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PD Dr. med. Claus Neurohr Chronisch-entzündliche Erkrankungen der Atemwege und der Lunge Asklepios Fachkliniken München-Gauting Medizinische Klinik und.

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Präsentation zum Thema: "PD Dr. med. Claus Neurohr Chronisch-entzündliche Erkrankungen der Atemwege und der Lunge Asklepios Fachkliniken München-Gauting Medizinische Klinik und."—  Präsentation transkript:

1 PD Dr. med. Claus Neurohr Chronisch-entzündliche Erkrankungen der Atemwege und der Lunge Asklepios Fachkliniken München-Gauting Medizinische Klinik und Poliklinik V Klinikum der Universität München Comprehensive Pneumology Center-Munich [CPC-M] Direktor: Prof. Dr. J. Behr

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3 150 – 200 Mio Alveolen pro Lungenflügel, ca. 150 qm

4 Alveolen: Mio pro Lungenflügel, insgesamt ca. 100 qm

5 Ultrastrukturelle Ansicht der Diffusionsstrecke 1 µm AlveolarepithelInterstitiumCapillarendothelPlasmaErythrozyt CO 2 O2O2

6 Pathogenese der Dyspnoe Ventilation Perfusion Diffusion Aus einer Störung einer der drei Teilfunktionen der Lunge resultieren Verteilungsstörungen

7 A close up of the bronchial mucosa of a smoker. Ciliated epithelial cells and cells with destroyed ciliae can be observed.

8 Atemnot / Dyspnoe Definition: Der Zwang/Drang zu atmen wird subjektiv als unangenehm empfunden Aber: KEINE Korrelation zwischen Ausmaß der Dyspnoe und kardiorespiratorischen Parametern: PaO 2, PaCO 2, FEV 1, Atemarbeit erlaubt keine Differenzierung zw. kardialer / pulmonaler Genese absoluter Imperativ zu atmen (kein Suizid durch willentliche Apnoe) Hypoxie-Toleranz ist trainierbar (Taucher, Bergsteiger, Patienten)

9 Differentialdiagnose obstruktiver Atemwegserkrankungen Spezielle Formen – a-1-PI-Mangel Bronchiektasie – Kartagener S. – Yellow Nail S. Bronchiolitis oblit. Histiocytosis X Asthma-Sonderformen – Churg-Strauss S. Vocal Cord DysfunctionCOPD/Emphysem Bronchial- obstruktion Mukovizidose Asthma bronchiale

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11 COPD – Definition Chronic Obstructive Lung Disease Persitierende Atemflusslimitierung/Obstruktion als Folge der Inhalation von Schadstoffen in der Regel progressiver und chronischer inflammatorischer Prozess der Atemwege COPD ist häufig, verhinderbar und behandelbar Exazerbationen und Komorbiditäten spielen eine wichtige Rolle Summary GOLD 2011 Revision

12 Gesund COPD Atemwege offen durch intakte Alveolarwände Zerstörte Alveolar- wände (Emphysem) Schleimüberproduktion (Einengung d. Lumens) Entzündung und Fibrose der Schleimhaut u. peribronchial (obliterative Bronchiolitis) Chonisch obstruktive Bronchitis und Lungenemphysem Barnes, PJ N Engl J Med 2000

13 COPD – Wann daran denken ? Summary GOLD 2011 Revision SYMPTOME chronischer Husten Dyspnoe Riskofaktoren Zigarettenrauchen Berufliche Exposition indoor/outdoor pollution SPIROMETRIE: Grundvoraussetzung zur Diagnosestellung Sputum

14 Fluss-Volumen-Kurve V V MEF 25 MEF 50 PEF Obstruktive Ventilationsstörung mit Lungenüberblähung Mit freundlicher Genehmigung des Klinikums der Julius-Maximilians-Universität Würzburg

15 Das Problem verstehen

16 16 Die COPD ist die häufigste chronisch-entzündliche Lungenerkrankung

17 Ischämische Herzerkrankung Zerebrovaskuläre Erkrankung Atemweginfektionen COPD Durchfallerkrankungen HIV/AIDS Tuberkulose Lungenkrebs Verkehrsunfälle Perinatale Erkrankungen Diabetes mellitus Hypertensive Herzerkrankung Magenkrebs Entwicklung der Häufigkeit von Atemwegs-/Lungenerkrankungen als Todesursache WHO 2008

18 Krankenhaustage in der BRD für Lungenerkrankungen Quelle Statistische Bundesamt; mod. nach Weißbuch Lunge 2005 Tuberkulose Schlaf- apnoe Lungen- karzinom Akute Bronchitis AsthmaPneumonie Mio. Krankenhaustage COPD 1

19 Vergleich der Gesamtkosten der wichtigsten Lungenerkrankungen Mod. nach Weißbuch Lunge 2005 Muko- viszidose Akute Bronchitis Tuber- kulose Schlaf- apnoe Mrd. Euro COPD Asthma Pneumonie Influenza Indirekte Kosten Direkte Kosten Bronch. Karzinom

20 Vortragstitel, Autor, Veranstaltung Seite 20 LUNGNENKREBS

21 Zigarettenkonsum ist DER Risikofaktor für die Entstehung von COPD Zigarettenkonsum ist für 85% aller COPD-Fälle weltweit verantwortlich Etwa 50% aller Raucher entwickeln eine COPD Genetische Faktoren beeinflussen vermutlich das individuelle Risiko

22 A close up of a severely anthracotic and emphysematous left lung.

23 Irreversible Schädigung des Lungenparenchyms Gesund Lungenemphysem Alveolen mit Emphysem Normale Alveolen COPD

24 Der Teufelskreis der COPD … 24 Körperliche Schonung Depression Soziale Isolation Lebensqualität Exazerbationen Leistungsfähigkeit Leistungsabfall Atemnot bei Belastung Nach Reardon JZ et al. Am J Med 2006;119:37-7. ZuWallack R. COPD 2007;4:293-7.

25 Was bedeuten COPD für den betroffenen Patienten? Atemnot Invalidisierung Soziale Isolation Krankenhaus Angst

26 Der jährliche Verlust an Lungenfunktion ist bei milder COPD am stärksten und nimmt im weiteren Krankheitsverlauf ab 1, FEV 1 (% Soll) Jahre Δ < 35 ml/Jahr Δ 56–59 ml/Jahr Δ 47–79 ml/Jahr Δ 40 ml/Jahr Stufe I Stufe II Stufe III Stufe IV 1 Mapel DW et al. Int Journal of COPD 2011;6:573–81 2 Tantucci and Modina. Int J COPD 2012; 7: 95–99 (Abbildung)

27 Inhalation von Noxen (e.g. Zigarettenrauch, Schadstoffe) Obstruktion und Atemflusslimitierung Lungenschädigung Chronische Bronchiolitis (Small airways disease): Verengung der Atemwege und Fibrose Hypersekretion von Schleim (chronische Bronchitis) Zerstörung des Parenchyms Zerstörung der Alveolen, Verlust der elastischen Spannung (Emphysem) GOLD 2008 Pathomechanismen der COPD

28 Soler-Cataluna et al., Thorax 2005; 60: Prädiktion der Mortalität bei COPD: Exazerbationsrate Überlebenswahrscheinlichkeit Zeit (Monate) A B C p < 0,0002 p = 0,069 p < 0,0001 > 2 Exazerbationen/Jahr Keine Exazerbationen/Jahr Studienpopulation: 304 Männer; Beobachtungszeitraum 5 Jahre; Einteilung nach Anzahl der akuten Exazerbationen GruppeA n=163; GruppeB n=105; GruppeC n=36

29 COPD und Komorbidität

30 Gudmundsson et al. Int J Chron Obstruct Pulm Dis COPD - Todesursachen und GOLD-Stadium

31 Textmasterformate durch Klicken bearbeiten Zweite Ebene Dritte Ebene Vierte Ebene Fünfte Ebene 31 Landbo et al. AJRCCM 1999;160:1856 COPD: Korrelation von Sterblichkeit und BMI < , > 30 BMI (kg/m2) Relatives Risiko (%) FEV1: > 70 % FEV1: % FEV1: < 50 % BMI < 21 kg/m 2 : Lebenserwartung

32 Diagnosekriterien der COPD C) Lungenfunktion: - FEV1/FVC < 70 % & FEV1 < 80 % d.S. B) Exposition gegenüber inhalativen Noxen: – Zigarettenrauch – Umwelt/Arbeitsplatzexposition: Cadmium, Chromate, Isozyanate, Quarzstaub, etc. A) Leitsymptome der COPD: – Chronischer Husten ± Sputumproduktion – Dyspnoe: persistierend und progressiv, belastungsabhängig – Exacerbationen, meist Infektgetriggert

33 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit PD Dr. Claus Neurohr Medizinische Klinik und Poliklinik V – Campus Großhadern Tel , Fax

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35 Bronchodilatator Entspannung der glatten Muskulatur Verbesserte mukoziliare Clearance Reduzierung der Hyperinflation Verbesserung der Atemmuskulatur GOLD 2008 Effekte der Bronchodilatatoren

36 Spirometrie Goldstandard in der Diagnostik und Bewertung der COPD Bei Post-Bronchodilatator-Werten von FEV 1 /FVC <0.70 und FEV 1 <80% Soll liegt eine Atemwegsobstruktion vor, die nicht vollständig reversibel ist Patienten mit COPD weisen häufig einen Rückgang bei FVC und FEV1 auf GOLD 2008 Forciertes expiratorisches Volumen (L) Zeit (Sekunden) FEV 1 FVC Leicht-bis mittel COPD Normal FEV 1 FVCFEV 1 /FVC Normal % COPD % FEV 1

37 COPD Belastungsdyspnoe Körperliche Schonung Immobilität Sinkende Lebensqualität, soziale Isolation Depression Dekonditionierung von Herz, Kreislauf und Muskulatur Auswirkungen der COPD auf körperliche Belastbarkeit, Lebensqualität und Psyche Mod. nach Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga COPD 2007, e19

38 Entstehung der COPD: Zeitlicher Ablauf Vermehrter Bronchialschleim Schädigung der Flimmerhärchen Verengung der Atemwege durch entzündliche Schwellung der kleinen Atemwege und Abbau des Stützapparates zum Offenhalten der Bronchien Überblähung der Lungen (Luft geht nicht raus) Störungen des Gasaustauschs Bluthochdruck im Lungenkreislauf Überlastung und Schädigung des rechten Herzens Cor pulmonale Luftnot bei kleinster Anstrengung Jahre

39 Ursache der COPD Zigarettenrauch und andere Schadstoffe Schädigung der Lunge Zerstörung von Lungengewebe Vermehrte Schleimbildung Verengung der Atemwege Schutz- mechanismen Reparatur- mechanismen chronische Entzündung


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