grössere Inzidenz bei Patienten mit H.pylori-Infektion klinische Relevanz unklar Inzidenz der Refluxösophagitis (%) nach Eradikation von H.pylori 13% 26% 10 20 30 3 Jahre HP- HP+ Labenz et al., Gastroenterology 1997 Vermehrte Refluxkrankheit und höhere PPI-Dosis nach erfolg- reicher Eradikation von H.pylori schützt H.pylori vor Reflux?
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Langzeittherapie der Refluxkrankheit Sicherheit von PPI‘s
Beobachtungsstudien (> 10 Jahre) mit PPI : PPI sind sicher PPI induzieren keine relevanten Alterationen im Verdauungsprozess PPI induzieren kein erhöhtes Karzinomrisiko Eine routinemässige Bestimmung des H.pylori- Status ist bei Refluxkrankheit nicht sinnvoll
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Indikationen für Antirefluxchirurgie
- Persistierende schwere Ösophagitis - Häufige, rezidivierende Ösophagitis - Komplikationen (Stenose / Blutung) und Wunsch des Patienten Kein wesentliches Operationsrisiko und
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Die Refluxkrankheit hat einen gut-artigen Langzeitverlauf
Schlussfolgerungen Die Refluxkrankheit hat einen gut-artigen Langzeitverlauf Ein Drittel der Patienten braucht nur minimale Therapie Das Ausmass der Säurehemmung bestimmt den Zeitpunkt der Symptom-befreiung und die Heilungsrate einer Refluxösophagitis
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41jährige Frau mit Dysphagie
Intermittierende Dysphagie für feste Speisen seit 6 Monaten, seit 4 Tagen auch für Flüssigkeiten Gewichtsverlust von 20 kg / 6 Monate reichlich Alkohol, starke Raucherin Z.n. Subarachnoidalblutung mit Clip eines Zerebralarterienaneurysmas; seitdem Vergesslichkeit, Ängstlichkeit und depressive Verstimmung Was zeigt der Bariumbreischluck? Differentialdiagnose? Nächste Untersuchung?
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Impaktion eines Plastikschweins proximal einer peptischen Stenose.
Die Patientin konnte sich nicht erinnern, das Plastikschwein geschluckt zu haben.
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