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Endokrinologie und Stoffwechsel. Definition Als Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die alle durch Hyperglykämie.

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Präsentation zum Thema: "Endokrinologie und Stoffwechsel. Definition Als Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die alle durch Hyperglykämie."—  Präsentation transkript:

1 Endokrinologie und Stoffwechsel

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3 Definition Als Diabetes mellitus bezeichnet man eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die alle durch Hyperglykämie in Folge von Störungen der Insulinsekretion und/oder der Insulinwirkung gekennzeichnet sind. Die chronische Hyperglykämie bei Diabetes ist assoziiert mit Langzeitschäden, Funktionsstörungen und Funktionseinschränkungen verschiedener Organe – insbesondere der Augen, Nieren, Nerven und des Herz-Kreislauf-Systems. Diabetes mellitus Diabetes mellitus = honigsüßer Durchfluss

4 Klassifikation Primärer Diabetes Typ 1: immer Insulinabhängig10 % Typ 2:Diät, Medikamente, Insulin90 %  Normalgewichtige  Übergewichtige  MODY-Diabetes Schwangerschaftsdiabetes (1-5% der SS) Sekundärer Diabetes mellitus Pankreaserkrankungen (> 90 % der Organs zerstört) Erhöhtes Kortison, Katecholamine Medikamentös Diabetes mellitus

5 Klassifikation Typ 1 (Subtypen 1a und 1b), Typ 2 Gestationsdiabetes andere spezifische Diabetes-Typen – Subtypen  A: Genetische Defekte der B-Zell-Funktion  B: genetische Defekte der Insulinwirkung  C: Erkrankung des exokrinen Pankreas  D: Diabetes durch Endokrinopathien  E: Medikamenten- oder chemikalieninduziert  F: Diabetes durch Infektionen  G: Seltene Formen des immunvermittelten Diabetes  H: andere gelegentlich mit Diabetes assoziierte genetische Syndrome), Diabetes mellitus

6 Ätiologie Der Typ-1-Diabetes ist gekennzeichnet durch eine progrediente Zerstörung der insulinproduzierenden B-Zellen in den Langerhansschen Inseln des Pankreas. Es besteht ein Insulinmangel mit einem Insulinmangelsyndrom, das gekennzeichnet ist durch die klassischen Zeichen Polyurie, Polydipsie, Ketoazidose und Gewichtsverlust. Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes

7 Ätiologie Der Typ-1-Diabetes tritt bevorzugt in jüngeren Lebensjahren auf, kann sich jedoch auch im späteren Lebensalter manifestieren. In der Regel beginnt er abrupt, mit plötzlich einsetzenden Beschwerden und Symptomen. 15–25 % der schweren, bis zu Bewusstseinsverlust gehenden ketoazidotischen Stoffwechselentgleisungen stehen als Manifestationskoma am Beginn der Krankheit Die Definition des Typ-1-Diabetes schließt auch Patienten mit der seltenen Form des LADA-Diabetes ein (LADA = Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Beim LADA-Diabtetes bleibt über Jahre eine Restfunktion der B-Zellen erhalten, die eine ketoazidotische Stoffwechselentgleisung verhindert. Klinisch manifestiert sich der LADA-Diabetes wie ein Typ-2-Diabetes, obwohl bei diesen Patienten die für den Typ-1-Diabetes typischen Autoantikörper nachgewiesen werden können. Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes

8 Ätiologie Innerhalb der Kategorie „Typ-1-Diabetes“ werden gegenwärtig zwei Subtypen unterschieden: die immunologisch vermittelte Form (Typ 1a) die idiopathische Form (Typ 1b) Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes

9 Ätiologie Beim Typ-1a-Diabetes kann eine chronische, immunvermittelte Erkrankung als Ursache der Zerstörung der B-Zellen identifiziert werden. Die folgenden serologischen Marker sind geeignet, den Typ 1a nachzuweisen: Inselzellantikörper (ICA), Insulinautoantikörper (IAA), Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle (GAD65A) und Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2ª), Autoantikörper gegen den Zink Transporter 8 der B-Zelle (ZnT8) Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes

10 Ätiologie Beim Typ-1b-Diabetes kann keine ätiopathogenetische Ursache für die Zerstörung der B-Zellen identifiziert werden. Bei diesem Subtyp finden sich auch keine Marker eines Autoimmunprozesses. Diese nichtimmunogene, jedoch mit hoher Penetranz vererbbare Form wird idiopathischer Typ-1- Diabetes (Typ 1b) genannt. Bei einigen dieser Patienten besteht ein permanenter Insulinmangel mit Neigung zur Ketoazidose Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes

11 Als Typ-2-Diabetes wird die Form des Diabetes bezeichnet, die durch Insulinresistenz in Verbindung mit eher relativem als absolutem Insulinmangel gekennzeichnet ist. Der Typ-2-Diabetes mellitus beruht nach heutiger Erkenntnis auf einer genetisch bedingten, multifaktoriellen Krankheitsbereitschaft. Zur Entwicklung des klinischen Krankheitsbildes kommt es unter dem Einfluss sogenannter Manifestations- oder Risikofaktoren, die häufig in Form eines metabolischen Syndroms vorliegen Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes

12 Epidemiologie ca. 4% der Bevölkerung mit manifestem Diabetes Ätiologie Herabgesetzte Insulinwirkung  Insulinresistenz  Ursache ist Insulinrezeptor- und Postrezeptordefekt mit gestörter Glukoseverwertung in der Zelle Circulus vitiosus: Überernährung  relative Insulinresistenz  Hyperinsulinämie  erhöhtes Hungergefühl  Überernährung  Verminderung der Insulinrezeptoren  Kapazität der ß-Zellen erschöpft sich Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes

13 Manifestationsfördernde Faktoren familiäre Belastung höheres Lebensalter Lebenstilfaktoren:  sozialer Status, Bewegungsmangel, ballaststoffarme, fettreiche Kost, Rauchen Metabolisches Syndrom:  abdominale Adipositas (Taillenumfang: Männer > 94 cm, Frauen > 80 cm)  Insulinresistenz, Hyperinsulinämie  gestörte Glukosetoleranz  Dyslipoproteinämie  Albuminurie  Hypertonie Medikamente, die den Glukosestoffwechsel verschlechtern Gestationsdiabetes Polyzystisches Ovarsyndrom und andere endokrine Erkrankungen Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes

14 Klinik Typ 1: schnelle Entwicklung Typ 2:langsame, schleichende Entwicklung unspezifische Allgemeinsymptome (Schwäche, Leistungsabfall) Polyurie, Durst, Gewichtverlust (->Hyperglykämie und -urie) Wadenkrämpfe, EKG-Veränderungen (wg. Elektrolytstörungen) Juckreiz, bakterielle und mykotische Hautinfektionen Diabetes mellitus

15 Komplikationen Makroangiopathie KHK Periphere arterielle Verschlußkrankheit (pAVK) Mikroangiopathie Retinopathie (häufigste Erblindungsursache) Neuropathie (Nervenschmerzen) Diabetischer Fuß (Ulcus) Glomerulosklerose (Niereninsuffizienz - Dialyse) Diabetes mellitus

16 Diagnose Anamnese Klinik Labor  Blutzuckerbestimmung (normal mg/dl)  Uringlukose (normal bis 30 mg/dl)  Oraler Glukosetoleranztest  „Blutzuckergedächtnis“: Fructosamin, HbA1c Untersuchung auf Spätkomplikationen Diabetes mellitus

17 Therapie Insulin! Insuline: Normalinsulin, Verzögerungsinsulin, Mischinsulin Insulinanaloga – Kurzwirksam, Langwirksam Therapieformen: Konventionelle Intensivierte Insulin-Pumpentherapie Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes

18 Therapie Insulin-Pumpentherapie : Bei folgenden Konstellationen kann eine Insulinpumpentherapie angeboten werden: bei häufig unregelmäßigem Tagesablauf zur Verbesserung der Lebensqualität bei rezidivierenden schweren Hypoglykämien trotz intensivierter Insulintherapie einschließlich dem Einsatz von Analoginsulinen bei geplanter Schwangerschaft (Beginn präkonzeptionell) Voraussetzungen für den Beginn einer Insulinpumpentherapie: Beherrschung einer intensivierten Insulintherapie durch den Patienten die Sicherstellung der Betreuung durch eine diabetologische Einrichtung mit entsprechender Erfahrung in der Anwendung von Insulinpumpen ein spezielles Training durch das jeweilige Schulungsteam dieser Einrichtung Prüfung der ausreichenden Motivation und Zuverlässigkeit des Patienten durch die Mitarbeiter der Einrichtung. Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes

19 Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes

20 Diabetes mellitus Typ 1-Diabetes

21 Therapie Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes

22 Therapie Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes

23 Therapie Ernährung Körperliche Aktivität Medikamentös  Metformin  Sulfonylharnstoffe (SH)  Alpha-Glukosidasehemmer  DPP-4-Inhibitoren (Dipeptidyl-Peptidase-4-Inhibitoren, Gliptine)  SGLT2-Inhibitoren (Gliflozine)  Glinide  Glitazone (Thiazolidendione) Insulin Diabetes mellitus Typ 2-Diabetes

24 Diabetes mellitus Hypoglykämie (BZ < 40 mg/dl)

25 Diabetes mellitus

26 Coma diabetikum In 25 % bei Erstmanifestation Infektionen in 40 % Auslöser Klinik Austrocknung, Schock erlöschende Reflexe Anurie Therapie Intensivstation Flüssigkeitsgabe Insulingabe Übersäuerungskorrektur Elektrolytausgleich Diabetes mellitus

27 Prognose Früher hohe Letalität > 60 % im Koma (um 1900) Heute Bestimmung der Prognose durch Spätkomplikationen  (z. B. Nephropathie, KHK) Diabetes mellitus

28 Definition Anteil der Fettmasse am Körpergewicht bei Frauen > 30 %, bei Männern > 20 % Körpermassenindex (Body mass index = BMI) Körpergewicht (kg) : (Körpergrösse (m) ) 2  Normbereich: BMI 20 – 24 kg/m2  Adipositas Grad I: BMI 25 – 29  Adipositas Grad II:BMI 30 – 39  Adipositas Grad III:BMI > 40 Adipositas

29 Heute bevorzugt: Taille-Hüft-Verhältnis (THV)  engl.: Waist-hip ratio oder Waist-to-hip ratio (WHR)  das Verhältnis zwischen Taillen- und Hüftumfang Orientierend auch Körpergewicht nach Broca:  Normalgewicht = Körpergröße (cm) – 100 Adipositas

30 Epidemiologie  Zunahme mit Lebensalter (ca. 4 kg pro Decade ab 18. Lj.)  Adipositas Grad I: Frauen 25 – 45 %, Männer 50 – 65 % Adipositas

31 Ätiologie Primäre Adipositas Genetische Faktoren (ob-Gen) steuern Leptinsynthese zur Appetitdrosselung  erhöhte Leptinspiegel bei Adipösen  möglw. Leptinresistenz Überernährung Körperliche Aktivität Psychische Faktoren (Streß, Frustration, Einsamkeit) Sekundäre Adipositas Endokrin: M. Cushing, Hypothyreose, Insulinom Zentral bedingt: Hirntumore Adipositas

32 Komplikationen Adipositas keine Krankheit an sich Krankheitswert durch assoziierte Morbidität und Mortalität ab Übergewicht > 20 % erhöhtes Gesundheitsrisiko:  Metabolisches Syndrom (Adipostias als Auslöser)  KHK und Schlaganfall  Beinvenentrombosen  Schlafapnoesyndrom  Gallenblasensteine  EPH-Gestose  Malignome (z. B. Endometrium-, Mamma-, Prostata-Ca)  Arthrosen (WS, Hüfte, Knie)  Herzinsuffizienzverstärkung  Psychische Beeinträchtigung Adipositas

33 Diagnose BMI bzw. THV Bestimmung der Fettverteilung  androider Typ: stamm-/bauchbetonter Apfeltyp mit erhöhtem Risiko  gynoider Typ: hüft-/oberschenkelbetonter Typ Adipositas

34 Therapie Lebenslange Umstellung der Lebens- und Essgewohnheiten Keine überzogenen Ansprüche („10 kg in 2 Wochen“) keine Kurzzeittherapie Langfristige Gruppentherapie Verhaltenstherapie  Wiedererlernen eines natürlichen Sättigungsgefühls, Frustrationsbewältigung) Regelmäßige körperliche Aktivität  3 x/Wo eine ½ h Adipositas

35 Physiologie Lipoproteine bestehen aus Lipiden (Triglyceride, Cholesterin, Phospholipide) und Apoproteinen Chylomikronen  transportieren exogene Glyceride VLDL  transportiert endogene Glyceride LDL  transportiert Cholesterin zu extrahepatischen Zellen  reguliert Cholesterinbilanz in Zellen HDL  transportiert Cholesterin zur Leber  reguliert Cholesterinbilanz und Lipolyse Fettstoffwechselstörungen

36 Einteilung Hypertrigylceridämie:Triglyceride > 180 mg/dl Hyperlipoproteinämie:Cholesterin > 200 mg/dl HDL > 40 mg/dl LDL < 140 mg/dl (< 100 mg/dl bei Risikofaktoren) Kombinierte Hyperlipidämie: beides erhöht Fettstoffwechselstörungen

37 Epidemiologie Alter > 40 Jahre: > 70 % Cholesterinwerte > 200 mg/dl Häufig ernährungsbedingte Hypertriglyceridämien Häufig im Rahmen des metabolischen Syndroms  Stammbetonte Adipositas  Pathologische Glukosetoleranz, bzw. D. m. Typ 2  essentielle Hypertonie  Hyperurikämie Fettstoffwechselstörungen

38 Ätiologie reaktiv-physiologische Formen  nach Alkohol, großen Mahlzeiten steigen Triglyceride  Untersuchung erst nach 12 h Nahrungskarenz  bei fettreicher Ernährung steigt Cholesterin Sekundäre Formen  Hypertriglyceridämie: Adipositas, Alkohol, schlecht eingestellter Diabetes  Hyperlipoproteinämie: Fehlernährung, Cholestase, Hypothyreose Fettstoffwechselstörungen

39 Primäre familiäre Formen Familiäre Hyperlipoproteinämie  polygen durch verschiedene genetische Faktoren bei 85 %  häufigste Form der Hypercholesterinämie zusammen mit exogenen Faktoren (s. o. ) o Cholesterinwerte 200 – 300 mg/dl o KHK-Risiko 2 – 3 fach erhöht Monogen bei 5 % der Pat.  familiäre kombinierte Hyperlipidämie (10 %)  familiäre Hypertriglyceridämie (1:500)  Lipoprotein(a)-Hyperlipoproteinämie fördert Arteriosklerose bei Lp(a) > 30 mg/dl  familiäre Hypoalphalipoproteinämie: HDL < 35 mg/dl, 5 % der Bevölkerung, 50 % der KHK-Pat. Fettstoffwechselstörungen

40 Klinik Arteriosklerose mit Folgeerkrankungen KHK und Herzinfarkt periphere arterielle Verschlusskrankheit Schlaganfall Pankreatitis bei Hypertriglyceridämie > 500 mg/dl Xanthome (Augenlider, Achillessehne, Fingersehnen, Handlinien) Fettleber Fettstoffwechselstörungen

41 Diagnostik Laborbestimmung:  Triglyceriden, Cholesterin, LDL, HDL im Blut Sekundäre Stofwechselstörung:  Diabetes, Alkohol, Hypothyreose, Körpergewicht? Weitere Gefäßrisikofaktoren:  Rauchen, Hypertonie, Familienanamnese Fettstoffwechselstörungen

42 Therapieziele Cholesterin < 200 mg/dl  bei 250 mg/dl Verdoppelung des Herzinfarktrisiko, bei 300 mg/dl Vervierfachung HDL > 35 mg/dl, besser 45 mg/dl  Infarktrisiko erhöht bei < 35 mg/dl LDL < 150 mg/dl, bei KHK < 100 mg/dl Triglyceride < 200 mg/dl Fettstoffwechselstörungen

43 Beseitigung auslösender Ursachen Behandlung Diabetes, Hypothyreose, Alkoholkarenz, Normalgewicht Vermeidung zusätzlicher Risikofaktoren: Hypertonie, Rauchen Diät  Fettreduktion, Fettanteil an Ernährung < 30 %  Pflanzliche statt tierische Fette  Cholesterineinschränkung: < 300 mg Cholesterin tägl. (1 Eidotter 270 mg!)  Zufuhr von Ballaststoffen Ausdauertraining Medikamentöse Therapie  Fibrate: Steigerung der Fettaufnahme in der Leber  CSE-Hemmer: Hemmung des Schlüsselenzyms der Cholesterinsynthese, LDL sinkt um ca. 20 – 40 % ab Fettstoffwechselstörungen

44 Definition Durch Kortikosteroidlangzeitbehandlung oder endogen durch Überstimulation der Nebennierenrinde durch ein ACTH-produzierendes Mikroadenom des Hypophysenvorderlappens ausgelöstes Syndrom Cushing-Syndrom

45 Klinik Fettstoffwechselstörung mit Umverteilung der Depotfette:  Vollmondgesicht, Stiernacken, Stammfettsucht Proteinstoffwechselstörung mit Muskelschwund, Adynamie Kohlenhydratstoffwechsel: diabetogene Stoffwechsellage Osteoporose Hämatopoetisches System: Leukos, Thrombos, Erys steigen Hypertonie (85%) Akne, Furunkulose, Ulcera, Striae rubrae Bei Frauen Virilismus, Hirsutismus, Zyklusstörungen Bei Kindern Wachstumsstillstand Psychische Veränderungen, Depression Cushing-Syndrom

46 Diagnose Klinik Dexamethason-Hemmtest: Gabe von 2 mg Dexamethason um Mitternacht, unzureichende Supression am nächsten Morgen Kortisol im 24h-Urin Cushing-Syndrom

47 Therapie Operation bei Mikroadenom, falls mögl. Kortisonreduktion, falls mögl. Cushing-Syndrom

48 Definition Verlust von Knochenmasse, -struktur, und -funktion mit erhöhtem Frakturrisiko Epidemiologie 95 % primäre Osteoporose 85 % aller Osteoporosen betreffen postmenopausale Frauen 25 % aller Frauen entwickeln postmenopausal eine Osteoporose Osteoporose

49 Ätiologie Primäre Osteoporose in 95 % selten idiopathisch postmenopausal (Typ I) senile Osteoporose (Typ II) Sekundäre Osteoporose Endokrin (Hyperkortisolismus, Hyperthyreose,...) Malabsorption Immobilisation Medikamentös (Cortikoide) Andere: Osteogenesis imperfecta, Marfan-Syndrom... Osteoporose

50 Risikofaktoren für Osteoporose Nicht beeinflussbar: Alter weibliches Geschlecht positive Familienanamnese Beeinflussbar Mangel an Geschlechtshormonen Inaktivität Ernährung (Vit.D-/Ca-Mangel), Rauchen, Kaffee, Alkoholabusus Osteoporose

51 Klinik Knochenschmerzen, v. a. Rücken Spontanfrakturen Rundrücken Körpergrößenabnahme > 4cm mit Tannenbaumphänomen (Rückenhautfalten) Osteoporose

52 Diagnostik Knochendichtemessung Evtl. Knochenszintigramm zum Ausschluss anderer Ursachen (z. B. Knochenmetastasen) Osteoporose

53 Therapie Symptomatisch: Calciumreiche Ernährung, Mobilisation, Krankengymnastik, Analgetika Medikamentös: Calcium 1000 mg/Tag - Empfehlung derzeit uneinheitlich!!!  Ausreichende Aufnahme über Nahrung möglich: Milchprodukte, Mineralwasser,… Vitamin-D-Substitution IE/d (v. a. senile Osteoporose) Bisphosphonate: Hemmung der Osteoklasten (z. B. Fosamax) Calcitonin: Hemmung der Osteoklasten (insbes. bei Knochenschmerzen) Fluoride: Stimulation der Osteoblasten Osteoporose

54 Prophylaxe Körperliche Aktivität Calciumreiche Ernährung evtl. Östrogene bei postmenopausalen Frauen (bei zartem Knochenbau, fam. Disposition, vorzeitiger Menopause, Rauchen,...) Osteoporose

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56 Definition Stoffwechselstörung mit Anstieg der Harnsäure im Blut > 6,4 mg/dl und Ablagerung von Harnsäurekristallen Häufigkeit 1-2 % der Bevölkerung, v. a. Männer zwi. 40. und 60. Lj. Ätiologie Meist multifaktoriell vererbte verminderte Harnsäureausscheidung Manifestation bei purinreicher Ernährung (Fleisch, Fisch, Innereien), Alkohol, Fasten Metabolisches Syndrom gehäuft Hyperurikämie und Gicht

57 Klinik meist symptomlos Akuter Gichtanfall Meist nach Festessen, Alkoholabusus Monarthritis, selten Oligoarthritis typisch Großzehengrundgelenk:  starke Schmerzen, Rötung, Schwellung, Überwärmung Fieber, allg. Krankheitsgefühl Chronische Gicht rez. Arthralgien mit zunehmender Gelenkzerstörung Gichttophi (Uratablagerungen, z. B. an der Ohrmuschel) Nierenuratsteine, evtl. Niereninsuffizienz Hyperurikämie und Gicht

58 PodagraGichttophi Hyperurikämie und Gicht

59 Diagnostik Anamnese (Ernährung, Familienanamnese, Alkoholkonsum) Labor: Harnsäure im Blut > 6,4 mg/dl Klinik, Besserung unter Colchicingabe Röntgen der Gelenke Nierenfunktion Gelenkpunktion mit Uratkristallnachweis Hyperurikämie und Gicht

60 Therapie Akuter Gichtanfall Ruhigstellung und Kühlung des Gelenkes Colchicin (Cave: NW wie Chemo) Alternativ NSAR (= nichtsteroidale Antirheumatika, z. B. Indometacin) Chronische Gicht purinarme Kost Alkoholkarenz Normalisierung des Körpergewichts ausreichende Flüssigkeitszufuhr Medikamentös (z. B. Allopurinol) Hyperurikämie und Gicht

61 Prognose Unter Prophylaxe und Therapie günstig, sonst Gefahr von chronischen Gelenk-/Nierenschäden Hyperurikämie und Gicht

62 bildet Hormone: Renin (kurzfristige Blutdruckregulation) Erythropoetin(Stimulation der Blutbildung) Calcitriol (Vitamin D, beteiligt am Calcium-Stoffwechsel) Kinine und Prostaglandine. Niere

63 Alle Hormone der Nebennierenrinde werden aus Cholesterol synthetisiert. Nebenniere

64 Zona arcuata bzw. glomerulosa: Aldosteron in Antwort auf erhöhte Kaliumspiegel oder erniedrigte Natriumspiegel im Blut oder einem verminderten Blutstrom in den Nieren. Aldosteron ist Teil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und reguliert die Konzentration von Kalium und Natrium. Zona fasciculata: Die Zellen bilden vorwiegend Glucocorticoide wie Cortisol. Die Produktion der Glukokortikoide wird über das adrenokortikotrope Hormon (ACTH) aus der Hypophyse reguliert. Darüber hinaus werden geringe Mengen von Sexualhormonen, genauer Androgene wie Dehydroepiandrosteron synthetisiert. Zona reticularis: Zum Mark hin folgt die Zona reticularis (lat. reticulum „Netz“) mit netzförmig angeordneten, kleinen Zellen. Sie bilden vorwiegend Androgene. Nebenniere

65 Eine Gonade – von griech. gone (Geschlecht, Erzeugung, Same) und aden (Drüse) – deshalb auch Keim- oder Geschlechtsdrüse genannt - ist jenes Geschlechtsorgan, in dem Sexualhormone und die Keimzellen gebildet werden. die Gonade wird beim männlichen Geschlecht als Hoden (Testis oder Orchis) beim weiblichen Geschlecht als Eierstock (Ovar) bezeichnet. Gonaden

66 Schilddrüsenerkrankungen

67 Physiologie Täglicher Jodbedarf150 – 200 µg L-Trijodthyronin (T3)/L-Tetrajodthyronin (L-Thyroxin, T4) ThyreoglobulinSpeicherprotein Freies Hormon nur 1:1000 im Blut Umwandlung von T4 in T3 nötig Schilddrüsenerkrankungen

68 Wirkungen von T3/T4 Steigerung des Stoffwechsels Förderung von Wachstum und Entwicklung Nervensystem: Übererregbar bei Hyper- Apathie bei Hypothyreose Muskel: verlangsamte Sehnenreflexe bei Hypothyreose Tachykardie bei Hyperthyreose (Katecholaminempfindlichkeit gesteigert) Hemmung der Protein- und Glykogensynthese Schilddrüsenerkrankungen

69 Regelkreis TRH- Hypothalamus  TSH- Hypophysenvorderlappen  T3/T4 – Schilddrüse Schilddrüsenerkrankungen

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71 Diagnostik Anamese Klinik  SD-Größe, Schmerzhaftigkeit Labor  TSH, T3, T4 im Blut  SD-Autoantikörper  Tumormarker Ultraschall Szintigraphie Schilddrüsenerkrankungen

72 Definition Vergrößerung der Schilddrüse mit normaler Hormonproduktion Vorkommen Mehr als 90 % aller Schilddrüsenerkrankungen Bis 30 % der deutschen Bevölkerung Ätiologie Jodmangel Euthyreote Struma

73 Pathophysiologie Jodmangel  Aktivierung von Wachstumsfaktoren  Hyperplasie (Zellvermehrung) T3/T4-Mangel  TSH-Erhöhung  Hypertrophie (Zellvergrößerung) Euthyreote Struma

74 Stadieneinteilung IaKnoten bei normal großer SD IbStruma bei zurückgebeugtem Kopf sichtbar IIStruma bei normaler Kopfhaltung sichtbar III Struma mit lokalen Stauungs- Kompressionszeichen Euthyreote Struma

75 Komplikationen Kompression der Trachea Schilddrüsenautonomie Thyreotoxische Krise Euthyreote Struma

76 Therapie Konservativ Substitution von SD-Hormon (L-Thyroxin): TSH-Hemmung Jodidgabe (cave: SD-Autonomie) Kombination von Jodid/Thyroxin Operativ Große Struma, Komplikationen, Autonomie Rekurrensparese, lebenslang Substitution mit T4 Radiojodtherapie Bei Rezidivstruma, OP-Risiko, höheres Lebensalter Verkleinerung der Struma um 30 % mögl. Euthyreote Struma

77 Prophylaxe Ausreichende Jodzufuhr! Schweiz: durch Speisesalzjodierung Senkung der Strumahäufigkeit von 30 auf 3 % innerhalb von 60 Jahren Euthyreote Struma

78 Definition Schilddrüsenüberfunktion mit erniedrigtem TSH-Wert und/oder erhöhten T3/T4- Werten Einteilung Morbus Basedow (Immunogene Hyperthyreose Schilddrüsenautonomie Seltene Formen wie SD-Karzinom, subakute Thyreoiditis Hyperthyreose

79 Symptome Struma (79 bis 90 %) Augensymptome Psychomotorische Unruhe Sinustachykardie Gewichtsverlust Warme, feuchte Haut Wärmeintoleranz Gesteigerte Stuhlfrequenz Adynamie, Muskelschwäche Hyperthyreose

80 Thyreotoxische Krise Spontan oder häufig nach Jodaufnahme (Rö-KM) St. I:Schwitzen, Fieber, Durchfälle St. II:Bewußsteinsstörungen, Somnolenz St. III:Koma, Herzkreislaufversagen Hyperthyreose

81 Diagnose Anamnese Klinik Labor: T3 fast immer T4 zu 90 % erhöht TSH basal erniedrigt Hyperthyreose

82 Therapie Medikamentös  Hemmung der Jodaufnahme (Na-Perchlorat)  Hemmung der Hormonsynthese (Thyreostatika) Operative Thyreoidektomie Radiojodtherapie (z. B. Basedow, Adenome) Hyperthyreose

83 Definition Schilddrüsenunterfunktion mit erhöhtem TSH und/oder erniedrigtem T3/T4-Werten Einteilung Primäre Hypothyreose  angeboren  erworben Sekundäre Hypothyreose  Versiegen der TSH-Produktion in der Hypophyse Tertiäre Hypothyreose  hypothalamisch bedingter TRH-Mangel Hypothyreose

84 Angeborene Hypothyreose Häufigkeit: 1:5000 Neugeborene Ätiologie: Athyreose, SD-Dysplasie Klinik: verlängerte Gelbsucht Trinkfaulheit Obstipation Bewegungsarmut Wachstumsrückstand Geistige und physische RetardierungDiagnose: Hypothyreose-Screening am 5. Lebenstag, TSH - Bestimmung Therapie: Lebenslange Substitution Hypothyreose

85 Erworbene Hypothyreose Ätiologie Autoimmunerkrankung (Hashimoto-Thyreoiditis) SD-Entfernung Radiojodtherapie Medikamentös Hypothyreose

86 Klinik Antriebsarmut Müdigkeit Verlangsamung Desinteresse Kälteempfindlichkeit trockene und kühle Haut trockenes Haar Obstipation rauhe, heisere Stimme Hypothyreose

87 Diagnose Manifest:  TSH basal erniedrigt  fT4 erniedrigt  fT3 unterschiedlich Latent:  TSH erniedrigt  fT3, fT4 normal Hypothyreose

88 Therapie Dauersubstitution mit L-Thyroxin Lebenslange Kontrolluntersuchungen Hypothyreose


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