Schock Tobias Witter 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Definition Schock Unfähigkeit des Herz-Kreislaufsystems die lebensnotwendigen Organe ausreichend zu durchbluten Folge: Diskrepanz zwischen Sauerstoffbe-darf und Sauerstoffangebot mit resultierender Laktatazidose 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Allgemeine Pathophysiologie Sympathoadrenerge Reaktion: → NA und Adrenalin-Freisetzung ↑,des weiter-en Freisetzung von ADH, ACTH und Cortisol → Hf und SVR ↑, Retention von Waser (ADH) → Zentralisation mit Minderdurchblutung von Haut (Blässe), Muskulatur, Splanchnikusge-biet und Niere → Aktivierung von RAAS mit Konstriktion der venösen Gefäße. 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Allgemeine Pathophysiologie Infolge verminderter Vorhofdehnung kommt es zu einem Abfall von ANF (hemmt physiologischerweise das RAAS-System) → Bei Versagen dieser Kompensationsmech-anismen kommt es zu einer Aktivierung des Gerinnungs-, Fibrinolyse-, Komplement-systems sowie zur Aktivierung von weiteren Mediatioren (TNFα, IL 1, IL-6 etc.) → SIRS 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Ursachen 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Verminderte absolute und relative Herzleistung Ursachen Verminderte absolute und relative Herzleistung vermindertes intravasales Volumen (relativ oder absolut) Regulationsstörung der Makro- und/oder Mikrozirkulation 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämische Schock Anaphylaktischer Schock Septischer Schock Arten des Schocks Kardiogener Schock Hypovolämische Schock Anaphylaktischer Schock Septischer Schock Neurogener Schock 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Tachypnoe und Hyperventilation capillary refill verzögert (> 2 sec) Klinik des Schocks Tachykardie Hypotonie Kaltschweissigkeit Blässe Tachypnoe und Hyperventilation capillary refill verzögert (> 2 sec) Neurologische Auffälligkeiten 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Anamnese Klinik Diagnose Hf und RR - „Schockindex“ ? Erweiterte Diagnostik: EKG, SaO2,etCO2, Echo, TEE, Sonographie, Röntgen, CT invasive Messungen und Labor sind erst in zweiter Linie von Bedeutung 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Therapie nach Ursache Maßnahmen Anti-Trendelenburglagerung (kurzfristig), cave bei kardiogenem Schock Anbringen von Basismonitoring: EKG, Blutdruck, SaO2 Bei inadäquater Sauerstoffstättigung, O2-Zufuhr, evtl Intubation Therapie nach Ursache 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Bei beatmeten Patienten etCO2 Arterielle Druckmessung ScvO2-Messung Monitoring Pulsoximeter EKG Blutdruck Bei beatmeten Patienten etCO2 Arterielle Druckmessung ScvO2-Messung 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

68-jähriger Patient steht an zur Femoro-Poplitalen Bypass-Operation Fallbeispiel 68-jähriger Patient steht an zur Femoro-Poplitalen Bypass-Operation In der Einleitung: Hf: 112/min, arrhythmisch RR: 85/55 mmHg Patient klagt über Übelkeit 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Verminderte Pumpleistung mit: CI < 2,2 l/min/m², PCWP >18 mmHg Kardiogener Schock Verminderte Pumpleistung mit: CI < 2,2 l/min/m², PCWP >18 mmHg und MAD < 60 mmHg 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Anamnese: Risikofaktoren? Kardiogener Schock Klinik: Anamnese: Risikofaktoren? Bewußtsein, Kaltschweißigkeit, kalte Akren (Pulsoximetersignal?) Dyspnoe, gestaute Halsvenen? Feuchte RGs? Apparativ: EKG-Veränderungen? 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Myogen: Pumpfunktion reduziert Mechanisch: Kardiogener Schock Ursachen: Myogen: Pumpfunktion reduziert Mechanisch: Herzklappen Probleme nach Infarkt (Papillarmuskel, VSD, Wandruptur) Flußbehinderung (Intracavitär, Extrakardial) Füllungbehinderung Rhythmogen 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

ACS - Spezifische Therapie: Kardiogener Schock ACS - Spezifische Therapie: Initial (Präklinisch): Sauerstoffzufuhr ASS Heparin Morphin Schnellstmöglicher Transport in eine Klinik mit der Möglichkeit der Akut-PTCA 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Spezifische Therapie: Kardiogener Schock Spezifische Therapie: Herzkatheter mit PTCA, Lyse, ACVB Positiv inotrope Substanzen (Katecholamine) Evtl. vorsichtige Volumengabe (Vermeidung der Hypovolämie) IABP Bei infarktbedingter akuter MI, VSD oder Wandruptur – sofortige Operation 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Kardiogener Schock Weitere Maßnahmen: Normalisierung der Elektrolyte und des SBH Antibiose bei Endocarditis Operation bei Vitien 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Anästhesierelevante Besonderheiten: Kardiogener Schock Anästhesierelevante Besonderheiten: Erhöhte Gefahr von Rhythmusstörungen Vermeidung von Medikamenten mit negativ inotroper Wirkung Bei Monitoringmaßnahmen (ZVK, RHK, etc) ist Vorsicht geboten, da das Myocard sensibilisiert ist - Rhythmusstörungen Bei Klappenbedingter HI auf Vitienspezifische Therapie achten 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Besonderheiten bei Vitien: Kardiogener Schock Besonderheiten bei Vitien: Aortenstenose: Tachykardie und Hypotonie vermeiden Primär Volumengabe, dann Vasopressoren Aortenisuffizienz: „keep the heart fast, full and forward“ 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Besonderheiten bei Vitien: Kardiogener Schock Besonderheiten bei Vitien: Mitralstenose: Tachykardie und Hypovolämie vermeiden b. Bed. Vasopressoren Mitralinsuffizienz: Bradykardie und Abfall des SVR vermeiden 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Kardiogener Schock Katecholamine: Dobutamin (2,5-20 µg/kg/min) Mittel der Wahl beim vermindertem HZV, bei Versagen kann es durch Adrenalin ersetzt werden Adrenalin (0,02-0,5 µg/kg/min) Noradrenalin (0,02-0,5 µg/kg/min) nur in Kombination mit Dobutamin oder Adrenalin bei niedrigem RR Dopexamin (nur bei Rechtsherzinsuffizienz) 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Kardiogener Schock Weitere Medikamente: Phosphodiesterasehemmer: Wirken nicht über ß-Rezeptoren sondern über eine Hemmung cAMP-Abbaus – Anhäufung von intrazellulärem Calcium Amrinon Enoximon Milrinon 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Behinderung der Auswurffunktion: Kardiogener Schock Behinderung der Auswurffunktion: Lungenembolie HOCM 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Behinderung der passiven Ventrikelfüllung Kardiogener Schock Behinderung der passiven Ventrikelfüllung Perikardtamponade Pericarditis Spannungspneumothorax erhöhter intraabdomineller Druck 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Kardiogener Schock - Lungenembolie: Klinik: Dyspnoe, Tachypnoe, Thoraxschmerzen Angst Schockzeichen Herzrhythmusstörungen 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Kardiogener Schock - Lungenembolie: Diagnose: Klinik (dran denken) Verschlechterung der BGA, etCO2-Abfall Echokardiographie, v.a. TEE Spiral-CT 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Kardiogener Schock - Lungenembolie: Spezifische Therapie: Stabilisierung des Kreislaufs, Volumen und Katecholamingabe Heparinisierung Lyse Ultima Ratio: OP 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Kardiogener Schock - Luftembolie Prädisponierende Faktoren: OP-Gebiet über Herzhöhe Neurochirurgie Orthopädie/Unfallchirurgie (Beach-Chair Lagerung) Extrakorporale Zirkulation Lapraroskopische Eingriffe ZVK-Anlage/Diskonektion 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Kardiogener Schock - Luftembolie Beatmung mit 100% Sauerstoff Kreislaufstabilisierung Linksseitenlagerung, Kopftieflagerung ZVK-Anlage, Versuch der Luftaspiration Evtl Hyperbare Sauerstofftherapie 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Spezifische Therapie: Kardiogener Schock Spezifische Therapie: Pericarderguss: Pericardpunktion Spannungpneumothorax: Thoraxdrainage Aortenstenose und HOCM: Operation 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Intraoperativ plötzlich Aufregung hinter dem Tuch Fallbeispiel 53-jähriger Patient mit Aneurysma der A. cerebri media steht an zum Aneurysma-Clipping Intraoperativ plötzlich Aufregung hinter dem Tuch Hf steigt von 65/min auf 118/min innerhalb von 2 min. RR fällt von 110/75 auf 65/? mmHg 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämische Schock Schock infolge intravasaler Hypovolämie und kritischer verminderter kardialer Vorlast 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock Hämorrhagische Schock: Akute Blutung ohne wesentliche Gewebsschädigung Hypovolämische Schock im engeren Sinne: Abnahme des Plasmavolumens ohne akute Blutung Traumatisch Hämorrhagische Schock: Akute Blutung mit ausgedehnter Gewebeschädigung Traumatisch Hypovolämische Schock: Abnahme des Plasmavolumens mit ausgedehnter Gewebeschädigung 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämische Schock Blutverlust: traumatisch gastrointestinal gynäkologisch (EU, Uterusatonie, etc) Hypovolämie durch: z.B: Diabetes mellitus, Diarrhoe, Fieber Sequestration von Flüssigkeit: z.B: Verbrennungen Ileus 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock Diagonstik: Inspektion und orientierende Untersuchung EKG, Blutdruck, SaO2, ggf. etCO2 Ursachensuche: Sonographie, CT, Endoskopie, Angiographie 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock Erweiterte Diagnostik: Labor: BB, Laktat, Kreuzblut?, Gerinnung ZVK-Anlage: ScvO2 Art. Druckmessung TEE, erweitertes invasives Monitoring (PAK, PiCCO) 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock Einschätzen der Volumensituation: Herzfrequenz (Voraussetzung ist adäquate Sedierung/Analgesie) Blutdruck Arterielle Druckkurve: Atemsynchrone Schwankung, Verhalten auf Volumenbe-lastung (Beinhochlagerung) Zentralvenöse Sättigung ZVD TEE, PAK bzw. PICCO-Messungen 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock Spezifische Therapie: Stoppen der Blutungsquelle (falls vorhanden) Wiederherstellung der Normovolämie Wärmeerhalt Katecholamine Konzept der permissiven Hypotonie 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock Stoppen der Blutungsquelle – Wie?: Bei traumatischen Blutungen: Kompressionsverband (wenn möglich) Chirurgische Blutstillung GI-Blutung: Endoskopische Unterspritzung Bei chirurgisch nicht zu stillenden Blutungen, evtl Einsatz von aktiviertem Faktor VII 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock Normovolämie – Wie?: Kristalloide Lösungen aber: keine laktathaltigen Lösungen Kolloidale Lösungen Hypertone Lösungen (Einsatz nur bei schwersten hämorrhagischen, nicht hypovolämischen Schocks) Blutprodukte (EK, FFP, TK, Faktoren) 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock Hilfsmittel zur Therapie: Massivtransfusionsysteme (Level 1) Cell-Saver Wärmegeräte (Bair-Hugger) Wichtig: Rechtzeitig daran denken!! 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock Katecholamine – was macht Sinn? Vor allem Noradrenalin und Adrenalin werden eingesetzt, die anderen Katecholamine haben in dieser Situation ein untergeordnete Bedeutung 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock Sonderfall: Verbrennungspatient Abschätzen des Volumenbedarfs: Parkland-Formel: 4ml x KG x %VKOF davon: 50% in den ersten 8h, den Rest in den verbleibenden 16 h Wichtig: Die Zeit beginnt mit der Schädigung, gezählt werden nur 2. und 3. gradige Verbrennungen 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Hypovolämischer Schock 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

27 jährige Patientin mit Peritonsilarabszeß Fallbeispiel 27 jährige Patientin mit Peritonsilarabszeß Patientin nicht nüchtern, gesund Einleitung mit Succinylcholin RR nicht meßbar, Sa02: kein Signal……. 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Anaphylaktischer Schock Klinik: Blutdruckabfall Atemwegsobstruktion Gastrointestinale Beschwerden Hauterscheinungen ►► Diagnose 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Anaphylaktischer Schock Spezifische Therapie bei Anaphylaxie: Volumengabe (Kolloide, Kristalloide) Adrenalin Sauerstoffzufuhr, evtl. Beatmung Corticosteroide Evtl. H1/H2-Blockade, Theophyllin, Noradrenalin 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Septischer Schock Definition: Patient mit Sepsis der trotz adäquater Volumentherapie nicht in der Lage ist, einen stabilen Kreislauf aufzubauen. 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Spezifische Therapie des septischen Schocks: Volumen, Volumen, Volumen Septischer Schock Spezifische Therapie des septischen Schocks: Volumen, Volumen, Volumen Noradrenalin Hydrocortison Dobutamin Focussanierung!! 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Neurogener Schock Generalisierte Vasodilatation mit relativer Hypovolämie infolge einer Imbalance zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation der Gefäßmuskulatur 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Schädigung der zentralen Vasomotoren-Zentren: Neurogener Schock Schädigung der zentralen Vasomotoren-Zentren: Hirnstammschädigung (Ischämie, SHT, Entzündung) Schädigung der Efferenzen des Vasomotoren-Zentrums: Rückmarkschädigung (Trauma, Ischämie) Alteration der Afferenzen zum Vaso-motoren-Zentrum: z.B. Epilepsie 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Allgemeine Schocktherapie Diagnostik und Therapie der Ursache Neurogener Schock Allgemeine Schocktherapie Diagnostik und Therapie der Ursache 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter

Fragen ? 10. Januar 2005 Dr. Tobias Witter