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Magen-Darm-Tag 2008 R e i z m a g e n / R e i z d a r m Von der Funktionsstörung zur Darmentzündung 8. November 2008.

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1 Magen-Darm-Tag 2008 R e i z m a g e n / R e i z d a r m Von der Funktionsstörung zur Darmentzündung 8. November 2008

2 Redaktionelles  Die Folien wurden erstellt von  Dr. Sebastian Haag, Essen  Prof. Dr. Gerald Holtmann, Adelaide/ Australien

3 Begriffsbestimmung und Häufigkeit des Krankheitsbildes

4  Verdauungsstörungen sind sehr häufig  1/3 der Bevölkerung leidet unter immer wieder auftretenden Beschwerden  Nur bei jedem zweiten mit wiederkehrenden Beschwerden findet sich eine Ursache (z.B. ein Geschwür, eine Entzündung oder selten ein Krebs), wenn er sich in ärztliche Behandlung begibt  Ist keine Ursache erkennbar  funktionelle Störung  z.B. Reizdarmsyndrom  Funktionelle Dyspepsie Verdauungsbeschwerden

5 Rom-III Diagnosekriterien für Funktionelle Dyspepsie  Beschwerden müssen enthalten  Mindestens eines der folgenden Symptome Postprandiales Völlegefühl Vorzeitiges Sättigungsgefühl Oberbauchschmerzen Brennen im Oberbauch  und Kein strukturelles Korrelat für die Beschwerden (einschliesslich ÖGD), das die Beschwerden erklären kann  Die Beschwerden müssen seit mindestens 3 Monaten bestehen und 6 Monate vor Diagnosestellung begonnen haben

6 Rom-III Einteilung der funktionellen Dyspepsie Postprandial Distress Syndrom  Essens-abhängig Vorzeitige Sättigung Postprandiales Völlegefühl Postprandial Distress Syndrom  Essens-abhängig Vorzeitige Sättigung Postprandiales Völlegefühl Funktionelle Dyspepsie Epigastric Pain Syndrom  Essens-unabhängig Oberbauchschmerzen Oberbauchbrennen Epigastric Pain Syndrom  Essens-unabhängig Oberbauchschmerzen Oberbauchbrennen Gastroenterology Apr;130(5):

7 Definition des Reizdarmsyndroms Manning Kriterien für RDS (BMJ 1978) Kruis Kriterien für RDS (Gastroenterology 1984) Rom-I Kriterien für RDS, FD (Gastroenterol Int 1990) Rom-II Kriterien für RDS, FD (Gut 1999) Rom-III Kriterien für RDS, FD (Gastroenterology 4/2006) ???  Bauchschmerzen oder Unwohlsein >3Tage/ Monat/ 3 Monate und -Linderung durch Defäkation -Verbunden mit Änderung der Stuhlfrequenz -Verbunden mit Änderung der Stuhlkonsistenz  Beginn vor > 6 Monaten  Bauchschmerzen oder Unwohlsein >3Tage/ Monat/ 3 Monate und -Linderung durch Defäkation -Verbunden mit Änderung der Stuhlfrequenz -Verbunden mit Änderung der Stuhlkonsistenz  Beginn vor > 6 Monaten

8 25 %15 %13 % 17 % 13 % 17 % Prävalenz funktioneller Magen-Darmerkrankungen

9 Erwachsenenbevölkerung in Deutschland 60 Mio Personen mit Symptomen im unteren GI Trakt 15 Mio Patienten mit Arztbesuch 5 Mio Mit Reizdarmsyndrom: 2 Mio Aber korrekt diagnostiziert als Reizdarmsyndrom nur: 0,5 Mio 25 % 33 % 40 % 75 % 25 % Epidemiologie gastrointestinaler Symptome

10 M. Crohn C. ulcerosa Dickdarmkrebs Reizdarm/ Reizmagen Häufigkeit/ Einwohner Zahl der Betroffenen in Deutschland Häufigkeit verschiedener Erkrankungen des Verdauungstraktes

11 Indirekte medizinische Kosten Überträgt man die Daten einer Untersuchung in den USA und GB (Hahn et al., Digestion 60; 1999:77-8) auf die deutsche Bevölkerung, so ergeben sich folgende Zahlen: 80 Mio. 40 Mio. 6 Mio. 1.2 Mio. fehlen 24 Tage/Jahr = 28.8 Mio Fehltage Bevölkerung ErwerbstätigeRDSPatienten Gesundheitsökonomie: Kosten

12 Funktionelle Magen-Darmerkrankungen ….  ist klinisch eindeutig definiert,  findet sich häufig in der Bevölkerung,  nicht alle Patienten gehen zum Arzt,  aber wer zum Arzt geht, leidet sehr,  ist häufig krank und arbeitsunfähig  und verursacht der Gemeinschaft hohe Kosten. Rom Celle Zusammenfassung

13 Ursachen von Reizmagen / Reizdarmsyndrom Ursachen von Reizmagen / Reizdarmsyndrom

14 Zwölf Experten waren der Meinung, dass es sich beim Reizdarmsyndrom primär um  eine Bewegungsstörung des Darms handelt (4x)  eine Störung der Empfindlichkeit des Darms handelt (4x)  eine psychosomatische Erkrankung handelt (2x)  eine Störung des Nervensystems im Darm handelt (7x)  eine Kombination aus Bewegungs- und Empfindlichkeitsstörung handelt (5x) Ursachen des Reizdarmsyndroms: Expertenmeinung (Konsensuskonferenz der DGVS: Colon irritabile Januar 1998, Celle)

15  Keiner der Experten war der Meinung, dass dem Reizdarmsyndrom ein einheitliches Konzept der Krankheitsentstehung zugrunde liegt.  Neun von zwölf Experten waren der Meinung, dass verschiedene Faktoren Einfluss haben.  Die Hälfte der Experten war der Meinung, dass die endgültige Ursache des Reizdarmsyndroms noch nicht gefunden ist. Ursachen des Reizdarmsyndroms: Expertenmeinung (Konsensuskonferenz der DGVS: Colon irritabile Januar 1998, Celle)

16 Viszerale Hypersentitivität Psyche Angst/ Panik Depression Somatisierung Psyche Angst/ Panik Depression Somatisierung Genetik Zwillingsstudien SERT-Polymorph. G-Protein Genetik Zwillingsstudien SERT-Polymorph. G-Protein Immunologie Post-infektiös Mastzellen-dysfkt Cytokine Immunologie Post-infektiös Mastzellen-dysfkt Cytokine Motilitätsstörung Darm/ Hirn-Achse Autonome Dysfunktion Darm/ Hirn-Achse Autonome Dysfunktion Pathophysiologie funktioneller Magen-Darmerkrankungen (fMDE) fMDE

17 Theorien zur Pathogenese Gastrointestinale Motilität Viszerale Überempfindlichkeit Darm/ZNS-Interaktion Transmitter z.B. Serotonin ?? Immunologie Genetik

18 Darm/Hirn-Achse: Signalsubstanzen ZNS ENS Peristaltik und Sekretion Motorik/Sensorik Serotonin, NO, VIP, Acetylcholin Serotonin, CGRP, Substanz P Serotonin, Acetylcholin

19 Theorien zur Entstehung der Symptome Störung der Empfindlichkeit des Enddarmes bei Dehnung mit Ballon Ballonvolumen (ml) Probanden mit Schmerz, % Ritchie, Gut 1973 Gesunde Probanden Pat. mit RDS

20 Anzahl Dehnungen Schmerzskala Erste Dehnung Letzte Dehnung +228% Schmerzbereich Theorien zur Pathogenese funktioneller Magen-Darmerkrankungen Wahrnehmungsstörungen – verminderte Gewöhnung, veränderte Projektion

21 Gestörte Schmerzverarbeitung z.B. nach einer Infektion Entzündungsvermittler (Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene, Zytokine etc.) Gehirn Schmerzschwelle erniedrigt Schmerzschwelle erniedrigt Schmerz-Projektion vergrößert Theorien zur Pathogenese funktioneller Magen-Darmerkrankungen Periphere und zentrale (spinale) Sensibilisierung

22 Entzündungsvermittler (Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene, Zytokine etc.) ZNS (höhere Zentren) Schmerzschwelle erniedrigt Schmerz-Projektion vergrößert Hirnstamm Absteigende hemmende Bahnen Theorien zur Pathogenese funktioneller Magen-Darmerkrankungen Zentrale Modulation

23 Silverman DHS et al. Gastroenterology 1997 Kontrollen Reizdarm Schmerzhafte Rektumdehnung Schmerzerwartung Reizdarm Aktivierung li. dorsolat. präfrontaler Cortex Kontrollen Aktivierung anteriorer cingulärer Cortex Theorien zur Entstehung funktioneller Magendarmerkrankungen Zentrale Modulation

24 Bauch ENS Gehirn ZNS Psychosoziale Faktoren Lebensereignisse Psyche Coping Soziale Unterstützung fMDE Symptome Verhalten Physiologie Motilität Wahrnehmung Entzündung gestörte bakt. Flora Individuum Genetik Umgebung Ergebnis Medikamente Arztbesuche tgl. Aktivität Lebensqualität Das Krankheitsmodell Drossman et al., Gastroenterology 2002

25  Die Ursache funktioneller Magen-Darmerkrankungen ist multifaktoriell (angeborene Faktoren, Umwelt, moduliert durch Psyche).  Patienten mit einem Reizmagen/Reizdarmsyndrom haben eine gesteigerte Empfindlichkeit.  Störungen können im peripher-autonomen Nervensystem und/oder im Gehirn liegen. Zusammenfassung

26 Diagnostik und Behandlung

27 Diagnosesicherung so früh wie möglich. Vermeidung unnötiger Wiederholungsuntersuchungen. Typisches Symptommuster Gezielter Ausschluss anderer Ursachen der Beschwerden Diagnosesicherung des RDS

28 Änderung Nachbeob. % Monate Owens Harvey Svendson ,5 60 Sullivan Holmes >72 Hawkins , % 97 % der Fälle: Diagnose auf Dauer bestätigt Veränderung der Diagnose nach Diagnosestellung “Reizdarmsyndrom”

29 Alarmsymptome:  Kurze Vorgeschichte  Gewichtsverlust  Blut im Stuhl  Störung der Nachtruhe durch die Beschwerden  Stetige Zunahme der Beschwerden Ausschluss anderer Ursachen dringlich bei Alarmsymptomen

30  Basisuntersuchungen:  Körperliche Untersuchung  Laboruntersuchungen (Blutbild, BSG, ggf. Hämoccult)  Ultraschalluntersuchung  ggf. Koloskopie  Spezielle Diagnostik:  Blähungen/Durchfall/Milchunverträglichkeit: Laktoseintoleranz?  Weitere Untersuchungen nur bei Verdacht auf bestimmte neu aufgetretene Erkrankungen  Orientierende psychosomatische Beurteilung durch den Hausarzt Vorgehensweise

31 Allgemein- maßnahmen: Ärztliche Führung/ Ernährung Psycho- somatische Grundver- sorgung und Psycho- therapie Medika- mentöse Behandlung Behandlung funktioneller Magen-Darmerkrankungen

32 Allgemeinmaßnahmen  Aufklärung über Krankheitsbild  Aufklärung über Wesen und Ursache der Beschwerden  Vermeidung wiederholter Diagnostik  unterstützende medikamentöse Maßnahmen  Ernährungsberatung Ernährung  Kleine Mahlzeiten  Fettarme Kost Allgemein- maßnahmen: Ärztliche Führung/ Ernährung Behandlung

33  Bessern zwar Obstipation, aber…  Ungünstig bei Schmerzen  Ungünstig bei Meteorismus Gasbildung gesteigert Gastransit verlangsamt Intraluminaler Gasgehalt nimmt dramatisch zu Ballaststoffe Bijkerk CJ et al, APT 2004 Quartero AO et al, Cochrane Rev 2005 Gonlachanvit S et al, Gut 2004 Metaanalysen: Ballaststoffe bei Reizdarmsyndrom

34 Nur für ausgewählte Patienten mit offensichtlicher psychiatrischer Begleiterkrankung  Verhaltenstherapeutische Kombinations- verfahren  psychoanalytische Kurzzeittherapie  kognitive Verhaltenstherapie  Hypnotherapie  Stressbewältigungsprogramme Psycho- somatische Grundver- sorgung und Psycho- therapie Behandlung

35 Zunehmende Evidenz für Psychotherapie bei fMDE  Drossman DA et al Gastroenterology 2003  Randomisierte, kontrollierte Studie, n=431  Kognitive Verhaltenstherapie  Verbesserung der QOL, Beschwerdeintensität, -frequenz  Cheng C et al Psychosom Med 2007  Randomisierte, kontrollierte Studie, n=75  Verbesserung der Krankheitsverarbeitung (coping)  Langzeit (12 Monate) Reduktion von Beschwerdefrequenz/-intensität  Haag S et al AP&T 2007  Randomisierte, kontrollierte Studie, n=100  Med. Standardtherapie vs. Zielgerichtete, intensivierte med. Therapie plus Psychotherapie  Langzeit (12 Monate) Reduktion von Beschwerdefrequenz/-intensität, Verbesserung der QOL bei additiver Psychotherapie

36  Oft wichtige Komponente des Beschwerdekomplexes  Depression  Angst  Somatisierung  Psychotherapeutische Stützung generell hilfreich  Antidepressiva:  bei depressiver Komponente wirksam  Wirkung auf Schmerzen, andere Symptome ungesichert  Cave Nebenwirkungen  Nicht generell empfohlen  (Nur) bei Untergruppe: Psychische Morbidität dominant!  Hier Psychotherapie ± Psychopharmakotherapie obligat Psychotherapie

37 Behandlungsoptionen beim Reizdarmsyndrom Quelle: Nach Hotz, J. et al., Konsensusbrericht: Reizdarmsyndrom – Definition, Diagnosesicherung, Pathophysiologie und Therapiemöglichkeiten. Konsens der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten, Zeitschrift für Gastroenterologie 1999; 37: 685 – 700. * Prokinetika mit Wirkung auf den Dickdarm sind derzeit nicht auf dem Markt verfügbar. Belegte Wirksamkeit: 4 = wahrscheinlich, 3 = möglich, 2 = unsicher † Medika- mentöse Therapie † SubstanzBewertung Anwender- rate Vorwiegende Indikation Antidiarrhoika490% nur bei Diarrhö mit oder ohne Schmerzen Loperamid Diphenoxylat Psychopharmaka/Anti- depressiva 490% chronische Schmerzen, Komorbidität mit Depression trizyklische Substanzen (Prokinetika)*(4)(93%)Obstipation Anticholinergika382%Schmerzen/Spasmen (Butylscopolamin u.a.) Muskelrelaxantien393%Schmerzen/Spasmen Mebeverin Pfefferminzöl Oberflächenaktive Substanzen275%Blähungen Polisiloxanpräparate Bakterienpräparate321%Diarrhö, Blähungen z.B. E. coli Nissle Phytotherapeutika321%Blähungen und Schmerzen †

38 Medikamentöse Behandlungsoptionen Leitsymptom-orientiert: Reizmagen Essens-unabhängig (Epigastric Pain) Essens-abhängig (Postprandial Distress) Psychische Comorbidität  PPI  Spasmolytika  Phytotherapeutika  PPI  Spasmolytika  Phytotherapeutika Psychische Co-Morbidität  Antidepressiva - TCA/ SSRI Psychische Co-Morbidität  Antidepressiva - TCA/ SSRI Prokinetika  Metoclopramid  Domperidon  Erythromycin Prokinetika  Metoclopramid  Domperidon  Erythromycin refraktär Ergänzen oder wechseln refraktär

39 Brandt LJ et al., AJG 2002 Saad & Chey Exp Op Inv Drugs 2007 Verstopfung  PEG-E‘lyte  Laxanzien  Faserreiche Kost Blähungen  Simethikon  Probiotika  Diät  Bewegung Durchfall  Opioide  Probiotika  Cholestyramin Blähungen Psychische Comorbidität Bauchschmerzen/ Unwohlsein Bauchschmerzen  Spasmolytika  Antidepressiva  TCA/ SSRI Veränderte Darmfunktion Medikamentöse Behandlungsoptionen Leitsymptom-orientiert: Reizdarm

40  Reizmagen/Reizdarmsyndrom sind sehr häufige Krankheitsbilder  Die Diagnose erfolgt nach klaren Kriterien  Verschiedene pathophysiologische Konzepte  Management der Patienten  Diagnosesicherung  Allgemeinmaßnahmen  medikamentöse Therapie Zusammenfassung

41 Abgrenzung und Behandlung von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen

42 Pathophysiologie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen Unspezifische Entzündung Gewebsverletzung Restitution und Reparatur Genetische Faktoren Umweltfaktoren Immunologische Faktoren

43 Pathophysiologie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen InfektionenToxine Nichtsteroidale Antirheumatika Luminale Bakterien BakterienprodukteNahrungsbestandteile Genetische Prädisposition, erhöhte Permeabilität Mißverhältnis pro- und antiinflammatorische Zytokine Mißverhältnis von T- Zell Subpopulationen (TH 1 vs. TH 2 ) Störung der Antigenpräsentation Granulozyten, Makrophagen, Prostaglandine Leukotriene, PAF, Sauerstoffradikale, NO, Proteasen, Komplementfaktoren, TNF , IFN  Diarrhoe, intestinale Blutung Schmerz, Gewichtsverlust Auslösendes Agens/ Initiierung einer Entzündung Perpetuierung der intestinalen Entzündung Gestörte Immunregulation Gewebsschädigung Klinische Symptome chronisch entzündlicher Darmerkrankungen

44  Klinisches Bild oft heterogen  Charakteristischer Koloskopiebefund  Neben Diarrhöen, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust auch extraintestinale Symptome möglich, u.a. Erythema nodosum Arthritiden Augenentzündungen Klinik von CED Erstdiagnostik erfordert ausführliche bildgebende und endoskopische Diagnostik des Befallsmusters!

45 Therapiestrategie der C. ulcerosa Erhaltung Induktionstherapie TNF-  -AK Oral: 5-ASAs Mesalazin Olsalazin Sulfasalazin ± Rektale 5-ASA Oral: 5-ASAs Mesalazin Olsalazin Sulfasalazin ± Rektale 5-ASA Orales Steroid AZA/6-MP 5-ASA, AZA/6-MP, TNF- 

46 Therapiestrategie des M. Crohn Erhaltung Induktionstherapie Steroide, AZA/6-MP, MTX/CyA/FK 506, TNF-  Steroide Topisch: Budesonid Systemisch: Prednisolon ± Rektale Steroide (selten) Steroide Topisch: Budesonid Systemisch: Prednisolon ± Rektale Steroide (selten) MTX, Cyclosporin, FK-506 TNF-  -AK AZA/6-MP

47 Möglichkeit opportunistischer Infektionen unter CED-Therapie Odds Ratio (95% CI)p-Wert Jede Medikation (5-ASA, AZA/6-MP, Steroide, MTX, TNF-  -AK) 3,50 (1,98-6,08)<0, ASA0,98 (0,61-1,56)0,94 Kortikosteroide3,35 (1,82-6,16)<0,0001 AZA/6-MP3,07 (1,72-5,48)0,0001 MTX4,00 (0,36-4,11)0,26 TNF-  -AK 4,43 (1,15-17,09)0,03 Ein Medikament2,65 (1,45-4,82)0,0014 Zwei Medikamente9,66 (3,31-28,19)<0,0001 Toruner M, et al., Gastroenterology 2008

48 Mit freundlicher Unterstützung von Abbott GmbH & Co. KG, Wiesbaden AstraZeneca GmbH, Wedel Axcan Pharma GmbH, Uetersen Bayer Vital GmbH, Köln Dr. Falk Pharma GmbH, Freiburg i. Br. Eisai GmbH, Frankfurt/M. essex pharma GmbH, München Merckle Recordati GmbH, Ulm Norgine GmbH, Marburg Solvay Arzneimittel GmbH, Hannover Steigerwald Arzneimittelwerk GmbH, Darmstadt


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