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Priv. Doz. OA Dr. Peter Bergmann Herzchirurgie St. Pölten.

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Präsentation zum Thema: "Priv. Doz. OA Dr. Peter Bergmann Herzchirurgie St. Pölten."—  Präsentation transkript:

1 Priv. Doz. OA Dr. Peter Bergmann Herzchirurgie St. Pölten

2 KH St.Pölten, 2800 Mitarbeiter, 1077 Betten Seit 1993 Herzchirurgische Abteilung Team: Prim. Univ. Doz. Dr. Ch. Holzinger 6 Oberärzte/2 Assistenzärzte 1 Stationsärztin + Turnusarzt 30 Betten-Station 3 Herzoperationen pro Tag, + WE 4 OPs ~18 Op/ Woche > 900 Herzoperationen/Jahr Herzchirurgie St. Pölten

3 Behandlungsspektrum Herzchirurgie St. Pölten Koronare Bypass-Operation (mit oder ohne Herz-Lungen Maschine) Herzklappenoperation und Rekonstruktion Septumdefekte im Erwachsenen Herztumoren Aortenoperation (Aneurysma, Dissektion) und Aortenstenting Herzmuskel (Aneurysma) Verletzungen von Herz und Aorta Unterkühlung Temporäre mechanische Herzunterstützung (Ballonpumpe, ECMO) Herzschrittmacher- und ICD-Implantation, Vorhofablation Carotis-Endarterektomie

4 Reihung nach Häufigkeiten der Operationen Aorto-Koronare- Bypass-Operation (CABG) Herzklappenoperation und Rekonstruktion Aortenoperation (Aneurysma, Dissektion) und Aortenstenting Septumdefekte im Erwachsenen Herztumoren Temporäre mechanische Herzunterstützung (Ballonpumpe, ECMO) Carotis-Endarterektomie Herzmuskel (Aneurysma) Herzchirurgie St. Pölten

5 Statistik 2006 (Österreich) Gesamte Operationen:6714 ACBP2721 Klappen-OP1979 Klappen-OP mit ACBP 754 Kongenitale-OP 564 Aortenaneurysma 288 ACBP ohne HLM 225 HTX 50 Herzchirurgie in Österreich 81% des Gesamtvolumens

6 Eckdaten der Herzchirurgie Herzchirurgie 1896 – Erste erfolgreiche Operation am Herzen – Übernähung einer Messerstichverletzung durch Ludwig Rehn 1924 – Erste erfolgreiche Embolektomie nach Lungenembolie (Trendelenburg-OP) durch Martin Kirschner 1953 – Erste erfolgreiche offene Herzoperation unter Anwendung der extrakorporalen Zirkulation (EKZ) durch Gibbon 1960 – Erster erfolgreicher Herzklappenersatz mittels Kugelprothese – Aortenklappe durch Harken 1967 – Erste Herztransplantation durch Christian Barnard 1967 – Erste aortokoronare Bypassoperation durch Favoloro 1967 – Erster Mammaria-Bypass durch Kolessov 1969 – Erster Einsatz eines künstlichen Herzens durch Cooley 1984 – Erster erfolgreicher Langzeiteinsatz eines Kunstherzens über 112 Tage durch DeVries

7 Das Herz – Aufbau und Funktion Anatomie und Physiologie

8 Hard facts Anatomie und Physiologie Faustgroßer Hohlmuskel Pumpe für den menschlichen Kreislauf Schlägt mal pro Minute Links unter dem Brustbein, zwischen der 4. und 8. Rippe 250g – 500g Größe und Gewicht ist abhängig vom Trainingszustand Herzminutenvolumen (HMV) Menge an Blut in Litern pro Minute HMV = Auswurfvolumen x Schlagfrequenz 70 ml Auswurfvolumen 60 – 70 Herzaktionen/min HMV von ca. 5 Litern/min

9 Anatomie und Physiologie Bau der Herzwand Herzinnenhaut (Endokard) Herzmuskel (Myokard) Außenhaut (Epikard) Herzbeutel (Perikard)

10 Herzinnenräume Vier Abschnitte –Rechter und linker Vorhof –Rechte und linke Herzkammer rechte und linke Seite wird durch die Herzscheidewand (Septum) getrennt Animation Anatomie und Physiologie

11 Herzklappen Ventilfunktion Regeln Stromrichtung des Blutes Segelklappen Taschenklappen Anatomie und Physiologie

12 Herzklappen Mitral Valve Pulmonary Valve Aortic Valve Tricuspid Valve Pulmonary Valve Mitral Valve Tricuspid Valve

13 Aortenklappe Taschenklappe bestehend aus 3 Anteilen: –Linkskoronar –Rechtskoronar –Nonkoronar Liegt zwischen linkem Ventrikel und Aorta Öffnet sich in Systole, schließt in Diastole Anatomie und Physiologie Verhindert daß Blut von Aorta in Diastole zurück in linken Ventrikel fließt

14 Mitralklappe Segelklappe bestehend aus 2 Anteilen: –Vorders (anteriores) Segel –Hinteres (posteriores) Segel Liegt zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel Öffnet sich in Diastole, schließt in Systole Anatomie und Physiologie Verhindert daß Blut von linkem Ventrikel in Systole zurück in linken Vorhof fließt

15 Pulmonalklappe Taschenklappe bestehend aus 3 Anteilen Liegt zwischen rechtem Ventrikel und Pulmonalarterie Öffnet sich in Systole, schließt in Diastole Verhindert daß Blut von P.Arterie in Diastole zurück in rechten Ventrikel fließt Anatomie und Physiologie

16 Trikuspidalklappe Segelklappe bestehend aus 3 Anteilen Liegt zwischen rechtem Vorhof und rechtem Ventrikel Öffnet sich in Diastole, schließt in Systole Verhindert daß Blut von rechtem Ventrikel in Systole zurück in rechten Vorhof fließt Anatomie und Physiologie

17 Die Aorto-Coronare-Bypass - Operation (CABG)

18 Was versteht man unter einer aorto-coronaren- Bypassoperation (CABG) ?

19 KHK: häufigste Todesursache in der industrialisierten Welt. Risikofaktoren Atherosklerose

20 Atheroskleose des Koronargefäßes

21 Risikoreduktion ohne Medikamente Fettreduzierte Kost = < 20 % Fettanteil (Studien mit < 30 % erbrachten keinen Nutzen). "Mediterrane" Kost: Brot, Gemüse, Obst, Fisch, ungesättigte Fettsäuren, Olivenöl; wenig Fleisch Ausgleichssport: mindestens 3x/Woche 30 min. ARR = absolute Risikoreduktion für Tod sowie nichttödlichen Herzinfarkt;absolute Risikoreduktion

22 Left Coronary Artery System First Obtuse Marginal Artery Second Obtuse Marginal Artery Left Main Top of Artery Circumflex First Diagonal Artery Left Anterior Descending Artery Second Diagonal Artery Left Circumflex Artery

23 Right Coronary Artery System SA Node Artery Posterior Descending Artery Posterior Lateral Arteries AV Node Artery Second Acute Marginal Artery First Acute Marginal Artery Right Coronary Artery

24 Right Coronary Artery System The RCA system: –Is shorter than the left coronary artery system –Primarily supplies blood to the right atrium, right ventricle, a small portion of the left ventricle, and the ventricular septum –Is composed of seven main branches

25 Koronarangiographie

26 Hauptstammstenose Abgang LAD 3-Gefäßerkrankung Welche Koronararterien für dringende Bypass-OP

27 Verlängerung der Überlebenszeit Verbesserung der Lebensqualität Warum operieren?

28 Überleben nach koronarer Läsion % Überlebende

29 Überleben nach ACBP % Überlebende

30 Copyright ©2008 American Heart Association Booth, J. et al. Circulation 2008;118: Mortality by subgroups at a median follow-up of 6 years

31 Copyright ©2008 American Heart Association Booth, J. et al. Circulation 2008;118: Cumulative risk of death

32 Standardverfahren der CABG Sternotomie Präparation von Bypassgrafts Anschluss an die Herz-Lungen-Maschine Kardioplegischer Stillstand Anastomosierung Abgang von der Herz-Lungen-Maschine Sternumverschluss

33 Mediane longitudinale Sternotomie  Konventionelle CABG  Konventionelle Klappenchirurgie  Aneurysmachirurgie (nicht Typ B -Dissektionen!!! – Antero- laterale Thorakotomie)

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35 Präparation der Bypassgrafts

36 Präparation der A. thoracica interna sinistra Offenheitsrate arterieller Grafts > venöser Grafts !!

37 Präparation der Vena saphena magna Konventionelle Technik Endoskopische Technik

38 Präparation der A. radialis

39 LIMA - LAD * Cameron et al NEJM 1996

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41 Anschluss an die Herz-Lungen- Maschine

42 Die Extrakorporale Zirkulation – Die Herz-Lungen Machine (HLM)  Pumpfunktion des Herzens und die Lungenfunktion für einen beschränkten Zeitraum übernommen.  John Gibbon – 6. Mai 1953: 18a-Frau mit ASD für 45 min. an der HLM. Ziel der HLM:  Systemische Zirkulation unter gleichzeitigem Stillstand des Herzens zu erreichen (Herz –ischämischer Arrest).  Eingiffe am offenen Herzen zu ermöglichen (AKE; MKE) bzw. zu erleichtern (CABG).

43 Aufgaben der HLM ► Übernahme der Pumpfunktion des Herzens durch: ▪ Rollerpumpen (gering pulsativer Fluß) ▪ Zentrifugal-Pumpe: Biomedicus – Pumpe (non-pulsativer Fluß) ► Übernahme der Lungenfunktion durch: ▪ Blasen – Oxygenatoren ▪ Membranoxygenatoren ► Hypothermie (Sicherheitszeit d. ischämischen Herzphase ↑, Organprotektion Abnahme der Körpertemberatur um 10° = >90% Reduktion des O2 -Verbrauchs): ▪ Mild hypothermia (32–35 °C) ▪ Moderate hypothermia (28–32°C) ▪ Deep hypothermia (< 27 °C)

44 Prinzip der HLM

45 Herz muß aus dem systemischen Kreislauf getrennt werden Wie funktioniert das ??? 1.)Kanülierung des Herzens und Anschluß an die Herz Lungen-Maschine (Kanülen sind die Verbindung Patient-HLM)  Arterielle Kanülierung: Ao. ascendens wird kanüliert → Vorbereitung um arterielles (oxygeniertes) Blut von der HLM zum Patienten zu pumpen.  Venöse Kanülierung : re. VH bzw. VCS u. VCI werden kanüliert → Vorbereitung um venöses (deoxygeniertes ) Blut vom Patienten zur HLM fließen zu lassen. 1.Schritt: Die arterielle Kanülierung Ao. asc.

46 Venöse Kanülierung Doppelstufenkanüle 2. Schritt:

47 cranial caudal 3. Schritt: Angehen an die HLM: „Fertig zum Bypass“ → moderate Hypothermie → Herz schlägt noch

48 4. Schritt: Klemmen der Aorta ascendens→ Herz ist aus dem systemischen Kreislauf ausgeschalten→ Koronarien sind nicht mehr perfundiert – 5. Schritt: Myokardprotektion (zum Schutz vor dem ischämische Myokardschaden )  Systemische Hypothermie  Kristalloide Kardioplegie oder Blutkardioplegie  Myocardiale Oberflächenkühlung. Kanüle Klemme Cardiolplegie

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50 Nähen der peripheren Anastomosen End-zu-Seit Anastomose distal der Stenose Cardioplegiertes Herz Einleiten der Aufwärmphase Entfernen der Ao-Klemme Herz beginnt zu schlagen Venengraft

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52 Nähen der zentralen Anastomosen Schlagendes Herz Tangentiales Klemmen der Ao- ascendens Anfertigen von Stanzlöchern End-zu-Seit Anastomosierung der Venen an die Aorta ascendens

53 Abgehen von der Herz-Lungen-Maschine Normothermie Intakte Bypassanastomosen Hämodynamisch stabile Situation – Reduktion der HLM –Unterstützung Entfernung der venösen Kanüle Entfernung der arteriellen Kanüle Aufnähen epicardialer SM-Drähte Drainage (mediastinal, pleural)

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55 Negative Effekte der HLM  Blutkontakt mit Fremdoberfläche (Schläuche, Oxygenator, Wärmeaustauscher, Filter etc.) → Postoperativ: „ whole body inflammatory resonse“ → ARDS (Acute/Adult Respiratory Distress Syndrome), Sepsis, MOF (Multi Organ Failure) Ursachen:  Aktivierung der intrinsischen und extrinsischen Gerinnungskaskaden  Aktivierung des Komplementsystems  Aktivierung der Fibrinolyse  Membranschädigung der korpuskulären Blutbestandteile  Dysfunktion der zellulären Immunreaktion  Freisetzung von Endotoxinen, freie Radikale, Zytokine, Elastasen, Kollagenasen, terminale Lysekomplexe etc.

56 Outcome Operative Mortalität 1-3% 10 Jahresüberleben80% 10 Jahre Anginafreiheit50% 15 Jahre LIMA offen90% 10 Jahre Vene offen50%

57 Die Off – Pump – Bypasschirurgie (OPCAB)

58 OPCAB -Stabilisatoren

59 Technisch anspruchsvoller, komplette Revaskularisation möglich hämodynamische Stabilität !! Risiko-Nutzen Abwägung

60 Minithorakotomie (anteriore Thorakotomie) MIDCAB Minimal- Invasive- Direct- Vision- Coronary Artery- Bypass MKE/Rek. ASD

61 MIDCAB -Eingriffe

62 TECAB (Totally Endoscopic Coronary Artery Bypass) Endoskop Instrument II Instrument I

63 Üblicher Ablauf bei indizierter Bypass-OP oder Klappen-OP (2) Aufnahme auf der herzchirurgischen Normalstation Kontrolle der mitgebrachten Befunde, ev. ergänzende Diagnostik Operation ICU (1-2 Tage) Normalstation (7-8 Tage) Entlassung nach Hause Standardmedikamente bei Entlassung (KHK): T-ASS, b-Blocker, Cholesterinsenker (LDL mg/dl!) Rehabilitation Regelmässige Kontrollen beim Internisten Zusammenfassung

64 Postoperative Überwachung des Patienten Wichtigste Überwachungsgrößen: Arterieller RR Herzfrequenz, Rhythmus, EKG Zentraler Venendruck - wenn indiziert: PAP, Wedgedruck, LAP Atemfunktion, Respiratorfunktion Säuren-Basen-und Elektrolytstatus Blutverluste Urinausscheidung Körpertemperatur

65 Neurologische Überwachung Bewußtseinslage Pupillengröße Bewegungen der Extremitäten Mitarbeit des Patienten Durchgangssyndrom und Psychische Störungen Unruhe Motorische Überaktivität Verwirrtheit Wahnideen

66 Alle gemessenen Parameter müssen immer durch direkte klinische Beobachtung und Einschätzung des Patienten ergänzt werden Blindes Vertrauen auf Überwachungsinstrumente ist falsch !

67 Postoperative kardiovaskuläre Behandlung → Ziel: Stabilisierung der Herz-Kreislauffunktion (Aufrechterhaltung eines ausreichenden HZV) Instabilität der Herz-Kreislauf-Funktion durch: Herztrauma der Operation Zugrundeliegende Erkrankung selbst Reaktion auf HLM, Hypothermie, totalen Kreislaufstillstand Folgen der operativen Korrektur Wiederherstellung des intravasalen Volumens Stabilisierung von Herzfrequenz und Rhythmus Unterstützung der Myocardkontraktilität mit positiv-inotropen Substanzen Vasodilatatoren zur Kontrolle von RR und Afterload Normalisierung der Körpertemperatur

68 Wiederherstellung des Blutvolumens Intravasaler Volumenmangel Ursachen: Dehydrierung durch preoperative Diuretikagabe Kapillarleakage durch HLM; Sequestierung von Flüssigkeit in das Interstitium Ungenügender Ersatz von Blutverlusten → Höhere Vorlast (=Preload) postoperativ zunächst erforderlich ! Volumenmangel verschlimmert durch Myocardinsuffizienz:  Fortbestehende Myocarderkrankungen  Kardioplegische Lösung  Myocardödem  Störungen des Säure –Basen-Elektrolytgleichgewichtes CAVE: ein zu hohes Preload verschlechtert die Myocardfunktion (Lungenödemgefahr!), myocardiale 0²-Verbrauch steigt, Angestrebter ZVD: 6-11 mmHg Erythrozytenkonzentrate: Hkt~30% HI: ~ 2,5l/min/m²

69 Stabilisierung von Herzfrequenz und Rhythmus Sinustachykardie: Schmerzen, Hypovolämie, Hypoxämie, akute Herzinsuffizienz VHFA/VH-Flattern: tachycard/bradycard Sinusbradykardie: → SM, medikamentös Knotenrhythmus: → SM, medikamentös Supraventrikuläre Extrasystolen

70 Unterstützung der Myocardfunktion postoperativ Störungen der Myocardkontraktilität: Während oder kurz nach Abgehen vom kardiopulmonalem Bypass – postoperativ ca 8-24h → HZV sinkt (normale oder erhöhte Füllungsdrücke)→ Zufuhr positiv inotroper Substanzen Hyperdynamer li. Ventrikel: AS, Hypertonie (Ventrikelhypertrophie); Frequenz↑, SV↑, syst. RR↑; O²- Gleichgewicht gestört→ Myocardischämie. Therapie: Nitrate, ß-Blocker Postoperative Hypertonie: 30-70% der Koronar –Patienten v.a bei normaler Ventrikelfunktion ! Anästhesie mit niedriger Opiat-Gabe, ß-Rezeptoren-Entzug, Schmerzen, → peripherer Gefäßwiderstand ↑, myocardiale O² -Verbrauch steigt, → Analgesie, Sedierung, Nitrate Erhöhter peripherer Gefäßwiderstand: arterioläre Vasokonstriktion, Afterload ↑, Ursachen: Hypothermie, Schmerzen, erhöhte Katecholaminsekretion durch Hypotension, Aktivierung des Renin- Angiotensin-Systems durch HLM,

71 Normalisierung der Körpertemperatur Abkühlphase bei EKZ: Tonus der Arteriolen ↑, periphere Gefäßwiderstand↑, Wiedererwärmung: periphere Gefäßwiderstand sinkt, Vasodilatation →Flüssigkeitsbedarf ↑ (2-3h nach Aufnahme in der Intensivstation), Kein Kältezittern in der Aufwärmphase – O² Bedarf steigt (>50% !!!), HZV steigt (3-5 fache!!!)→ metabolische Azidose (auf ausreichende Analgesie und Sedierung achten). CAVE: Koronarpatienten

72 Mobilisierung eingelagerter Flüssigkeit Durch EKZ → Retention von H²O² und Natrium, Verlust von Kalium Flüssigkeitseinlagerung im Interstitium (ADH und Aldosteron ↑) Zunahme des Körpergewichts von ca. 5% CAVE: auf Zeichen eines Lungenödems/stauung achten, →Diurese

73 Kardiovaskuläre Komplikationen Low-cardiac-output-Syndrom: Zu niedriges HZV; CI▼ < 2,2l/min/m², periperere Gefäßwiderstand ▲, schwache periphere Pulse, Haut blaß, zyanotisch, kalt; Hypotension, Tachykardie, Urinausscheidung▼ (<20ml/h), metabolische Azidose; Minderdurchblutung der Organe → Organfunktionsstörungen. Ursachen: Vorbestehende Ventrikelfunktionsstörungen Perioperative Komplikationen: Perikardtamponade Akuter Koronarbypassverschluss, Spasmen Volumenmangel –Blutung Rhythmusstörungen Myokardinfarkt Vasoplegisches Syndrom Maximalvariante: Herz-Kreislaufstillstand

74 Maßnahmen beim Low-cardiac-output Syndrom Ursachen beheben Herzfrequenz und Rhythmus stabilisieren Preload optimieren (Volumsoptimierung, Messung des HZV) Kontraktilität unterstützen mit pos. inotropen Substanzen Afterload senken: Vasodilatatoren – Nitrate Mechanische Kreislaufunerstützungen: IABP, ECMO

75 IABP (Intra-Aortale-Ballon-Pumpe )

76 Postoperative Nachblutung ml/h länger als 4 h → Revision >1200 ml in den ersten 6 h → Revision Die meisten Blutungen erfolgen nach außen über DRAINAGEN. Cave: versteckte Blutungen nach Innen! Hämatothorax, Perikardtamponade. Auf Blutgerinnung achten!

77 Pericardtamponade Ursache: Blutung in den Epi - Pericardialen Zwischenraum („Perikardsack“). Anastomosennähte, Kannülierungsstellen, SM-Drähte, ITA-Blutung, Gerinnungsstörung Auswirkung: intrapericardialer Druck steigt → diastolische Ventrikelfüllung sinkt →Kompensationsmechanismen: KA Ausschüttung mit Frequenz und Kontraktilitätssteigerung, Arteriolenkontraktion↑, periperer Gefäßwiderstand ↑, ZVD - Anstieg RR - Abfall Haut kalt und feucht Harnproduktion↓ Pulsamplitude klein Röntgenbild: mediastinale Verbreiterung EKG: diffuse Niedervoltage, ST-Veränderungen


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