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Die koronare Herzkrankheit (KHK) - Definition, Ätiologie, Epidemiologie, Risikofaktoren - Dr. Stefan Möhlenkamp Westdeutsches Herzzentrum Essen Klinik.

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1 Die koronare Herzkrankheit (KHK) - Definition, Ätiologie, Epidemiologie, Risikofaktoren - Dr. Stefan Möhlenkamp Westdeutsches Herzzentrum Essen Klinik für Kardiologie (Direktor: Prof. Dr. med. R. Erbel) Universitätsklinikum Essen Hauptvorlesung Innere Medizin Dienstag, 18. Oktober 2005

2 Inhalt: - Definition - Pathologie / Plaquebildung - Epidemiologie - Risikofaktoren: Bedeutung & Grenzwerte

3 Definition: Manifestation der Arteriosklerose / Atherosklerose an den Herzkranzgefäßen Koronare Herzkrankheit (KHK) pathophysiologische Konsequenz: Koronarinsuffizienz (Missmatch of Suply and Demand) Myokardischämie = Minderdurchblutung Klinische Manifestationen: - Angina Pectoris (stabil / instabil / CCS-Klassifikation) - ACS / Myokardinfarkt - Ischämische Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz - Herzrhythmusstörungen / Plötzlicher Herztod

4 Blutgefäßmorphologie Querschnitt durch eine muskuläre Arterie Lumen IntimaEndothel Bindegewebe / Basalmembran Elastische Fasern Media Glatte Muskelzellen Adventitia Bindegwebe mit elastischen und Kollagenfasern

5 Atherosklerose Folge eines komplexen, chronischen, Entzündungsprozesses beteiligte Zellen: Monozyten, Makrophagen und T-Zellen Ursache: Risikofaktoren !!!

6 Frühe atherosklerotische Läsion Fatty Streaks –Early lesion consisting of foam cells and T-cells –Inflammatory response –SMC migration / proliferation Intermediate (Fibrofatty) –SMC attempt at repair –Layers of SMC, macrophages, T cells

7 Fibrous plaque Dense connective tissue cap - numerous SMC - macrophages - T cells Cap overlays collection of foam cells, necrotic debris, calcium, and fibrin Fortgeschrittene athero- sklerotische Läsion

8 Plaquemorphologie

9 Coronary Plaque Morphology (Stary Classification) I II III IV V VI isolated macrophages, foam cells foam cells, fatty streaks extracellular lipids, calcium intra- / extracellular lipid accumulation: ATHEROMA Fibrous Cap Covering Atheroma Rupture ( VI a) / Hematoma ( VI b) / Thrombus ( VI c) Regression possible if repetitive, occlusion Stary. Eur Heart J 1990, Circulation Pre-atheroma Fibroatheroma ( V a) / Calicum ( V b) / Fibrous ( V c)

10 Natural History of Plaque Formation IVUSIVUS

11 Plaque characteristics: thin, fibrous cap (<65µm) large, lipid rich pool increased macrophage activity T-cells, old hemorrhage, calcium H.C. Stary, 1993 MacNeill et al.; ATVB 2003 Predisposing cellular mechanisms: reduced collagen synthesis overexpression of collagenase smooth muscle cell apoptosis inflammatory cytokines Contributing factors: local shear stress, systemic inflammation (CRP ) The Concept of Vulnerable Plaque Trigger Event

12 Plaque-Progression Complex Stenoses: Maseri and Fuster, Circulation 2003;107: variable combination of plaque fissure and thrombosis 1: remodeling stable plaque 2: ACS erosions underneath a variety of plaques Plaque: inflammation / lipid core / fibrous responsible for ACS especially in young pts. Plaque Erosions: Coronary Thrombi: Chronic and Acute Inflammation: often multiple layers of different age (recurrent weak thrombogenic stimuli) high risk blood, not lipid-rich! - inflammtory activation of endothelium vasodilatory and antithrombotic properties activation of metalloproteases rupture transient transcoronary activation of neutrophils - activation of clotting system

13 Falk et al. Circulation 1995;92: Patients with MI (n) 0 Ambrose Little 1988 Nobuyoshi 1991 Total Giroud 1992 >70% 50%-70% <50% 68% 18% Schweregrad der Target Lesion und Myokardinfarkt 14%14%

14 Todesursachen in Deutschland Statistisches Bundesamt Wiesbaden 2003

15 Infarkt-Mortalität und plötzlicher Herztod MONICA Studie: 1996/1998 in Augsburg 28-Tage-Mortalität bei akutem Myokardinfarkt: Männer: 57% Frauen: 69% Von diesen: 58% vor Erreichen des Krankenhauses, weitere 36% während Tag 1 in 61% der Fälle keine typischen Symptome vor dem Ereignis Löwel et al., Dtsch Med Wochenschr 2002

16 Nikotin hsCRP Bewegungsmangel Geschlecht Fibrinogen Homozystein Insulin ResistenzÜbergewicht Sozio-Ökonomische Faktoren Psycho-Soziale Faktoren Serumtriglyzeride Lipoprotein (a) Diabetes Cholesterin Bluthochdruck Alter Genetische Faktoren Risikofaktoren – Arteriosklerose

17 Die Therapie der KHK ist v.a. die Therapie der Risikofaktoren

18 Das epidemiologische Problem: Huikuri et al., NEJM 2001; 345; Allgemeinbevölkerung Hochrisikopatienten Patienten mit vorange- gangenen Ereignissen EF <35% oder Herzinsuffizienz Z.n. Myokardinfarkt, Reduzierter EF und VT vorangegangener Herzstillstand Subgruppe: Inzidenz für Sudden Death (% in der Gruppe) Anzahl Sudden Death pro Jahr

19 Assmann et al. Circulation 2002;105: PROCAM European Heart Journal 2003;24: Euro- SCORE JAMA 2001;385(19), May 16 Framingham

20 Assmann et al. Circulation 2002;105: Procam Risiko Score (Münster Heart Study) 1Age 2LDL-C 3HDL-C 4Trigl. 5Smoking 6Diabetes 7fam. Hx 8syst. BP 10-Year Risk 6-20% 20% < 6% No. of Points10-year Risk

21 JAMA 2001;385(19), May 16 Point Total10 Year Risk, %Point Total10 Year Risk, % Age, yPoints Age, yPoints Framingham Risk Score

22 European SCORE-Score European Heart Journal 2003;24:

23 Präventions-Konferenz V Intensive Therapie und Risikomodifikation > 2% / Jahr Hohes Risiko (25%) Greenland et al. Circulation 2000;101: Greenland et al. Circulation 2001;104: Allgemeine Empfehlungen Niedriges Risiko (35%) < 0.6% / Jahr Intermediäres Risiko ( 40% ) 0.6 – 2% / Jahr weitere diagnostische Tests

24 Kausale Risikofaktoren Hypercholesterinämie Gesamtcholesterin > 200 mg/dl LDL-Cholesterin > 160 mg/dl HDL-Cholesterin < 40 mg/dl Arterielle Hypertonie Systolischer Blutdruck > 140 mmHg Diastolischer Blutdruck > 90 mmHg Nikotinabusus Aktiver Nikotinkonsum Diabetes mellitus Nüchternblutzucker > 110 mg/dl

25 Mögliche Risikofaktoren Serumtriglyzeride (> 200 mg/dl) Lipoprotein(a) (> 30 mg/dl) Homozystein (> 16 µmol/l) Fibrinogen (> 350 mg/dl) kleine, dichte LDL-Partikel (small dense LDL") Plasminogen-Aktivator Inhibitor (PAI) hsCRP (< 0.04 mg/ml)

26 Prädisponierende Risikofaktoren Männliches Geschlecht, Alter Adipositas BMI > 25 kg/m 2 Hüftumfang: M: >102 cm, F: > 88 cm Insulinresistenz (Metabolisches Syndrom" bei Adipositas) körperl. Inaktivität (< 500 kcal/Wo Energieverbrauch durch Freizeitaktivitäten) Positive Familienanamnese (Verwandte 1. Grades mit KHK) Sozio-ökonomische Faktoren (schlechter Zugang zu Bildung) Psychosoziale Faktoren (Effort-Reward Imbalance")

27 Grenz- und Zielwerte für den Cholesterinspiegel: völlig gesundgesund aber RFKHK Gesamtcholesterin:240 mg< 200 mg/dl< 160 mg/dl LDL-Cholesterin:150 mg /dl< 130 mg/dl< 100 mg/dl HDL-Cholesterin:45 mg/dl> 45 mg/dl Triglyceride:200 mg/dl< 160 mg/dl< 150 mg/dl LDL/HDL-Verhältnis3,5<3,5<2,5 Vgl. Erbel:

28 Statin Placebo 4S Lipid CARE HPS CARE TNT (10mg atorvastatin) TNT (80mg atorvastatin) LDL-Cholesterol (mg/dL) Event (%) La Rosa et al., NEJM 2005 LDL-Werte und Ereignisraten

29 Grenz- und Zielwerte für den Bluthochdruck: Kategorie Systolisch Diastolisch Optimal< 120< 80 Normal< 130< 85 Hoch-Normal Hypertonie Grad 1 (mild) Hypertonie Grad 2 (mäßig) Hypertonie Grad 3 (schwer) Isolierte systolische Hypertonie 140< 90 British / American Hypertension Society / WHO

30 Lewington S et al., Lancet 2002 Blutdruck und Ereignisraten Schlaganfall Alter Ischämische Herzkrankheit Alter

31 Ursächliche Beteiligung des Hochdruckes an Todesursachen Durchblutungs- störung Herzinfarkt Schlaganfall Herz- insuffizienz Relatives Risiko Häufigkeit pro Menschen in 18 Jahren (Framingham) Durchblutungs- störung Herzinfarkt Schlaganfall Herz- insuffizienz normalmildmäßigschwer

32 Grenz- und Zielwerte für den Diabetes: Parameter EinheitZielwert HbA1c% 6.1 Plasma Glukosenüchtern, mg/dL 110 Glukose nüchtern, mg/dL70-90 (Eigenmessung) post-prandial, mg/dL BlutdruckmmHg<130/80 Gesamt-Cholesterinmg/dL< 175 LDL-Cholesterinmg/dL< 100 ( Merke: Diabetes = KHK-Äquivalent !! )

33 Metabolisches Syndrom: 1) Hüftumfang: > 102 cm (M), > 88 cm (F) 2) Triglyceride: 150 mg/dL 3) HDL < 40 mg/dL (M), < 50 mg/dL (F) 4) Blutdruck 130/80 mmHg 5) Plasma-Glukose 110 mg/dL Definition: Konstellation von Risikofaktoren für CVD Vorhandensein von 3 oder mehr der folgenden Merkmale: Insulinresistenz, definiert als 1) Typ 2 Diabetes 2) patholog. Nüchtern-Glukose 3) patholog. OGTT Plus 2 der Folgenden 1) Hypertonie 2) Triglyzeride 3) HDL 4) BMI > 30 5) Albumin excretion rate nach ATP III:nach WHO:

34 Zusätzliche prophylaktische medikamentöse Therapie 1) Aspirin: klinisch manifeste CVD 2) Beta-Blocker: Herzinfarkt, ischämische Herzinsuffizienz 3) ACE-Hemmer: Symptome oder Zeichen einer LV-Dysfunktion 4) Antikoagulantien bei Patienten mit erhöhtem Risiko für thromboembolsche Ereignisse 5) bei asymptomatischen Hoch-Risiko-Personen evtl. ASS, wenn Diabetes, art. Hypertonie oder besonders hohem multifaktor. Risiko

35 4.814 Männer/Frauen, 45 – 75 Jahre, unselektiert (Bochum, Essen, Mülheim/Ruhr) Messung von Risikofaktoren (a) klassisch, (b) neu (mögliche), c) psychosozial Ruhe-EKG, Bel.-EKG Karotis Intima-Media Dicke Knöchel-Arm Index Koronarkalk (EBT) Beobachtung über 5 Jahre Primäre Endpunkte: Herztod, Myokardinfarkt Ziel: Zusätzliche Wertigkeit der Methoden im Vergleich mit den kausalen (klassischen) Risikofaktoren Heinz Nixdorf Recall Studie Universitätsklinik Essen: Kardiologie, Epidemiologie & Biometrie, Labormedizin, Endokrinologie Universität Witten/Herdecke: Radiologie Universität Düsseldorf: Sozialmedizin Universität Köln: Gesundheitsökonomie Schmermund, Möhlenkamp, Stang et al. Rationale and Design of the HNRS. AHJ 2002;44:


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