WUNDARTEN, WUNDHEILUNG, TERMISCHE VERLETZUNGEN, VIRUSINFEKTIONEN IN DER CHIRURGIE Transplantation und Chirurgische Klinik der Semmelweis Universität,

Präsentation zum Thema: "WUNDARTEN, WUNDHEILUNG, TERMISCHE VERLETZUNGEN, VIRUSINFEKTIONEN IN DER CHIRURGIE Transplantation und Chirurgische Klinik der Semmelweis Universität,"—  Präsentation transkript:

1 WUNDARTEN, WUNDHEILUNG, TERMISCHE VERLETZUNGEN, VIRUSINFEKTIONEN IN DER CHIRURGIE
Transplantation und Chirurgische Klinik der Semmelweis Universität, Budapest

2 ÄTIOLOGIE DER WUNDEN Frieden Krieg Haushalt 25-35% Schwerverletzte
Industrie Landwirtschaft Verkehr Sport Schwerverletzte Kombinierte Anaerobe!

3 VERLETZUNG (WUNDE) TRAUMA
Gewebenekrose physisch (mechanisch, temperaturbedingt, elektrisch, Strahlung) oder chemisch (Säure, Lauge): Gewebemangel Blutung Schmerz (primär- secundär - später) Functio laesa Neuroverletzung, Ödem, Hypoxie, Azidose, K+

4 KLASSIFIZIERUNG DER WUNDEN UND VERLETZUNGEN
Mangel der Kontinuität von Haut oder Subcutis akzidental einfache Wunden (Haut + Subcutis) komplizierte Wunden (Bindegewebe, Muskel, etc.) iatrogen pathologisch Beim Beschreiben: Art und Lokalisation, Größe, Zahl, Form, Tiefe (durchdringend?) Infektion? offen - bedeckt

5 MECHANISCHE VERLETZUNGEN
Vulnus punctum scissum caesum abrasum contusum lacerum morsum sclopetarium

6 VULNUS SCISSUM = SCHNITTWUNDE
Die Verletzung erfolgt mit einem scharfen Instrument Bis zum Wundboden reichende, scharfe Wundränder Sich einengende Wunde wenig Destruktion Operationswunden sind typisch Gute Heilungstendenz

7 VULNUS CAESUM = HACKWUNDEN
Stumpfe Kräfte können auch eine Rolle spielen Größere Destruktion im Gewebe Wundränder uneben Ähnlich zu den Schnittwunden, aber weniger regelmäßig und die Verletzung der tieferen Schichten größer

8 VULNUS PUNCTUM = STICHWUNDE
spitzes Instrument verursacht sie kann in die Tiefe drängen die oberflächliche, sehbare Verletzung kann klein sein, aber in der Tiefe können schwere Verletzungen passieren eindringend (penetratio) durchdringend (perforatio)

9 V. CONTUSUM = QUETSCHWUNDE V. LACERUM = RISSWUNDE
Stumpfe Kräfte wirken Wundränder uneben Verschmutzt, infektiert! Unregelmäßiger Wundboden Blutversorgung der Wundränder geschädigt Subcutan vieleicht keine Beschädigung Keine starke Blutung

10 VULNUS MORSUM = BISSWUNDE
Durch Mensch oder Tier verursacht Spuren des Bisses charakteristisch Charakteristika der Stich- und Risswunden Infiziert durch die Bakteria der Speichel

11 VULNUS SCLOPETARIUM = SCHUSSWUNDE
Durch Geschoss oder anderes Projektil verursacht Die Verletzung is abhängig von: Geschoss, Schießweite, von der Richtung des Schusses Ein Schießkanal entsteht, was später eröffnet werden muss Suche nach Eingang und Ausgang Meldepflicht!

12 SANATIO Per primam intentionem per secundam intentionem
I. Phase (2-3 Tage): Hyperämie - Makrofage Koagel-Fibrinnetz-Kapillarisation II. Proliferation (4-7. Tage): Fibroblaste Granulatiosgewebe - Kapillarisation III. Narbenbildung: 8 Tage <

13 WUNDHEILUNG Bedecken der Wunde Verletzte Gewebe ersetzen Bindegewebe
Knochen Alles andere mit anderem Gleiches Gewebe Störungen Serom Hämatom Hypertrophe Narbe Keloid Voraussetzung Gute Blutversorgung Gute Makrophagtätigkeit Saubere Wundverhältnisse

14 PROPHYLAXE DER WUNDHEILUNG
Ausschneiden der Wunde nach Friedrich Bei Verdacht auf Infektion: offene Wundbehandlung Drainieren bei Flüssigkeit Die Spannung der Naht ist nicht erlaubt Incisio statt Antibiotika Regel der Asepsis!

15 STÖRUNGEN DER WUNDHEILUNG
Aseptisch Hämatom, Serom Nekrose der Wundränder Dehiszenz, „Platzbauch” Hypertrophe Wunde, Keloid, atrophischer Ulkus Septisch Fistel Ulkus

16 KELOID Das Gleichgewicht zwischen Kollagensynthese und Zerfall geht verloren (Wachstumsfaktoren, Inflammationsfaktoren, epidermale Keratozyten) Rosarot-rot, elastisch-hart, juckt, dysaesthaesia Th: excisio? Steroide, Interferon, (traconazol?), Silikongel, cryoth, Bestrahlung

17 GRUNDLAGEN DER WUNDVERSORGUNG
Alle nicht operative Wunden müssen als infiziert angesehen werden! Die Erreger und die devitalisierten Gewebe müssen entfernt werden Alle Wunden müssen in operative Wunden umgestaltet werden

18 PRIMÄRE WUNDVERSORGUNG
Prophylaxe der sekundären Infektion soll Ziel der Erstversorgung sein Endgültige primäre Wundversorgung (0-6 h) nach Friedrich (1898) mit ev. Ausschnitt (< 6 h) Technik: säubern, Betäubung, Ausschnitt (Ausnahme: Gesicht, Hand), Naht Bei Stichwunden, Bisswunden, Schießwunden und Quetschwunden: Situationsnaht + Drain Bei Wunden > 8 h: Verzögerung Ausschnitt – Verband - Naht nach 3-5 Tagen

19 IMMER bei durchdringenden Verletzungen der Thorax, Bauchwand und Dura!
PRIMÄRER VERSCHLUSS IMMER bei durchdringenden Verletzungen der Thorax, Bauchwand und Dura!

20 SYMPTOME DER INFLAMMATION
Lokal tumor rubor calor dolor functio laesa Allgemein

21 FAKTOREN DIE DIE INFLAMMATION DER WUNDE BEEINFLUSSEN
St. aureus oder Streptococcus 50% Kriegswunden, mit Erde infiziert, Anaerobe Fremdkörper Zustand der Wundränder (ungleich oder scharf) Immunologischer Status

22 BEHANDLUNG INFLAMMIERTEN WUNDEN
Anamnese, Begleiterkrankungen (DM, art. scler. etc.) Bisherige Behandlung, Fieber, septische Symptome Inspektion (Abnahme des Verbandes) Palpation (Fluktuation) Punktion Kons. Behandlung (Gesicht) Regression Progression Eröffnung (Drain) Probeentnahme Kontrolle

23 EINFLUSSFAKTOREN DER WUNDHEILUNG:
Allgemeinzustand Albumin, Vitamine, Spurelemente Stoffwechselerkrankungen (Diabetes, Urämie, Icterus) Blutversorgung – lokale Hypoxämie Bakterielle Infektionen Medikamente Steroide (Eiweißsynthese, Fibroblaste) Antibiotika (Kollagen Biosynthese) Zytostatika

24 THE COCOANUT GROVE FIRE
Boston 1941 Flüssigkeitshaushalt (Niere) Wundversorgung: Excision + sofortige Grafting Pulmonale Komplikationen Antibiotika

25 TERMISCHE VERLETZUNGEN
Nekrose Stasis Hyperämie I. Oberhaut (Epidermis) II/1. Oberhautnekrose - Bulla teilweise Lederhautnekrose III. Oberhaut + Lederhaut nekrotisiert IV. Haut + Subcutis + tiefere Schichten

26 9-ER REGEL NACH WALLACE 1% 9% 9% BAUX-SCHEME 2 x 9% Bauch 2 x 9%
Alter +% Prognose < gut ? 100 < schlecht 2 x 9% Bauch 2 x 9% Rücken 2 x 9%

27 VERBRENNUNG (COMBUSTIO)
Therapie: Abkühlung (fliessendes Kaltwasser) Eiweiß + Elektrolyten Schmerzbetäubung Erstversorgung (Verband) KEIN Pulver oder Salbe! Anaerob Gefahr! Tetanus + Antibiotika! Permeabilität Elektrolyten + Eiweiß Hypovolämie Schock

28 OBERFLÄCHIGE VERBRENNUNG
I und II/1 Verbrennung: Schmerzlinderung Abwaschen der Umgebung der Wunde (Neomagnol) Débridement Verband (Silbernitrat, Betadine) Befestigung (ev. Gips)

29 TIEFE ZWEITGRADIGE VERBRENNUNG
II/2 (Lederhaut auch abgestorben – keine Schweissdrüsen) Konservative Behandlung Tangentiale Excision ( Humby-Messer)

30 TIEFE VERBRENNUNG III - IV gradig (Fett-, Muskel- und Knochenschicht)
Akute Operation- Inzision in der Längsachse Primäre Operation: guter Allgemienzustand, Oberfläche relativ klein, Nekrektomie + Plastik Große Oberflächen ( > 15 % ) 15%-ot Ausschnitt und Bedecken Autograft Tage Heterograft Kadaver nach 14 Tagen Xenograft Schwein, im Falle einer Rejektion: Autograft

31 ERFRIEREN (CONGESTIO, CONGELATIO)
I. Grad (acra) - warm II. Grad Vasospasmus Zyanose Bulla III. Grad Wachsnekrose blutige Bullen IV. Grad tiefe Gewebenekrose “klopfhart gefroren” Th: °C Wasser chirurgisch ----> konservativ!

32 CHEMISCHE VERLETZUNGEN
Säure - coagulatio Laug - colliquatio Wie bei Verbrennungen I. IV. Dosisabhängig: Erythem Dermatitis Fibrose Ulkus necrosis BESTRAHLUNG

33 Definitionen Infektion in Zusammenhang mit der Gesundheitsversorgung
Diese Infektionen, die im Laufe der Versorgung beim Patienten oder bei der Personal vorkommen Risikopatient Derjenige, der den Erreger weitergeben kann Der Patient, dessen Zustand ihn gegenüber Infektionen empfindlich macht

34 Chirurgie gehört zu den kritischen Gebieten
Alle Patienten müssen potentiell infiziert angeschaut werden Die Risikopatienten muss man auch versorgen, es ist nicht möglich die Behandlung zu verweigern Die mit Blut und Körpersekretionen überbrachte Virusinfektion (HBV, HCV, HIV) stellt ein erhebliches Risiko für das Personal dar EPINFO:2003.jún.23.

35 Fortpflanzung Zeitintervall Krankheit Komplikation
Kórokozó Terjedés Lappangási idő Betegség szövődmény HBV Vér, nyál 6 hónap Hepatitis B Májcirrhosis, HCC HCV változó Hepatitis C HIV Legalább 10 hónap AIDS Opportunista fertőzések HSV I Nyál, vér, cseppfertőzés 3-15 nap Oralis herpes, kearatitis Kiütés, seb, neuralgia HSV II Vér, nyál, kontact 8-14 nap Genitalis herpes Hordozó állapot N.gonorrhoeae kontakt 2-10 nap gonorrhoea Sterilitás, vakság Treponema pallidum Kontakt 10-90 nap syphilis KIR destrukció P.aeruginosa 1-10 nap sebfertőzés Osteomyelitis, abscessus S.aureus Clostridium tetani Nyál, direkt kontaktus 5-12 nap tetanus Halál vagy bénulás VZV Nyál, cseppfertőzés 9-22 nap Varicella Herpes zoster Rubeola vírus 8-12 nap rubeola Légúti fertőzés, encephalopathia Parotitis epidemica v. Parotitis epidemica Légúti fertőzés Morbilli v. morbilli Encephalopathia Influenzavírus 1-4 nap influenza pneu,monia Rhino-. adenovírus Nyál, csppfertőzés nátha M.tuberculosis Cseppfertőzés, nyál,, kontakt Max.9 hónap tuberculosis S.Pyogenes Kontact Száj abscessus Endocarditis Candida albicans kontact candidosis Erreger Fortpflanzung Zeitintervall Krankheit Komplikation HBV Blut, Speichel 6 Monate Hepatitis B Leberzirrhose, HCC HCV ? Hepatitis C HIV mindestens 10 Monate AIDS Opportunistische Infektionen

36 HBV Prävalenz- 2006 Chronisch Infizierte 350-400 Millionen Verstorbene
0,5-1,2 Mill/Jahr Todesursache 10. in der Welt

37 Risikogruppen Fixer Anamnese STD, Promiskuität Homosexualität
Emigranten aus Risikoländern HBV positive Mutter Arbeit im Gesundheitswesen Hämodialysierte Ehepartner chronisch infiziert HBV positive Sexualpartner

38 Akute HBV Infektion HBV Fulminant akute Symptome Subklinisch
30 –180 Tage Inkubationszeit Immunkomplex mediierte extrehepatische Manifestationen HBV Fulminant akute Symptome Subklinisch

39 HBsAg Träger Low-grade Virusreplikation
Sonderform der chronischen Entzündung Perinatal häufiger HBsAg +, HBeAg + oder – Keine Schädigung, keine Zirrhose, kein Tumor Immuntoleranz

40 Chronische HBV Infektion
HCC 5-10-% 30 % Chronische Infektion Zirrhose OLT Exit 23% binnen 5 Jahre Leberversagen Akute Exazerbation

41 Hepatitis B Virus - HBV HBsAg , aHBs HBeAg , aHBe HBcAg , aHBc
HBV DNS, PCR

42 SEROLOGIE HBsAG A-HBs a-HBc HBeAg A-HBe Bedeutung + - IgM
Akute HBV Infektion IgG Chronische HBV Inf., große Infektivität Späte akute oder chronische HBV Inf., schwache Infektivität +/- 1. Ein HBsAg Subtyp und heterotype anti-HBs 2.HBsAg-anti-HBs Serokonversion 1.akute HBV Inf 2.anti-HBc „Fenster” _ 1. Schwache HBsAg-carrier 2.Infektion in der Anamnese Ausgeheilte HBV Infektion 1.Immunisation mit HBsAg 3.Falsch positiv

43 Therapeutische Möglichkeiten
Interferon Lamivudin Adefovir Entecavir Telbivudin Tenofovir Transplantation Nukleosidanalog Nukleotidanalog

44 Hepatitis B Vakzination
Rekombinante HBs-Antigen - Sicherheit Kinder werden geimpft Gesundheitswesen Protektivität 90% Die rekombinante DNS Vakzine enthält HBV Proteine und stimuliert eine natürliche Immunantwort Lebende Viren sind nicht in der Vakzine, so besteht die Gefahr einer Infektion nicht Langzeitige Protektion

45 Postexpositionsprofilaxe (PEP)
HBsAg positiv HBsAg negativ Unbekannt Nicht geimpft HBIG + Impfung Impfung Geimpft a-HBs titer ≥10 IU/ml: th Ø <10 IU/ml: HBIG+Impfung th Ø a-HBsAg status: ≥10 IU/ml: th Ø <10 IU/ml:HBIG+Impfung

46 HCV Genotypen: 1a 1b am häufigsten 2 3 4 5 6

47 HCV 150 000 - 80 000 Patienten 1,5 % - 0,8 % USA 2 Millionen
Mittel-Europa 1 Million Ungarn? 1,5 % - 0,8 % Patienten

48 HCV Blut (Spender werden seit 1992 getestet) Fixer
Tätowierung, piercing Homosexuelle Chirurgische, zahnärztliche Eingriffe, Akupunktur Infizierte Instrumente (Rasierer, Schere, Zahnbürste) Gesundheitswesen

49 Extrahepatische Manifestationen
Glomerulonephritis Cryoglobulinaemia Periarteritis nodosa Schönlein-Henoch purpura Vasculitis Pleuritis Polyarthritis Urticaria Thyreoiditis Anaemia, thrombocytopenia leukocytopenia Neuritis

50 HCV Therapie Interferon αa, αb Peg-Interferon αa, αb Ribavirin
Transplantation Responder – non-responder

51 HIV Nobel-Preis 2008 1981: Immundefizienz Krankheit
1982: Isolieren des Virus Nobel-Preis 2008 90% der Infizierten lebt in der dritten Welt In 190 Ländern leben positive Weltseuche HIV-1 und HIV-2 (West-Afrika 1986)

52 HIV Täglich 7 000 frisch Infizierte 4 600 Tote Heute
34 Millionen Infizierte 3,3 Kinder 15 Millionen Waisen

53 Infektionsquelle Akute HIV Krankheit Symptomfreie HIV Infizierte
HIV Infizierte mit Symptome AIDS Kranke In der EU wissen 30% der HIV Infizierte nicht von ihrer Krankheit Von Mensch auf Mensch direkte Übertragung

54 Epidemiologie Mit Blut: Transfusion oder andere Blutprodukte
Haut oder Schleimhaut mit Kontamination Durchdringende Haut- oder Schleimhautverletzung Gemeinsame Spritzen bei Drogensüchtigen Durch Transplantation Intrauterin oder während der Geburt

55 Was steckt an und was nicht?
Träne Speichel Atemwegsekretion Stuhl Urin Schweiss BLUT Spermium Scheidensekretion Muttermilch

56 Normaler Krankheitsablauf
10-15 Jahre Mit Medikamenten: 35-40 Jahre

57 Medikamentöse Behandlung
Keine Heilung, aber: Stoppt die Virusvermehrung Ermöglicht die Regenerierung des Immunsystems Verlängert die Lebenserwartung Verbessert die Lebensqualität

58 Risiko der Verletzung Bei HBV deutlich Bei HCV mit einer Größenordnung
Bei HIV mit zwei Größenordnungen weniger Geringe Infektionsgefahr Im Durchschnitt 0,3% Bei Nadelstich durch die Schleimhaut 0,09% Screening in Ungarn bei Blutprodukte: HIV: 1986 HCV: 1993