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Einmal Schnarchen immer Schnarchen Galtür 2013 LKH Natters, PneumologieOA Dr. Markus Hirsch.

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Präsentation zum Thema: "Einmal Schnarchen immer Schnarchen Galtür 2013 LKH Natters, PneumologieOA Dr. Markus Hirsch."—  Präsentation transkript:

1 Einmal Schnarchen immer Schnarchen Galtür 2013 LKH Natters, PneumologieOA Dr. Markus Hirsch

2 Schnarchen Bewegung und Sport Schlafapnoe

3 Schnarchen Das Schnarchen entsteht durch eine Vibration von Weichteilstrukturen an Engstellen des oberen Atemweges während der Atmungstätigkeit im Schlaf.

4 Schnarchen Abnahme des Muskeltonus im Bereich des oberen Atemweges während des Schlafs. – Erhöhung der Vibrationsbereitschaft des Weichgewebes – Verengung der oberen Luftwege, was zu einer Erhöhung der Geschwindigkeit des Atemflusses führt – Ab einer kritischen Geschwindigkeit entstehen Turbulenzen, die zu schnell wechselnden, lokalen Druckschwankungen im Pharynx führen und letztendlich die Gewebsvibrationen auslösen.

5 Faktoren die das Schnarchen begünstigen behinderte Nasenatmung männl. Geschlecht erhöhtes Körpergewicht adenotonsilläre Hyperplasie zunehmendes Alter (bis 65 Jahre) Alkoholkonsum Rauchen

6 Klinische Folgen des Schnarchens Soziale Probleme trockener Rachen am Morgen Erwachen durch eigenes Schnarchen

7 Therapie des Schnarchens

8 Das Schnarchen wird derzeit nicht als Erkrankung mit einer medizinischen Gefährdung verstanden, es besteht daher keine medizinische Notwendigkeit zur Behandlung. Behandlung nur auf Therapiewunsch des Betroffenen.

9 Therapie des Schnarchens Reduktion des Körpergewichts Allgemeine Verhaltensänderungen – Vermeidung von Schlafmitteln und abendlichem Alkoholkonsum, Nikotinkarenz, stabiler Schlaf- Wach-Rhythmus Schlafhygiene

10 Therapie des Schnarchens Vermeidung der Rückenlage Naseneingangsdilatatoren

11 Therapie des Schnarchens Intraorale Geräte – Unterkieferprotrusionsschienen – NW: Hypersalivation, morgendliche Beschwerden im Bereich der Kaumuskulatur und im Kiefergelenk, Zahnfehlstellungen

12 Therapie des Schnarchens Operative Methoden – rhinochirurgische Therapie: bei behinderter Nasenatmung – Uvulopalatoplastik (UPP): Resektion überschüssiger Weichgaumenschleimhaut – Versteifung des weichen Gaumens durch interstitielle Gewebekoagulation (Radiofrequenz- Therapie): – Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP):

13 SBAS Zentrales Schlafapnoesyndrom Obstruktives Schlafapnoesyndrom Schlafbezogene Hypoventilation/Hypoxämie Die Pathogenese beruht auf zentralnervösen und/oder neuromuskulären Prozessen, die im Schlaf zu einer Änderung der zentralen Atemregulation und/oder zu einer Änderung des Tonus der Muskulatur der oberen Atemwege führen.

14 OSAS – Hauptbefunde: Tagesschläfrigkeit: AHI: /h leichtes 15 – 30 /h mittelgradiges > 30/h schweres OSAS

15 OSAS – Nebenbefunde: unregelmäßiges Schnarchen nächtliches Aufschrecken mit kurzzeitiger Atemnot nächtliche Palpitationen Nykturie, Nachtschweiß Enuresis morgendliche Schlaftrunkenheit morgendliche Kopfschmerzen Konzentrations- u. Leistungsschwäche Impotenz Antriebsstörungen depressive Verstimmung u. sozialer Rückzug

16 Häufigkeit von OSAS Gesamtbevölkerung: Männer 4% Frauen 2% 30 – 45 jährige: Männer 24% Frauen 9%

17 Prädisponierende Faktoren BMI – parapharyngiales Fettgewebe Alter männl. Geschlecht kraniofaziale Besonderheiten: – behinderte Nasenatmung, Makroglossie, Tonsillenhypertrophie, tiefe Gaumensegel, Uvulahyperplasie Rauchen, Alkohol Erkrankungen: – Akromegalie, Hypothyreose Vererbbarkeit ? (schlafapnoeinduzierendes Gen?)

18 Schlaffragebogen LKH-Natters

19 Epworth Schläfrigkeitsskala

20 Untersuchung im Schlaflabor Befundung

21 Obstruktion der Atemwege

22

23 Apnoe – Atemstillstand >10 sec obstruktive Apnoe zentrale Apnoe gemischte Apnoe

24 Hypopnoe – Flowreduktion um 50% – Dauer > 10 sec – Sättigungsabfall um 3% oder Arousal obstruktive Hypopnoe zentrale Hypopnoe gemischte Hypopnoe

25

26 Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) Respiratorische Ereignisse pro Stunde Schlafzeit – 0 – 5 /hnormal – 5 – 15 /hleicht – 15 – 30 /hmittelgradig – > 30 /hschwer Indikation für CPAP:AHI > 15/h

27 Therapie beim OSAS Schlafhygiene Gewichtsreduktion Lagetraining CPAP (kontinuierliche nächtliche Überdruckbeatmung) Unterkieferprotrusionsschienen (UPS) Chirurgische Therapieverfahren – UPPP – Osteotomien von Ober- und Unterkiefer – Tracheotomie

28 Therapie beim OSAS Zungenschrittmacher ???

29 CPAP-Therapie keine Beatmung rein mechanische Schienung der oberen Atemwege

30 CPAP- und APAP- Geräte

31 Masken

32 Nasenmasken

33

34 Mundmaske

35 Vollgesichtsmasken

36 Maskenanpassung

37 nächtliche CPAP-Anpassung

38 CPAP - Drucktitration

39

40

41 Apnoelänge 73 sec

42

43 Erfolg der CPAP-Therapie

44 erholsamer Schlaf Reduktion – der Tagesmüdigkeit – des Unfallrisikos – Cor pulmonale – Herzrhythmusstörungen – art. Hypertonie – Schlaganfall (15 – 30 % geringer) – Herzinfarkt (30 – 50 % geringer)

45 OSAS assoziierte Erkrankungen Arterielle Hypertonie RR-Maximum in der postapnoischen Hyperventilationsphase kein nächtlicher RR-Abfall in der 24h-RR-Messung Schwere des OSAS korreliert mit Höhe des RR untertags 50% der OSAS-Pat. haben eine art. Hypertonie 1/3 der Hypertoniker haben OSAS Die obstruktive Schlafapnoe ist ein Risikofaktor für die art. Hypertonie und in der Folge für kardiovaskuläre Morbidität. Eine effektive Therapie der obstruktiven Schlafapnoe trägt zu einer Reduktion des Blutdruckes bei.

46 Vorhofflimmern – ca. 50% der Patienten mit VHF haben OSAS – OSAS-Patienten haben ein 4-fach erhöhtes Risiko für das Auftreten von VHF – durch effektive Therapie des OSAS kann die Rate des Wiederauftretens von VHF um die Hälfte reduziert werden. Bradykarde Rhythmusstörungen Sinusarrest und AV-Blöcke gehäuft bei schwerem OSAS, durch Aktivierung des Parasympathikus im Rahmen der Atempausen durch CPAP-Therapie könnte auf manchen Schrittmacher verzichtet werden.

47 Herzinsuffizienz – Pat. mit chron. Herzinsuffizienz zeigen vermehrt SBAS bis zu 50% haben ein zentrales SAS mit Cheyne-Stokes-Atmung – Therapie: BIPAP mit Hintergrundfrequenz oder adaptive Servoventilation

48 zerebrovaskuläre Ereignisse – in der Frühphase nach Apoplex ist bei 50% der Patienten der AHI > 10/h – aber auch nach mehreren Jahren immer noch bei 40% der Patienten! – Die Therapie der obstruktiven Atemstörung hat bei Patienten mit Apoplex einerseits günstige Auswirkungen auf die Rekonvaleszenz, andererseits sollte sie zur Sekundärprophylaxe geeignet sein.

49 Diabetes mellitus/metabolisches Syndrom – 23% der Patienten mit DM II haben eine OSA – 40% der Patienten mit OSAS haben einen DM II Ursache für diese hohe Komorbidität ist vor allem die Adipositas als gemeinsamer Risikofaktor.

50 Fallbericht: 49-jähriger männl. Patient – embolischer Verschluß der A. tibialis ant. u. post. – Thrombektomie – periphere PAE mit Infarktpneumonie re – beatmungspflichtig ICU – Nikotinabusus (53 PY) – Adipositas ( 150 kg) – pathologische Glukosetoleranz – renale Retention – Cor hypertonicum – Subclaviateilthrombose li, HIT II – Spritzenabszess OS li mit Hautnekrose – chron. Erysipel US bds

51 RCU – KH Natters Weaning : nichtinvasive Beatmung – sonstiges Management: infektiologische Probleme, VAC-System wegen Abszeß, physikal. Therapie, Ergotherapie und Logopädie, Diätberatung weitere Diagnosen: – Zwerchfell-Parese li – respirat. Partialinsuffizienz mit Indikation zur LTOT und

52 schweres OSAS mit AHI 50,5 /h – längste Apnoe 106 sec, mittlere Apnoedauer 29,3 sec – unter 7l/min O2: mittl. Sättigung 91%, 105 min unter 88% Sättigungsabfälle bis 52% – transkutane CO2-Messung: pCO2 75 – 80 mmHg – 2946 Schnarcher

53 aufgrund der Kombination von OSAS und respiratorischer Globalinsuffizienz BIPAP - Therapie

54 Therapieerfolg Kontrol-PSG mit BIPAP (14/9 mbar) + 2 l/min O2 – AHI 1,5 /h – mittl. Sättigung von 97,4 % – pCO2 von 45,3 mmHg Entlassung nach 1 Monat stationärem Aufenthalt

55 Kontrolle nach 6 Monaten PSG ohne BIPAP und ohne Sauerstoff – AHI von 8,3 /h – mittlere Sättigung von 92% Gewichtsreduktion von 50 kg von 137 kg auf 87 kg

56

57 Bewegung und Sport

58 Vielen Dank für die Aufmerksamkeit !


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