W11 | Dyselektrolytämie: Kalium Adrian Duss, Nephrologie

Ziel Übersicht über die Kaliumhomöostase Initiale Evaluation Risikostratifizierung Fallbeispiele Enrico Fermi Nobelpreis für Physik 1938 „Before I came here, I was confused about this subject. Having listened to the lecture, I am still confused … but on a higher level.“ wikipedia

Physiologie: Phylogenese Von Beeren und Nüssen zu Fleisch und Salz

Physiologie: Homöostase http://physiologie.cc/X.6.htm

Physiologie: Homöostase Insulin Katecholamine Tonizität pH GFR Zufuhr K Aldosteron arterielles BV Integrität der Kanäle Ausscheidung Ausscheidung Regulation of Potassium Homeostasis, Biff F. Palmer, Clin J Am Soc Nephrol 10: 1050–1060, 2015

Physiologie: Aktionspotential Muskelschwäche / Paralyse Rhabdomyolyse EKG Abnormalität Herzrhythmusstörung http://physiologie.cc/X.6.htm

Physiologie: Übersicht  Hyperkaliämie   Hypokaliämie  uptodate.com

Physiologie: Übersicht  Hyperkaliämie Kaliumreiche Diät   Aufnahme Hypokaliämie  Mangelernährung uptodate.com

Physiologie: Übersicht  Hyperkaliämie Kaliumreiche Diät Pseudohyperkaliämie Metabolische Azidose Insulinmangel Katabol Betablocker Exercise Zelllyse   Aufnahme Verschiebung Hypokaliämie  Mangelernährung pH Anstieg Insulinanstieg Stress Hypokalemic periodic paralysis uptodate.com

Physiologie: Übersicht  Hyperkaliämie Kaliumreiche Diät Pseudohyperkaliämie Metabolische Azidose Insulinmangel Katabol Betablocker Exercise Zelllyse   Aufnahme Verschiebung Extrarenal Hypokaliämie  Mangelernährung pH Anstieg Insulinanstieg Stress Hypokalemic periodic paralysis Emesis Diarrhoe Laxative Schwitzen uptodate.com

Physiologie: Übersicht  Hyperkaliämie Kaliumreiche Diät Pseudohyperkaliämie Metabolische Azidose Insulinmangel Katabol Betablocker Exercise Zelllyse   Reduzierte Aldosteronsekretion Reduzierte Aldosteronwirkung Reduziertes distales Na / Wasserangebot ANV CKD Aufnahme Verschiebung Extrarenal Kaliurese Hypokaliämie  Mangelernährung pH Anstieg Insulinanstieg Stress Hypokalemic periodic paralysis Emesis Diarrhoe Laxative Schwitzen Diuretika Hypomagnesiämie Salt-Wasting Nephropathies Polyuria Renal tubuläre Azidose Hyperaldosteronismus Liddle Syndrom uptodate.com

Symptome einer Dyskaliämie? Abklärung Pseudohyperkaliämie? Symptome einer Dyskaliämie? Akut oder chronisch? Medikation: Hypokaliämie: Diuretika Hyperkaliämie: siehe Schema Besteht ein vermindertes arterielles Blutvolumen? Besteht eine Säure- / Basenstörung? Besteht eine Nephropathie? Ist ein Diabetes bekannt? Ernährung? Besteht eine Stuhlunregelmässigkeit? Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis, Biff F. Palmer and Deborah J. Clegg, Adv Physiol Educ 40: 480–490, 2016

Risikostratifizierung Akuter Handlungsbedarf in Spitalumfeld wenn: Symptome und / oder K > 6.5 mmol/l oder < 2.5 mmol/l Fortlaufende Erkrankung Hypokalemia: a clinical update, Published online 2018 Mar 14. doi: 10.1530/EC-18-0109 / uptodate.com

Mortalitätsrisiko ? Kausaler Zusammenhang? Intervention? Pitt et alteri AHA 2014

«Pumpen» während der Blutentnahme Thrombozytopenie Welche der folgenden Ausgangssituationen stellen ein Risiko für einen Kaliumwert dar, welcher von der in Vivo Situation abweicht? «Pumpen» während der Blutentnahme Thrombozytopenie Leukozytose > 100 G/L Thrombozytose > 600 G/L Lagerung der Probe > 2h im Kühlschrank Labor und Diagnose, L Thomas, 5. Auflage 2000

74-jährig, pensionierte Servicefachangestellte ADPKD, 2017 SK 215, generalisierte Arteriosklerose, AHT, dementielles Syndrom, progrediente AZ-Minderung, Kraftlosigkeit, kein Appetit, wenig Pruritus, progredient verwirrt. SI Einheiten Na 134 K 7.8 Ca 2.3 Mg SK 885 HST 46.1 GLC 5.9 BIC 7.9 Marcoumar, Rosuvastax 20 mg 0-0-1, Lisitril 20 mg 1-0-0, Inderal 40 mg 1-0-1 Reduzierter AZ, BD 128/54 mmHg, Puls 65 bpm regelmässig, AF 18/min, verzögerte Rekapillarisierung, Kraft untere Extremität 4/5. Notfall? Ursache der Hyperkaliämie? Behandlung?

Pathophysiologie: Homöostase Insulin Katecholamine Tonizität pH GFR Zufuhr K Aldosteron arterielles BV Integrität der Kanäle Volumenrekonstitution NaCl 0.9% oder Ringer? Ausscheidung Ausscheidung Regulation of Potassium Homeostasis, Biff F. Palmer, Clin J Am Soc Nephrol 10: 1050–1060, 2015

Therapie Membranstabilisierung Calciumglukonat Redistribution Insulin Salbutamol Bicarbonat Volumenrekonstitution Elimination Schleifendiuretikum Kaliumbinder Hämodialyse

78-jähriger passionierter Tennisspieler Passager leistungsassoziierte Übelkeit / Emesis, Abnahme der Perfomance beim Tennisspielen. KHK, Hiatushernie / Reflux. SI Na (136-145) 145 K (3.4 – 4.5) 3.1 Ca (2.2 – 2.55) 1.76 Mg (0.66 – 1.07) 0.23 SK 78 Glc 5.6 BIC 26 ASS 100 mg 1-0-0, Bisoprolol / Perindopril 5/5mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg 1-0-0 Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Guter AZ, BD 139/60 mmHg, euvoläm, MER symmetrisch, Kaft M5 Beine bds. Notfall? Wo liegt das Hauptproblem? Wie ist die Pathophysiologie?

Hypomagnesiämie gastrointerstinaler Verlust renaler Verlust PPI (RF Diuretika) TRPM6 / TRPM7 Hypocalcämie (Hypoparathyreoidismus) Hypokaliämie (intracelluläres Mg ROMK) renaler Verlust Medikamente Volumenexpansion Alkohol DM Kanalintegrität

65-jähriger Genussmensch Suboptimal kontrollierte arterielle Hypertonie. HIV (GN, diffuse infiltrative Lymphocytosis Syndrome). Keine Beschwerden, hoher Salzkonsum. SI Einheiten Na (136-145) 139 K (3.4 – 4.5) 2.7 Ca (2.2 – 2.55) 2.19 Mg (0.66 – 1.07) 0.76 SK (59 – 104) 99 HST (2.76 – 8.1) 4.1 GLC (3.9 – 5.5) 7.7 BIC (22 – 26) 29.1 Exforge 5/160 mg 1-0-0, Inspra 50 mg 1-0-0, Nebilet 5 mg 1-0-0 Comilorid mite 1-0-0 Raltegravir / Elvitegravir Guter AZ, muskulöser Habitus, BD 179/98 mmHg, Puls 102 bpm regelmässig, euvoläm. Notfall? Was möchten Sie noch wissen? Was muss bei dieser Ausgangssituation bedacht werden? Was sind die nächsten Schritte?

Liddle Syndrom Autosomal dominant ENAC: gain of function Arterielle Hypertonie Hypokaliämie Metabolische Alkalose Amilorid Salzarme Diät

72-jähriger ehemaliger Malermeister Metabolisches Syndrom, KHK (LVEF 35%), PAVK, hypertensive Nephropathie, COPD (80py), minime orthostatische Beschwerden. SI Einheiten Na (136-145) 139 K (3.4 – 4.5) 3.2 Ca (2.2 – 2.55) 2.32 SK (59 – 104) 231 HST (2.76 – 8.1) 22.4 GLC (3.9 – 5.5) 6.3 BIC (22 – 26) 30.2 ASS 100 mg 1-0-0, Lisinopril Plus 20/25 mg 1-0-0, Lisinopril 20 mg 0-0-1 Torasemid 50 mg 1-0-0, Carvedilol 12.5 mg 1-0-1, Crestor 10 mg 1-0-0 Vitamin D3 20’000 IE monatlich, Spiriva Leicht reduzierter AZ, BD 117/68 mmHg, verzögerte Rekapillarisierung, HJR negativ, Knöchelödeme, Lunge frei, Systolikum über AK und MK Was ist die Hypothese betreffend metabolischer Alkalose und Hypokaliämie? Pathologische Bedeutung? Volumenrekonstitution in Notfallsituation? Distal: Na / H20 Angebot wird erhöht | Sekundärer Hyperaldosteronismus  H+ / Kaliumsekretion Direkter Verlust von K Kontraktionsalkalose (vermindertes ECV)

72-jähriger Pensionär Notfall? Erklärung für Hyperkaliämie? DM2 2009, AHT 1999, unklare Nephropathie (Hypothese: vaskulär, IgA (jahrelang Mikrohämaturie)), Dyslipidämie, gute Lebensqualität, keine Beschwerden SI Einheiten Na (136-145) 140 K (3.4 – 4.5) 6.2 Ca (2.2 – 2.55) 2.3 SK (59 – 104) 157 HST (2.76 – 8.1) 13.5 GLC (3.9 – 5.5) 9.9 BIC (22 – 26) 17.1 ASS 100 mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg 1-0-0, Lisinopril 10 mg 2-0-1 Metformin 500 mg 1-0-1, Gliclazid 60 mg 1-0-0 Guter AZ, 88 kg, 145/81 mmHg, euvoläm, unauffällige kardiopulmonale Untersuchung, MER symmetrisch, Kraft M5 Beine bds. Notfall? Erklärung für Hyperkaliämie? Massnahmen?

Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus