PAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit

Definition Die periphere arterielle Verschlusserkrankung (PAVK) bezeichnet eine Einschränkung der Durchblutung von Extremitäten versorgenden Arterien bzw. der Aorta durch Stenosen oder Verschlüsse der entsprechenden Gefäße. (Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009)

Prävalenz der PAVK in Deutschland (Heinz Nixdorf Recall Study, 45-75 Jahre, N=4735) (%) 20 – 15 – 10 – 5 – 0 - Männer Frauen 15,2 10,8 8,8 8,3 6,2 4,6 4,3 3,4 2,8 3,4 2,6 2,3 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-75 Kröger et al, Eur J Epidemiol 2006; 21: 279-285

Prävalenz der PAVK in Deutschland (GetABI Studie, >65 Jahre, N=6880) (%) 39,2 40 Männer Frauen 27,8 30 27,2 25,0 25,0 20,9 17,5 20 17,1 14,6 11,5 10 <70 70-74 75-79 ≥85 Jahre 80-84 Diehm et al, Atherosclerosis 2004; 172: 95-105

Prognose bei PAVK (1) Claudicatio 5-Jahres- Gesamtprognose 5-Jahres-Prognose für das Bein 35% kardiovaskuläre Ereignisse 60% ereignisfreies Überleben 5% Tod nicht vaskulär 75% Stabilisation 25% Verschlechterung 10% nicht letales kardio-vaskuläres Ereignis 25% kardiovaskulärer Tod 2% Extremitäten- Amputation Modifiziert nach: TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC) Working group, J Vasc Surg 2007

Prognose bei PAVK (2) Kritische Ischämie 1-Jahres-Prognose 45% Überleben mit 2 Beinen 30% Amputation 25% Tod Modifiziert nach: TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC) Working group, J Vasc Surg 2007

Risikofaktoren Hypertonie Hyperlipidämie Atherosklerose Rauchen Diabetes mellitus familiäre Disposition Modifiziert nach: Kannel et al., Framingham 1976

Risikofaktoren I I I I I Rauchen Diabetes Hypertonie Hypercholesterinämie Hyperhomocysteinämie CRP Relatives Risiko I I I I I 0,5 1 2 3 4 5 Dormandy et al. TASC Working group, J Vasc Surg 2000: 31; S1-S296 L. Norgren und W.R. Hiatt TASC II; Eur J Vasc Endovasc Surg 2007

Basis-Diagnostik Anamnese Klinische Symptome Kardiovaskuläre Risikofaktoren Koinzidenzen der Atherosklerose Klinische Untersuchung Inspektion Puls-Palpation Auskultation Lagerungsprobe

Stadieneinteilung Fontaine Rutherford Stadium Grad Kategorie I asymptomatisch 0 0 asymptomatisch II a milde CIaudicatio I 1 milde Claudicatio II b schwere CIaudicatio I 2 mäßige Claudicatio I 3 schwere Claudicatio III Ruheschmerzen II 4 Ruheschmerzen IV Ulzeration / Gangrän III 5 kleiner Gewebedefekt IV 6 Ulzeration / Gangrän Dormandy et al for the TASC Working group, J Vasc Surg 2000: 31; S1-S296

Stadien der PAVK (nach Fontaine) Grafik: Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin e. V.

Symptomatik und Etagenlokalisation Klinische Etagenlokalisation Schmerzlokalisation Verschlusslokalisation Gesäß- und Oberschenkelmuskulatur Aorta, A. iliaca Wadenmuskulatur A. femoralis, A. poplitea Fußsohle A. tibialis anterior A. tibialis posterior A. fibularis

Stufen-Diagnostik der PAVK Anamnese und Klinische Untersuchung V. a. PAVK Basisdiagnostik Ankle-Brachial Index (ABI) Angiologische Spezialdiagnostik Belastungsuntersuchungen cw-Dopplersonographie Oszillographie Transkutaner O2-Partialdruck Bestätigung der Diagnose, Kompensation? Morphologische Diagnostik Duplexsonographie Radiologische Bildgebung Therapieplanung

Messung des Knöcheldrucks Hinweise zur Messung Manschette in Knöchelhöhe Messsonde im „spitzen Winkel“ übersystolische Sperre langsame Dekompression Messung nach Ruhepause Fehlerquellen Mediasklerose (Alternative: Messung an der Großzehe!) Messung nach Belastung

Messung des Knöcheldrucks Kompensationsgrad Blutdruck* gut > 100 mmHg ausreichend 80 - 100 mmHg mäßig 50 - 80 mmHg unzureichend < 50 mmHg * gilt nur bei normotensiven Patienten

Ankle-Brachial Index (ABI) 140 mmHg 130 mmHg ABI rechts = ------ = 0,6 ABI links = ------ = 1,1 80 140 150 140 ATA 80 mmHg ATP 80 mmHg ATA 150 mmHg ATP 150 mmHg pathologisch < 0,9 > 1,3 V.a. Mediasklerose ABI = niedrigster systolischer Blutdruck Knöchel höchster systolischer Blutdruck Arm Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009

ABI und PAVK-Schweregrad ABI-Wert Schweregrad > 1,3 falsch hoher Wert (V. a. Mediasklerose) > 0,9 Normalbefund 0,75-0,9 leichte PAVK 0,5-0,75 mittelschwere PAVK < 0,5 schwere PAVK Die Bestimmung des ABI ist geeignet zum Nachweis einer PAVK. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1) Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009

Mortalität nach 8 Jahren (N=4393) ABI und Prognose (%) Mortalität nach 8 Jahren (N=4393) 70 Gesamtmortalität Kardiale Mortalität 60 50 40 30 20 10 Ruhe ABI < 0.60 >1.50 0.60-<0.70 0.70-<0.80 0.80-<0.90 0.90-<1.0 1.0-<1.10 1.4-<1.50 Inkompressibel Resnick HE et al. Circulation 2004; 109: 733-739.

Funktionelle Spezialdiagnostik Dopplerfrequenzspektrum und Oszillographie zusätzliche Aussage unabhängig vom Vorliegen einer Mediasklerose Etagenlokalisation möglich Belastungsuntersuchungen auf dem Laufband standardisierte Bestimmung der Gehstrecke möglich (z.B. Constant Load Test mit 3,5 km/h und 12% Steigung) Differenzierung zwischen PAVK und anderen Ursachen für die Beschwerden durch Messung des Knöcheldrucks nach Belastung Transkutane Sauerstoffpartialdruckmessung kritische Ischämie bei < 30 mmHg liegend Fehlerquellen (Hautbeschaffenheit, chronische venöse Insuffizienz, etc.) Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009

Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) Möglichkeiten: Gefäßdarstellung exakte Lokalisation und Ausdehnung einer Stenose morphologische Beurteilung der Stenose max. Strömungsgeschwindigkeit des Blutes -> Stenosegraduierung Aneurysmen paravasale Strukturen (Tumor, Hämatom) Die FKDS ist die Methode der Wahl zur Abklärung der Aorta und Extremitätenarterien, ist jedoch abhängig vom Untersucher und der Gerätequalität. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1) Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009

Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) normale arterielle Femoralisgabel

Farbkodierte Duplexsonographie (FKDS) Stenose der A. profunda femoris mit pw-Dopplerfrequenzspektrum

Radiologische Diagnostik Intraarterielle digitale Subtraktionsangiographie (i.a. DSA) Nachteil: invasive Untersuchung, Applikation von jodhaltigem und renal eliminiertem Kontrastmittel, Strahlenbelastung Vorteil: gute Bildauflösung, Kombination mit Intervention möglich Alternative bei Niereninsuffizienz: CO2-Angiographie Computertomographische Angiographie (CTA) Nachteil: Strahlenbelastung, jodhaltiges und renal eleminiertes Kontrastmittel, Probleme bei starker Verkalkung Vorteil: Nicht invasiv, rasche Untersuchung, gute Darstellung der Anatomie, kostengünstiger als MRA Magnetresonanztomographische Angiographie (MRA) Nachteil: Niereninsuffizienz (Nephrogene systemische Sklerose), Überschätzen von Stenosen möglich, Platzangst, Metall Vorteil: nicht invasiv, gute Darstellung der Anatomie

Therapieziele bei PAVK Verbesserung der Prognose (St. I-IV) Linderung der Claudicatio (St. II) bzw. Beinerhalt (St. III+IV) Therapie der vaskulären Risikofaktoren Thrombozyten-aggregationshemmer Konservative Therapie Interventionelle Therapie Operative Therapie

Therapieziele: Risikofaktoren Konsequente Nikotinkarenz Ziel RR < 130/85 mmHg (Diabetes mellitus < 130/80 mmHg) Betablocker nicht kontraindiziert Nahe-normoglykämische Blutzuckereinstellung, Ziel HbA1c < 7% LDL-Cholesterin < 100 mg/dl, großzügige Indikation für CSE-Hemmer Lebensstiländerung bei Bewegungsmangel bzw. Fehlernährung Hirsch et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of PAD JACC 2006 L. Norgren und W.R. Hiatt TASC II; Eur J Vasc Endovasc Surg 2007 Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009

Thrombozytenaggregationshemmer Bei Patienten mit PAVK ist zur Sekundärprävention von kardiovaskulären Ereignissen ein Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel) indiziert. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1) Sowohl ASS als auch Clopidogrel sind effektiv in der Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse bei Patienten mit symptomatischer PAVK. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1) Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009

Konservative Therapie: Stadium II Strukturiertes Gehtraining unter regelmäßiger Anleitung soll allen Patienten mit PAVK als Bestandteil der Basisbehandlung angeboten werden. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1) Vasoaktive Substanzen sollten gezielt eingesetzt werden, wenn die Lebens- qualität eingeschränkt und Gehtraining nicht erfolgreich/nicht durchführbar ist. (Konsensusempfehlung) In diesem Fall kommen Cilostazol und Naftidrofuryl als Therapie der Wahl in Frage. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1) Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009

Konservative Therapie: Stadium III und IV Bei Patienten mit kritischer Extremitätenischämie soll schnellstmöglich inter- disziplinär das geeignete interventionelle bzw. operative Behandlungsverfahren gewählt werden. (Konsensus) Patienten mit kritischer Ischämie und Infektion benötigen eine Antibiose. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 2) Bei Patienten mit kritischer Ischämie können parenterale Prostanoide zum Einsatz kommen, wenn keine Möglichkeit zur interventionellen bzw. operativen Therapie besteht. (Empfehlungsgrad A, Evidenzklasse 1) Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009

Interventionelle Therapie perkutane transluminale Angioplastie (PTA) Lokalanästhesie Katheter wird mit Hilfe eines Drahtes in der verengten Stelle platziert Stentimplantation primär oberhalb des Leistenbandes Nachbehandlung: Acetylsalicylsäure Clopidogrel Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009 Grafik: Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin e. V.

Operative Therapie Thrombendarteriektomie (TEA) Bypass-Operation aus: autologer Vene Kunststoffprothese Bioprothesen (z.B. Omniflow) Ultima Ratio: Amputation Nachbehandlung: Acetylsalicylsäure, alternativ Clopidogrel Im Einzelfall: Vitamin-K-Antagonisten evtl. + Acetylsalicylsäure Lawall H. et al. Leitlinien der zur Diagnostik und Therapie der PAVK, VASA Vol. 38: S/75, 2009

TASC-Klassifikation TASC A Läsion: Singuläre Stenose (≤ 10 cm), singulärer Verschluss (≤ 5 cm) TASC B Läsion: Multiple Stenosen/Verschlüsse jeweils ≤ 5 cm Singuläre Stenose < 15 cm ohne Einbeziehung der dist. A. poplitea Singuläre / Multiple Läsionen ohne durchgängige tibiale Gefäße Stark verkalkter Verschluss ≤ 5 cm TASC C Läsion: Multiple Stenosen / Verschlüsse von insgesamt > 15 cm Länge Rezidivstenosen/-verschlüsse nach 2 endovaskulären Eingriffen TASC D Läsion: Chron. Verschlüsse der kompletten A. fem. com. oder A. fem. sup. (> 20 cm, unter Beteiligung der A. poplitea) Chron. Verschlüsse der kompl. A. poplitea und der prox. Trifurkation L. Norgren und W.R. Hiatt TASC II, Eur J Vasc Endovasc Surg 2007

Entscheidung nach TASC-Klassifikation TASC A und D Läsionen: Endovaskuläre Therapie ist die Therapie der 1. Wahl für Typ A und operative Therapie für Typ D Läsionen. Tasc B und C Läsionen: Endovaskuläre Therapie sollte bei Typ B Läsionen bevorzugt werden, operative Therapie bei Typ C Läsionen. Die Gesamtsituation des Patienten (Ko-Morbidität etc.), der Patientenwunsch sowie die interventionellen und operativen Erfahrungen und Möglichkeiten des Zentrums sollten bei der Entscheidungsfindung einbezogen werden. L. Norgren und W.R. Hiatt TASC II, Eur J Vasc Endovasc Surg 2007

Therapie der PAVK Therapie der Risikofaktoren TZ-Aggregationshemmer Stadium II Stadium III/IV Ohne Limitation der Lebensqualität Mit Limitation der Lebensqualität Therapie der Claudicatio Überwachtes Gehtraining Medikamentöse Therapie Regelmäßige Kontrollen V.a. proximale Läsion Befundbesserung Keine Besserung Bildgebende Diagnostik Revaskularisation PTA/OP Modifiziert nach L. Norgren und W.R. Hiatt: TASC II; Eur J Vasc Endovasc Surg 2007

Zusammenfassung I Patienten mit PAVK haben eine fortgeschrittene Atherosklerose im Gefäßbaum und daher ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Die PAVK verläuft häufig asymptomatisch, daher sollte ein gezielte Screening mittels ABI-Messung erfolgen. Die Ermittlung des Kompensationsgrades der Beinperfusion gelingt mittels funktioneller angiologischer Diagnostik. In der Therapieplanung kommt der Duplexsonographie eine zentrale Rolle zu. Bei unklaren Fällen hilft der Einsatz von MRA, CTA und im Einzelfall von invasiven Verfahren.

Zusammenfassung II Im Stadium II sollte primär eine konservative Therapie unter Einbeziehung von Gehtraining durchgeführt werden, ggf. können vasoaktive Substanzen eingesetzt werden. Bei kritischer Ischämie (St. III/IV) sollte wenn möglich eine interventionelle oder operative Therapie eingesetzt werden. Im Stadium II ist eine interventionelle Therapie optional, der Einsatz von operativen Maßnahmen ist eine Einzelfallentscheidung. Die Entscheidung PTA/OP erfolgt unter Einbeziehung von Stenosemorphologie und Komorbidität des Patienten. In der Sekundärprävention der PAVK kommt der konsequenten Einstellung der Risikofaktoren und dem Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern eine zentrale Bedeutung zu.

Die Partner der Kampagne Verschlusssache PAVK