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Veröffentlicht von:Clotilda Mosbrucker Geändert vor über 10 Jahren
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Repetitorium 1. Definition ‚Nephrotisches Syndrom‘ ? 2. Ursachen ?
3. DD glomeruläre und nicht-glomeruläre Hämaturie 4. Proteinurie 5. Frühform der diabetischen N. ? Therapie ??
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Proteinurie IgG Transferrin Albumin b2-Mikroglobulin 11,7 69 80 200
kDa
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Nierenfunktion Kreatinin (mg/dl) 120 20 2 80 40 4 6 8 60 100
Kreatinin-Clearance
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normales Kreatinin = normale Nierenfunktion !
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„Goldstandard“ Inulin Iothalamat 51Cr-EDTA 99mTc-DTPA Iohexol
gemessene GFR Inulin Iothalamat 51Cr-EDTA 99mTc-DTPA Iohexol
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Serumkreatinin Muskelmasse Alter Ernährung Geschlecht Rasse
Individueller Marker ! abhängig von: Muskelmasse Alter Ernährung Geschlecht Rasse analytische Methode !
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Cockcroft-Gault-Formel
(140-Alter) x kg (Körpergewicht) Cl Krea = (x 0,85) Serumkreatinin (mg/dl) x 72
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Patient nephrotisches Syndrom Ödeme, Proteinurie (>3,5g/24h)
Hypalbuminämie Hyperlipoproteinämie
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Nephrotisches Syndrom
idiopathische GN (80%) minimal change GN membranöse GN fokal-sklerosierende GN sekundäre glomeruläre Schädigungen (20%) Autoimmunerkrankungen Infektionen Diabetes mellitus Medikamente (NSAR)
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Membranöse GN Häufigste Ursache des nephrotischen S.(Erwachsene)
80 % idiopathisch 20% Assoziation mit - Malignomen, - Infekten, - Systemerkrankung (SLE)
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FSGN primäre GN Ursache für nephrot. Syndrom bei 10-20%
Rezidiv im Tx in 30 % sekundäre FSGN Z.n. fokal proliferierenden GN (IgA, LN) chron. Nephropathien („glom. Hypertonie“) Heroinabusus, HIV Nephropathie Adipositas permagna Lymphome
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Patient Akutes nephritisches Syndrom glomeruläre Hämaturie,
Salz-, Wasserretention mit Hypertonie und generalisierten Ödemen leichte - mäßige Proteinurie (<3,5g/24h)
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nephrotisch nephritisch
Transsudat Exsudat
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Akutes nephritisches Syndrom
Infektionen akute Poststreptokokken GN bakterielle, virale und parasitäre Infekte Autoimmunerkrankungen systemische Vaskulitiden (M.Wegener) SLE idiopathische GN IgA-GN rasch progrediente GN membranoproliferative GN
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Akute Poststreptokokken-GN
akut auftretend und meist spontan abklingend Immunkomplexnephritis, v.a. Kinder Klinik akutes nephritisches Syndrom 1-3 Wochen nach Infekten mit b-hämolysierenden Streptokokken (Pharyngitis, Impetigo) Diagnose mesangioproliferativ IgG, C3-Ablagerung mesangial, subepithelial Komplementverbrauch Kreatinin erhöht
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Differentialdiagnose der Komplementerniedrigung
postinfektiöse GN akute Poststreptokokken GN GN bei bakterieller Endokarditis Autoimmunerkrankungen SLE, Kryoglobulinämie idiopathische GN membranoproliferative GN
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Akute Poststreptokokken-GN
Prognose gut (90% Heilung im Kindesalter) Enzephalopathie rasch progrediente GN Oligurie Therapie Infektbeseitigung Salzrestriktion, Diuretika Hypertoniebehandlung evtl. Dialyse evtl. Biopsie
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IgA-Nephropathie häufigste Form der idiopathischen GN (15-40 %)
vorwiegend m LJ Klinik Mikro- und Makrohämaturie 1-3 Tage nach Infektion der oberen Luftwege nephritisches Syndrom (variabel) Diagnose mesangioproliferative GN IgA-Ablagerungen normale Komplementfaktoren
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IgA-Nephropathie (2) Pathophysiologie Immunkomplexgeschehen ?
Abnorme Glycosylierung des IgA u.U. familiäre Häufung Prognose ca % chron. Niereninsuff. nach 5-25J ca % Hypertonie Therapie Hypertoniebehandlung (ACE-Hemmer) Fischöl, bei aggressiven Formen: Steroidbolus, Cyclophosphamid Transplantation (aber 20-50% Rezidive)
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Diabetische Nephropathie
Stadien Stadium I (Frühstadium) Glomeruläre Hyperfiltration (GFR 20-40%) - Dilatation der afferenten Arteriolen - Vasokonstriktion der Vasa efferentes Glomeruläre Hypertrophie (Sonographie)
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Diabetische Nephropathie
Stadien Stadium II (Latenzphase) GFR hoch-normal Verdickung der Basalmembran -Einlagerung von Glycoproteinen
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Diabetische Nephropathie
Stadien Stadium III (Mikroalbuminurie) GFR fallend-normal Mikroalbuminurie (30-300mg/Tag) -Einlagerung von Glycoproteinen -Abnahme der negativen Ladung mechanische und elektrische Filterfunktion Permeabilitätszunahme für Albumin Blutdruckanstieg
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Diabetische Nephropathie
Stadien Stadium IV (Makroalbuminurie) GFR fallend faßbare Proteinurie (>300mg/d) Teststreifen ! arterielle Hypertonie
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Diabetische Nephropathie
Stadien Stadium V (Niereninsuffizienz) GFR rasch fallend, Kreatinin-Anstieg evtl. nephrotisches Syndrom arterielle Hypertonie
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Diabetische Nephropathie
Verlauf
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interstitielle Nephritis
Akutes Nierenversagen (ANV) prärenal intrarenal postrenal 5% 10% Akute Tubulusnekrose Akute interstitielle Nephritis Akute GN ischämisch toxisch 35% 50%
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ANV spezifische Urinindizes Sonographie Urin-Na <10mmol/l
FENa <1% Urin/Serum- osmolalität >1,1 Harnstau ? prärenal postrenal intrarenal
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interstitielle Nephritis
ANV intrarenal Urinsediment Leukozyturie Urineosinophilie Akanthozyturie Erythrozytenzylinder unspezifisch Akute interstitielle Nephritis Akute Tubulusnekrose Akute GN
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Merke ! Hohes Risiko für NSAR induziertes ANV:
Patienten mit aktiviertem RAA-System - Herzinsuffizienz - Leberzirrhose - Volumenmangel - Sklerose der großen / kleinen Nierenarterien Patienten mit Sepsis Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion
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Intrarenales ANV ANV bei chron. Niereninsuffizienz
Seit wann besteht die Nierenfunktionseinschränkung ? ANV Chron. NI Krea-Verlauf Anstieg in +/- konstant wenigen Tagen Sonographie normal-vergrößert klein, schmaler Parenchym dicht Parenchymsaum Anämie fehlt renale Anämie sek. HPT fehlt vorhanden (Rö)
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Komplikationen und Therapie des ANV
forcierte Diurese Nierenersatztherapie Ödeme, Fluid lung, Hyperkaliämie Metabolische Azidose Perikarditis Rhythmusstörungen Hypertonie Enzephalopathie hämorrhag. Gastritis Infektionen Glucose-Insulin (Volumen !) Kationenaustauscher Nierenersatztherapie, Na-Bicarbonat, Nierenersatztherapie Elektrolytkontrolle, Nierenersatztherapie (Volumenentzug) Nierenersatztherapie Protonenpumpeninhibitor Antibiose (cave !)
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Merke ! Absolute Dialyse-Indikationen Perikarditis
Lungenödem, diuretikarefraktäre Überwässerung urämische Enzephalopathie / Neuropathie therapierefraktärer Hypertonus schwere urämische Blutungsneigung, Erbrechen Hyperkaliämie
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Chronische Niereninsuffizienz
Ursachen Primäre GN Sekundäre GN bei Systemerkrankungen Diabetes mellitus (z.T. bis 30% der HD Patienten) Tubulointerstitielle N. (Analgetikanephropathie) Vaskuläre N. (inkl. Hypertonie) Hereditäre N. (familiäre Zystennieren)
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Chronische Niereninsuffizienz
Pathogenese Urämie Gestörte exkretorische Funktion Retention urämischer Toxine (Polyamine, Phenole etc.) Gestörte sekretorische Funktion Erythropoetin, Renin, Vit D3, Gestörte Wasser, Elektrolytausscheidung
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Chronische Niereninsuffizienz
Stadien Funktionseinschränkung keine Symptome GFR vermindert, normale Retentionswerte Kompensierte Retention Kreatinin bis 6 mg/dl, keine Symptome Entwicklung Anämie, sek.HPT, Hypertonie Präterminale Niereninsuffizienz Urämiesymptome (Übelkeit, morgendliches Erbrechen Pruritus, Ödeme, Dyspnoe, Krämpfe, Dysästhesien) Terminale Niereninsuffizienz Perikarditis, Enzephalopathie, Lungenödem, Koma, Tod
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Chronische Niereninsuffizienz
Renale Anämie Verminderte Erythropoese Erythropoetinmangel urämische Toxine sek. HPT mit Markfibrose Hämolyse urämisches Milieu Phosphatdepletion SLE, HUS Urämische Blutungsneigung Gastritis Hämodilution Aluminiumintoxikation (Häm-, Porphyrinsynthese)
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Chronische Niereninsuffizienz
Renale Anämie - Therapie Fe-Substitution Erythropoetinsubstitution ( U/kg KG 3 x wöchentlich s.c.) Effiziente Dialyse
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