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Chronische Schmerzen Gute – „schlechte“ Therapieansätze 15.Juni 2007 9.45 – 10.45 Uhr.

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Präsentation zum Thema: "Chronische Schmerzen Gute – „schlechte“ Therapieansätze 15.Juni 2007 9.45 – 10.45 Uhr."—  Präsentation transkript:

1 Chronische Schmerzen Gute – „schlechte“ Therapieansätze 15.Juni – Uhr

2 International Association for the Study of Pain  „Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühlserlebnis, das mit tatsächlicher oder drohender Gewebeschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen so beschrieben wird, als wäre eine solche Gewebeschädigung die Ursache.“

3 Das Schmerz-Kontinuum • Hat Schutzfunktion • Gewöhnlich offenkundiger noxischer Insult • Hat keine Schutzfunktion • Schädigt Gesundheit und Funktion Akuter Schmerz Insult Chronischer Schmerz ≥ 3–6 Monate

4 Nozizeptiv versus neuropathisch Neuropathischer Schmerz Nozizeptiver Schmerz Migräne

5 Der nozizeptive Schmerz: Symptome • Klopfen • Stechen • Steifheit Nozizeptiver Schmerz Durch eine inflammatorische oder nicht nichtinflammatorische Antwort auf einen noxischen Stimulus verursachter Schmerz

6 Klinik: neuropathischer Schmerz Beispiele • Diabetische periphere Neuropathie (DPN) • Postchirurgische/posttraumatische Nervenschädigung • Postherpetische Neuralgie (PHN) • Lumbale Radikulopathie • Postapoplektische Schmerzen Neuropathischer Schmerz Durch eine Primärläsion oder Dysfunktion im Peripheren oder Zentralen Nervensystem ausgelöster oder verursachter Schmerz

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9 Schmerz Management

10 Chronische Schmerzen •Gute – „schlechte“ Therapieansätze •Referentin: Monika Jaquenod •Institut für Anästhesiologie USZ •Interdisziplinäre Schmerzsprechstunde •- Tumorschmerzen •- chronische Schmerzen ausg. Kopfweh

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12 OPIOID-INTERAKTIONEN IM ZNS Cholecystokinin (CCK): Antiopioidpeptid CCK-Antagonist verstärkt antinociceptive Opioidwirkung CCK-Antagonist hebt Toleranz auf CCK-Antagonist verhindert Toleranz bei primärer Coadministration mit Opioid Calcium/Calmodulin-abhängige Protein Kinase II: Inhibitor KN93 hebt Toleranz im Mausmodell auf Glutamat Calciumkanalströme Gamma-Aminobuttersäure (GABA): Protein Kinase A hebt chronisch Morphin- induzierte GABAerg vermittelte Toleranz in Tiermodellen auf Enkephaline Konklusion: Analgetika-Toleranz durch Opiatgebrauch ist multifaktoriell

13 OPIOID-NEBENWIRKUNGEN Opioid-induzierte Hyperalgesie/Allodynie: NMDA-Rezeptorantagonist S-Ketamin: hebt Hyperalgesie auf Endokrine Konsequenzen (bei Langzeitapplikation intrathekal): Hypogonadotropher Hypogonadismus Opioide und das Immunsystem: MorphinBuprenorphin Vermindert zelluläre Immunitätjanein Obstipation:Fentanyl TTSOxycodon Wahrscheinlichkeit17.33

14 OPOID TOLERANZ UND HYPERALGESIE - Angeborene Toleranz: genetisch determiniert, bei erster Anwendung - Erworbene Toleranz: - pharmakodynamisch - pharmakokinetisch - erlernt 1. Pharmakodynamische Toleranz: - Wirkung des Opoids auf die Rezeptordichte auf die Sensitivität des Opoidrezeptors (Desensitization) via NMDA-Rezeptor 2. Pharmakokinetische Toleranz: - Wirkung des Organismus auf Distribution und Metabolismus des Opoids nach wiederholten Applikationen, resultierend in erniedrigten Blut- und Wirkort- spiegeln am häufigsten via erhöhte metabolische Rate 3. Erlernte Toleranz: konditionierte oder assoziative Toleranz (Sedation, Obstipation: Minimierung!)

15 KLINISCHE KONSEQUENZEN VON OPIOID-INDUZIERTER HYPERALGESIE(OIH) UND ANTINOZIZEPTIVER TOLERANZ Verminderte Opioid-Wirkung = pharmakologische Toleranz ? Vorausgesetzt fehlende Krankheitsprogression Resultiert in Dosiseskalation. Opioidtoleranz kann erstes Zeichen einer OIH sein: verlangt nach Dosisreduktion! Abgesehen von Toleranz gibt es zwei weitere Mechanismen für verminderte Analgesie: 1. - Erhöhte Aktivität nozizeptiver Pathways 1.1. Vermehrte Aktivierung peripherer Nozizeptoren durch: a) mechanische Faktoren (z.B. Tumorwachstum) b) biochemische Veränderungen (z.B. Entzündung) c) periphere neuropathische Prozesse (z.B. Neurombildung) 1.2. Vermehrte Aktivierung zentraler nozizeptiver Pathways durch zentral neuropathische Prozesse 2. - Psychologische Vorgänge 2.1. Erhöhter psychologischer Distress: Angststörung, Depression 2.2. Veränderter kognitiver Status resultierend in: a) veränderter Schmerzperzeption b) Delirium 2.3. Schmerzkonditionierung unabhängig vom Medikament

16 KLINISCHE KONSEQUENZEN (II) Opioid-induzierte Hyperalgesie (OIH) vs. vorbestehende Schmerzen - Schmerzlevel ? - Schmerzcharakter ? - Neurostatus: Quantitative sensorische Tests - Unterdosierung: Dosissteigerung - OIH: Dosiseskalation führt zu Schmerzzunahme Verschiedene Opioide und OIH: - z.B. Morphin vs. Methadon

17 Praktisches Vorgehen bei Patienten mit Schmerzzunahme unter Opioidtherapie Ausschluss von Krankheitsprogression und psychologischen Prozessen Danach DD. Toleranz – OIH Pragmatische Dosissteigerung: a) Schmerzen bessern: Toleranz wahrscheinlich b) Schmerzen bleiben gleich oder werden schlechter: OIH wahrscheinlich Falls b) Dosisreduktion bzw. Entwöhnung indiziert Alternative: Opioid-Rotation - Dosierung niedriger als Aequipotenz Ferner: Einsatz adjuvanter Schmerzmedikation zur Minimierung der erforderlichen Opioiddosis, womit Risiko für Toleranz und OIH gesenkt wird! Berücksichtigung der Pat.anamnese: Früheres Ansprechen auf Opiode?

18 OPIOID-ASSOZIIERTE SYNDROME Körperliche Abhängigkeit: = Entzugssyndrom nach a) abruptem Absetzen b) übermässiger Dosisreduktion c) Gabe eines Antagonisten Entzugssymptome: Ruhelosigkeit, Reizbarkeit, erhöhte Schmerzempfindlichkeit, Verlangen nach Opioid (craving), Nausea, Krämpfe, Myalgien, Dysphorie, Ängstlichkeit, Schlaflosigkeit Entzugserscheinungen: Schwitzen, Pilorektion, Tachykardie, Hypertension, Erbrechen, Diarrhoe, Mydriase, Gähnen, Fieber, Rhinorrhoe. Sucht (Addiction): Verhaltensstörung mit zwanghaftem Gebrauch, Verlust der Selbstkontrolle, Sicherung des Nachschubs, hoher Rückfallgefahr nach Entzug. Pseudosucht: Iatrogenes Syndrom von Verhaltensänderungen ähnlich der Sucht, jedoch hervorgerufen durch inadäquates Schmerzmanagement.


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