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ALZHEIMERSCHE KRANKHEIT Vortrag von Vitalij Felbusch.

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Präsentation zum Thema: "ALZHEIMERSCHE KRANKHEIT Vortrag von Vitalij Felbusch."—  Präsentation transkript:

1 ALZHEIMERSCHE KRANKHEIT Vortrag von Vitalij Felbusch

2 Gliederung Definition (Alzheimersche Krankheit) – Geschichte – Zahlen und Fakten Krankheitsbild – Aufbau/Funktion/Spaltung des APP – Aufbau/Funktion des Tau-Proteins Therapieansätze 2

3 Definition Alterserkrankung Symptome – Gedächtnisverlust – Sprachstörungen – Desorientierung – Depressionen – Angstzustände und Verlust von Reflexen Unheilbarer & tödlicher Verlauf 3

4 Geschichte Entdeckt 1906 durch Alois Alzheimer "eigenartige Krankheit der Hirnrinde 1910: Benennung in Alzheimersche Krank- heit (Morbus Alzheimer) 4 Alois Alzheimer Auguste Deter

5 Zahlen Häufigste Demenzerkrankung der Welt – Erkrankungsrisiko steigt mit dem Alter – Wachsende Problematik Krankheitsverlauf Verlauf nach ersten Symptomen 7 bis 9 Jahre Derzeit: – Deutschland: 0,8 - 1 Million – USA: 5 Mio. – Welt: 26 Mio. 5

6 Krankheitsbild Diagnose: – Patienteninformationen + neuropsychologische Tests – Ausschluss anderer Demenzkrankheiten – CSF-Tests + CT-/MRT- Bilder – 100% post mortem 6

7 Krankheitsbild Auslöser der Alzheimerschen Demenz (AD) – Amyloid-Precursor-Protein (APP) Spaltung durch Sekretasen Bildung von amyloiden Plaques – Tau-Protein Funktion des Tau-Proteins Interaktion mit Mikrotubuli Bildung von neurofibrillärer Bündel 7

8 Krankheitsbild Folgen für Nervenzellen 8

9 Krankheitsbild (β-APP) Amyloid-Precursor-Protein (β-APP) – Auf Chromosom 21 lokalisiert ? – Länge: 695 – 770 Aminosäuren – Transmembranprotein – Bildung von Ionenkanälen (ungeklärt) – Spaltung durch Sekretasen 9

10 Krankheitsbild (β-APP) β-APP und dessen Spaltung 10

11 Krankheitsbild (β-APP) Auswirkungen der amyloiden Plaques – Beeinträchtigung synaptischer Funktionen – Störung der Signaltransduktion Gestörte neurale Funktion Freisetzung neurotoxischer Substanzen – Zelltod 11

12 Krankheitsbild (Tau-Protein) Tau-Protein – Wenig definierte Sekundärstruktur – Mikrotubuli-stabilisierende Funktion Elementar für Signalübermittlung in Nervenzellen 12

13 Krankheitsbild (Tau-Protein) Aufbau Mikrotubulus 13

14 Krankheitsbild (Tau-Protein) Funktion der Mikrotubuli in Axonen – Transport Neurotransmitter-enthaltender Vesikel – Transport von Zellorganellen 14

15 Krankheitsbild (Tau-Protein) Funktion des Tau-Proteins – Bindung an Mikrotubuli Regulierung der Bildungsrate Stabilisierung Dysfunktion des Tau-Proteins – Mutation auf Chromosom 17 Hyperphosphorylierung Hyperglykolierung 15

16 Krankheitsbild (Tau-Protein) Dysfunktion des Tau-Proteins – Bildung paariger helicaler Filamente (Neurofibrilläre Bündel) Assoziation mit Mikrotubuli gestört Inhibiert Transport zu Axonen Akkumulation von Zellorganellen im Zellinneren Erliegen der Zellfunktion, Zelltod 16

17 Krankheitsbild (Tau-Protein) 17

18 Krankheitsbild Folgen der AD – Absterben von Nervenzellen im Gehirn – Rückgang der Hirnmasse – Tod 18

19 Therapieansätze AD ist derzeit unheilbar – Eine Verzögerung des Krankheitsverlaufs ist möglich Therapiemöglichkeiten – Inhibierung der β- bzw. γ- Sekretasen – Psychopharmaka zur Kontrolle der Depressionen 19

20 Therapieansätze Inhibierung der β - bzw. γ-Sekretasen – Erniedrigung der αβ-Protein Bildung – Bildung von amyloidem Plaque verzögert 20

21 Zusammenfassung Häufigste Demenzerkrankung der Welt Derzeit unheilbar Symptome: Abnahme der geistigen Leistungsfähigkeit & Veränderung der Persönlichkeit Ursachen: Amyloide Plaques & Neurofibrilläre Bündel Linderung & Verzögerung der Symptome möglich 21


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