Chronisch-entzündliche Erkrankungen der Atemwege und der Lunge

Präsentation zum Thema: "Chronisch-entzündliche Erkrankungen der Atemwege und der Lunge"—  Präsentation transkript:

1 Chronisch-entzündliche Erkrankungen der Atemwege und der Lunge
Asklepios Fachkliniken München-Gauting Medizinische Klinik und Poliklinik V Klinikum der Universität München Comprehensive Pneumology Center-Munich [CPC-M] Direktor: Prof. Dr. J. Behr Chronisch-entzündliche Erkrankungen der Atemwege und der Lunge PD Dr. med. Claus Neurohr

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3 150 – 200 Mio Alveolen pro Lungenflügel, ca. 150 qm

4 Alveolen: 150-200 Mio pro Lungenflügel, insgesamt ca. 100 qm

5 Ultrastrukturelle Ansicht der Diffusionsstrecke
CO2 O2 Alveolarepithel Interstitium 1 µm Capillarendothel Plasma Erythrozyt

6 Pathogenese der Dyspnoe
Ventilation Diffusion Perfusion Aus einer Störung einer der drei Teilfunktionen der Lunge resultieren Verteilungsstörungen

7 A close up of the bronchial mucosa of a smoker
A close up of the bronchial mucosa of a smoker. Ciliated epithelial cells and cells with destroyed ciliae can be observed.

8 Atemnot / Dyspnoe Definition: Aber:
Der Zwang/Drang zu atmen wird subjektiv als unangenehm empfunden Aber: KEINE Korrelation zwischen Ausmaß der Dyspnoe und kardiorespiratorischen Parametern: PaO2, PaCO2, FEV1, Atemarbeit erlaubt keine Differenzierung zw. kardialer / pulmonaler Genese absoluter Imperativ zu atmen (kein Suizid durch willentliche Apnoe) Hypoxie-Toleranz ist trainierbar (Taucher, Bergsteiger, Patienten)

9 Differentialdiagnose obstruktiver Atemwegserkrankungen
Bronchial- obstruktion Vocal Cord Dysfunction COPD/Emphysem Mukovizidose Asthma bronchiale Bronchiolitis oblit. Histiocytosis X Asthma-Sonderformen – Churg-Strauss S. Spezielle Formen – a-1-PI-Mangel Bronchiektasie – Kartagener S. – Yellow Nail S.

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11 Chronic Obstructive Lung Disease
COPD – Definition Chronic Obstructive Lung Disease Persitierende Atemflusslimitierung/Obstruktion als Folge der Inhalation von Schadstoffen in der Regel progressiver und chronischer inflammatorischer Prozess der Atemwege COPD ist häufig, verhinderbar und behandelbar Exazerbationen und Komorbiditäten spielen eine wichtige Rolle Summary GOLD 2011 Revision

12 Chonisch obstruktive Bronchitis und Lungenemphysem
Zerstörte Alveolar-wände (Emphysem) Schleimüberproduktion (Einengung d. Lumens) Links dargestellt ist die normale Struktur des Lungengewebes. Die Atemwege sind weit, die exokrinen Drüsen klein, der Stützapparat ist intakt. Rechts sind die Auswirkungen der pathologischen Veränderungen bei COPD auf die Atemwege zu sehen. Die Schleimhaut ist entzündlich geschwollen. Bedingt durch eine Hyperplasie der mukösen Düsen kommt es zu Dyskrinie und Hyperkrinie von zähem Sekret. Die Destruktion des Stützapparates hat eine verminderte Effektivität der Rückstellkräfte zur Folge, die Atemwege kollabieren. Es wird deutlich, dass das Zusammenwirken dieser Mechanismen eine erhebliche Verengung der Atemwege bewirkt. Gleichzeitig ist anschaulich zu verstehen, dass eine bronchialerweiterende Therapie – auch bei guter Wirksamkeit der inhalierten Substanz – keine vollständige Reversibilität der Obstruktion bewirken kann. Literatur Barnes PJ: Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343(4): Atemwege offen durch intakte Alveolarwände Entzündung und Fibrose der Schleimhaut u. peribronchial (obliterative Bronchiolitis) Gesund COPD Barnes, PJ N Engl J Med 2000

13 Berufliche Exposition indoor/outdoor pollution
COPD – Wann daran denken ? Riskofaktoren SYMPTOME Dyspnoe Zigarettenrauchen chronischer Husten Berufliche Exposition Sputum indoor/outdoor pollution SPIROMETRIE: Grundvoraussetzung zur Diagnosestellung Summary GOLD 2011 Revision

14 Fluss-Volumen-Kurve V V‘ PEF MEF50 MEF25 Obstruktive Ventilationsstörung mit Lungenüberblähung Mit freundlicher Genehmigung des Klinikums der Julius-Maximilians-Universität Würzburg

15 Das Problem verstehen

16 Die COPD ist die häufigste chronisch-entzündliche Lungenerkrankung

17 Entwicklung der Häufigkeit von Atemwegs-/Lungenerkrankungen
als Todesursache 2004 2030 Ischämische Herzerkrankung Zerebrovaskuläre Erkrankung Atemweginfektionen COPD Durchfallerkrankungen HIV/AIDS Tuberkulose Lungenkrebs Verkehrsunfälle Perinatale Erkrankungen Diabetes mellitus Hypertensive Herzerkrankung Magenkrebs WHO 2008 17

18 Krankenhaustage in der BRD für Lungenerkrankungen
Mio. Krankenhaustage 3 2 1 Nach ambulant erworbener Pneuminie und dem Lungenkarzinom stellt die COPD das pneumologische Krankheitsbild mit den meisten Krankenhaustagen dar. Hauptgrund für die Stationäre Behandlung stellen bei der COPD Exazerbationen dar. Diese gilt es durch eine geeignete Therapie zu verhindern oder hinauszuzögern. Den langwirksamen Bronchodilatatoren kommt dabei ein erheblicher Stellenwert zu. Literatur Koniezko N, Fabel H: Weißbuch Lunge 2005 – Diel Lunge und ihre Erkrankungen. Zur Lage und Zukunft der Pneumologie in Deutschland. Thieme Verlag, Stuttgart, 2005 Pneumonie Lungen- karzinom COPD Akute Bronchitis Tuberkulose Schlaf- apnoe Asthma Quelle Statistische Bundesamt; mod. nach Weißbuch Lunge 2005 18

19 Vergleich der Gesamtkosten der wichtigsten Lungenerkrankungen
Mrd. Euro Indirekte Kosten 4 Direkte Kosten 2 Macht man sich bewusst, welche Kosten verschiedene pulmonalen Erkrankungen verursachen, so wird die volkswirtschaftliche Bedeutung der COPD deutlich. Berücksichtigt werden sowohl direkte Kosten (Arzt, Medikamente, Krankenhaus etc.) als auch indirekte Kosten (Arbeitsausfall, Frühberentung etc.) Die suffiziente Diagnostik und Therapie der COPD ist somit für das Gesundheitssystem von erheblicher Relevanz. Literatur Koniezko N, Fabel H: Weißbuch Lunge 2005 – Diel Lunge und ihre Erkrankungen. Zur Lage und Zukunft der Pneumologie in Deutschland. Thieme Verlag, Stuttgart, 2005 COPD Akute Bronchitis Pneumonie Tuber- kulose Muko- viszidose Bronch. Karzinom Asthma Influenza Schlaf- apnoe Mod. nach Weißbuch Lunge 2005 19

20 LUNGNENKREBS Vortragstitel, Autor, Veranstaltung Seite 20

21 Zigarettenkonsum ist DER Risikofaktor für die Entstehung von COPD
Zigarettenkonsum ist für 85% aller COPD-Fälle weltweit verantwortlich Etwa 50% aller Raucher entwickeln eine COPD Genetische Faktoren beeinflussen vermutlich das individuelle Risiko Zigarettenkonsum ist eine der Hauptursachen von COPD: etwa 85% aller COPD-Patienten rauchen oder haben geraucht. Laut Schätzungen sind weltweit insgesamt 1,2 Milliarden Menschen den Risiken des Rauchens ausgesetzt. Die meisten COPD-Patienten haben mehr als 20 “Schachtel-Jahre” geraucht (1 Schachtel-Jahr = 1 Jahr lang 20 Zigaretten pro Tag). Das Risiko für eine COPD nimmt mit der Länge des Tabakkonsums zu. Aktuelle Studienergebnisse zeigen, dass ungefähr die Hälfte aller älteren Raucher laut BTS- und GOLD-Kriterien die Kriterien für eine COPD erfüllen.1 Nicht alle Raucher entwickeln jedoch eine klinisch relevante COPD, und die Schädigung der Lunge durch Tabakrauch wird auch kontrovers diskutiert. Zigarettenkonsum ist mit Abstand der häufigste Risikofaktor für COPD. Daneben wurden jedoch noch weitere Risikofaktoren ausgemacht, unter anderem die Verschmutzung der Innenraum- und Außenraumluft; berufliche Staubexposition, Lungenwachstum und -entwicklung; oxidativer Stress; Geschlecht; Alter; Atemwegsinfektionen; vorbestehende Tuberkuloseerkrankung; sozioökonomischer Status; Ernährung und bestehende Erkrankungen. In den meisten Fällen sind Risikofaktoren miteinander auf komplexe Art und Weise verbunden; letzlich entsteht das Risiko für eine COPD aus einem Zusammenspiel zwischen Genen und der Umwelt. Literatur 1. Lundback B et al. Not 15 but 50% of smokers develop COPD? Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies. Respir Med 2003;97:115–22.

22 A close up of a severely anthracotic and emphysematous left lung.

23 Irreversible Schädigung des Lungenparenchyms
COPD Irreversible Schädigung des Lungenparenchyms Lungenemphysem Alveolen mit Emphysem Der Begriff „Lungenemphysem“ soll veranschaulicht werden. Unten ist links das makroskopische Bild einer gesunden Lunge zu sehen. Schematisch ist daneben eine Gruppe von normalen Alveolen skizziert. Das makroskopische Präparat (schwarz/weiß-Bild) zeigt die Normale Anordnung der Bronchioli terminales und der Alveolen. Im Oberen Bereich sind links schematisch die Veränderungen beim Lungenempyhsem abgebildet. Das mittlere Bild veranschaulicht die Destruktion von Alveolarsepten, die zur Bildung immer größerer Blasen führen. Rechts erkennt man das fortgeschrittene Lungenemphysem mit großen Blasen. Die Gasaustauschfläche ist bei diesen Veränderungen deutlich vermindert. Normale Alveolen Gesund

24 Der Teufelskreis der COPD …
Atemnot bei Belastung Leistungsabfall Körperliche Schonung Exazerbationen Leistungsfähigkeit Lebensqualität Die aufgrund der COPD bestehende Belastungsluftnot führt zu körperlicher Schonung. Daraus resultiert verminderte Aktivität im Alltag, die schließlich in Immobilität endet. Exazerbationen werden häufiger, die Lebensqualität sinkt, es kommt zur sozialen Isolation. Verstärkt wird dieser Ablauf zum einen durch Depression, zum anderen durch nachlassende Kondition der Muskulatur. Der Teufelskreis der COPD sollte keine Einbahnstraße sein. Vielmehr gibt es zahlreiche Möglichkeiten, dem Fortschreiten der Erkrankung entgegenzuwirken. Lungensport und Bewegungsübungen stärken die Atempumpe und erhalten die körperliche Belastungstoleranz. Die geeignete Atemtechnik (z.B. Lippenbremse) kann helfen, Luftnot zu verringern und das Abhusten zu erleichtern. Durch Ernährung kann versucht werden, Übergewicht zu reduzieren (Blue Bloater) oder eine Zunahme an Muskulatur (Pink Puffer) zu erreichen. Patientenschulungen helfen, den Alltag zufriedenstellend zu gestalten, Infekte zu vermeiden und Exazerbationen frühzeitig zu erkennen. Medikamente – insbesondere die langwirksamen Bronchodilatatoren als Basis der Therapie – stellen die Grundlage der Behandlung der Luftnotsymptomatik dar. Sie bewirken zudem eine Reduktion der Exazerbationsrate. Soziale Isolation Depression Nach Reardon JZ et al. Am J Med 2006;119:37-7. ZuWallack R. COPD 2007;4:293-7.

25 Was bedeuten COPD für den betroffenen Patienten?
Atemnot Invalidisierung Soziale Isolation Krankenhaus Angst Was bedeuten Exazerbationen für betroffene Patienten? Die akute Verschlimmerung bedingt eine Zunahme der Luftnotsymptomatik, auch vermehrter Auswurf und geringere Belastbarkeit können Kennzeichen der Exazerbation sein. Die Wohnung wird nicht mehr verlassen, Geselligkeiten können nicht wahrgenommen werden, der Patient ist sozial isoliert. Bei besonders ausgeprägten Verschlimmerungen ist eine Krankenhausbehandlung notwendig. Angst, Panik und Depression gehen häufig mit der akuten Verschlechterun des Gesundheitszustandes einher.

26 Der jährliche Verlust an Lungenfunktion ist bei milder COPD am stärksten und nimmt im weiteren Krankheitsverlauf ab1,2 100 Stufe I Δ 40 ml/Jahr 80 Stufe II Δ 47–79 ml/Jahr FEV1 (% Soll) 50 Stufe III Δ 56–59 ml/Jahr 30 Stufe IV Δ < 35 ml/Jahr Jahre 1 Mapel DW et al. Int Journal of COPD 2011;6:573–81 2 Tantucci and Modina. Int J COPD 2012; 7: 95–99 (Abbildung)

27 Pathomechanismen der COPD
Inhalation von Noxen (e.g. Zigarettenrauch, Schadstoffe) Lungenschädigung Zerstörung des Parenchyms Zerstörung der Alveolen, Verlust der elastischen Spannung (Emphysem) Hypersekretion von Schleim (chronische Bronchitis) COPD ist eine chronische entzündliche Erkrankung, die zu physiologischen Veränderungen in der Lunge führt, die die typischen Zeichen und Symptome der Krankheit verursachen. Die genaue Ätiologie der COPD ist noch unklar, aber es wird vermutet, dass durch die Inhalation von Zigarettenrauch und anderen Schadstoffen das Parenchym zerstört und die normalen Reparatur- und Abwehrmechanismen bei anfälligen Personen gestört wird. Die Ursachen für die Atemwegsobstruktion werden derzeit noch diskutiert, entweder ist sie vorrangig auf die Obstruktion des Lumen der kleinen Atemwege zurückzuführen, oder auf die den Verlust der Elastizität und Verengung der kleine Atemwege als Folge der enzymatischen Zerstörung der Alveolarwände (Emphysem). Bronchitis und/oder Emphyseme treten bei COPD-Patienten in unterschiedlich starker Ausprägung auf. Neben der Entzündung gibt es noch weitere wichtige Faktoren in der Pathogenese der COPD, u.a. ein Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht in der Lunge, oxidativer Stress und systemische Faktoren. Wichtig für den Patienten ist jedoch zu wissen, dass die pathologischen Veränderungen bei der COPD zu Lufteinschlüssen und zunehmender Einschränkung des Atemfluss führt. Literatur GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Updated Chronische Bronchiolitis (“Small airways disease”): Verengung der Atemwege und Fibrose Obstruktion und Atemflusslimitierung GOLD 2008

28 Prädiktion der Mortalität bei COPD: Exazerbationsrate
Keine Exazerbationen/Jahr A p < 0,0002 Überlebenswahrscheinlichkeit B p < 0,0001 p = 0,069 > 2 Exazerbationen/Jahr C Zeit (Monate) Studienpopulation: 304 Männer; Beobachtungszeitraum 5 Jahre; Einteilung nach Anzahl der akuten Exazerbationen GruppeA n=163; GruppeB n=105; GruppeC n=36 Soler-Cataluna et al., Thorax 2005; 60:

29 COPD und Komorbidität

30 - COPD - Todesursachen und GOLD-Stadium
Gudmundsson et al. Int J Chron Obstruct Pulm Dis 2012

31 COPD: Korrelation von Sterblichkeit und BMI
FEV1: > 70 % FEV1: % 25 FEV1: < 50 % 20 15 Relatives Risiko (%) BMI < 21 kg/m2 : Lebenserwartung  10 Die verlässlichsten Daten über den Zusammenhang von BMI und Mortalität in der normalen Durchschnittsbevölkerung stammen von dem sog. Pooling-Projekt, bei dem 5 große Studien zusammengefasst wurden (10). Wie hier auf der linken Abb. zu sehen ist, liegt die niedrigste Sterblichkeitsrate bei einem BMI zwischen Zur Erinnerung: Der BMI (Body Mass Index) zeigt das Verhältnis von Körpergewicht zur Größe. BMI (kg/m²) = Gewicht (kg) / Größe ( m²) Die Körpergröße geht in die Formel im Quadrat ein, da so der Fettanteil besser zum Ausdruck kommt. Der BMI hat daher im klinischen Alltag den Broca-Index abgelöst und ist ein einfach zu erhebender, klinischer Parameter, der eine einfache Gewichtsklassifizierung erlaubt. Ganz anders stellt sich dieser Zusammenhang bei COPD-Patienten dar. Sehen wir uns im Vergleich die rechte Kurve an, steigt sie bereits ab einem BMI von 25 und niedriger, je nach Schweregradeinteilung, mehr oder weniger dramatisch steil an. Bei leichter und mittlerer COPD ist das Mortalitätsrisiko im Bereich zwischen BMI 20 – 30 sogar am niedrigsten, während in der Normalbevölkerung die Mortalität ab ca. 25 stetig ansteigt !! Auch die Morbidität korreliert negativ (11) mit dem BMI. Spätestens jetzt erkennt man, dass das Körpergewicht einen wichtigen Stellenwert in der Prognose und anzunehmender Weise auch in der Therapie der COPD darzustellen scheint, und dass sich die Korrelationen extrem von denen der Normalbevölkerung unterscheiden. Anmerkung: Die Sterblichkeitsrate ist gleich Mortalitätsrate und bezeichnet den Anteil einer Population, der in einem bestimmten Zeitraum ( meist einem Jahr) verstirbt, egal woran. 5 < 20 ,9 > 30 BMI (kg/m2) Landbo et al. AJRCCM 1999;160:1856

32 Diagnosekriterien der COPD
A) Leitsymptome der COPD: – Chronischer Husten ± Sputumproduktion – Dyspnoe: persistierend und progressiv, belastungsabhängig – Exacerbationen, meist Infektgetriggert B) Exposition gegenüber inhalativen Noxen: – Zigarettenrauch – Umwelt/Arbeitsplatzexposition: Cadmium, Chromate, Isozyanate, Quarzstaub, etc. C) Lungenfunktion: - FEV1/FVC < 70 % & FEV1 < 80 % d.S.

33 Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit
PD Dr. Claus Neurohr Medizinische Klinik und Poliklinik V – Campus Großhadern Tel , Fax

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35 Effekte der Bronchodilatatoren
Entspannung der glatten Muskulatur Bronchodilatator Verbesserte mukoziliare Clearance Bronchodilatoren verbessern das FEV1, indem sie für Entspannung der glatten Atemwegsmuskulatur sorgen. Die Verbesserungen beim Ausatemfluss sind eher auf eine Weitung der Atemwege als auf Veränderungen bei der Elastizität zurückzuführen [1]. Bronchodilatatoren wirken auch auf die peripheren Atemwege [2], indem sie Überblähung der Lunge reduzieren und das vollständige Entleeren der Lunge fördern. Dadurch wird das Lungenvolumen verringert, eine Verbesserung der Beschwerden erzielt und eine höhere Belastbarkeit [1,3]. Bronchodilatoren mit einer anhaltenden Wirkdauer von 24 Stunden halten die Durchgängkeit der Atemwege aufrecht, ein sehr wünschenswerter Effekt bei der Behandlung der COPD [4]. Weitere positive Auswirkungen der langwirksamen Betaagonisten, beispielsweise auf die Funktion der Skelettmuskulatur und die mukoziliare Freisetzung, sind ebenfalls dokumentiert [5]. Literatur 1. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Updated 2. Hasegawa M et al. Relationship between improved airflow limitation and changes in airway caliber induced by inhaled anticholinergics in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2008 (published online 15 Dec) doi: /thx 3. Cooper C. Airflow obstruction and exercise. Respir Med 2009; 103:325–34. 4. Calverley P. Long-acting inhaled bronchodilators in COPD: how many drugs do we need? Eur Respir J 2005; 26: 190–1. 5. Johnson M & Rennard S. Alternative mechanisms for long-acting b2-adrenergic agonists in COPD. Chest 2001; 120:258–70. Reduzierung der Hyperinflation Verbesserung der Atemmuskulatur GOLD 2008

36 Spirometrie Goldstandard in der Diagnostik und Bewertung der COPD
Patienten mit COPD weisen häufig einen Rückgang bei FVC und FEV1 auf Forciertes expiratorisches Volumen (L) 5 4 3 2 1 Zeit (Sekunden) FEV1 FVC Leicht-bis mittel COPD Normal FEV1/FVC 4.150 5.200 80% 2.350 3.900 60% Spirometrie wird verwendet, um FVC und FEV1 zu bestimmen. Zusätzlich ist es sinnvoll, das Verhältnis der beiden Messungen zu bestimmen (FEV1/FVC). Das Verhältnis FEV1/FVC ist ein Parameter für die Verengung der Atemwege. Bei einem Post-Bronchodilator-Wert von FEV1 <80% des Solls zusammen mit FEV1/FVC <70% liegt eine Atemwegsobstruktion vor – entweder COPD oder Asthma. Diese Werte sollten nach Möglichkeit mit alterbezogenen Normwerten verglichen, um falschpositive Befunde bei älteren Patienten auszuschließen. Um Abweichungen aufgrund der leichten Muskelkontraktionen zu minimieren, sollte vor der Messung ein kurzwirksamer Bronchodilator in angemessener Dosis (z.B. 400μg Salbutamol) gegeben werden. Eine Verbesserung des FEV1–Wertes von >12% (spontan auftretend oder nach der Inhalation eines Bronchodilators und/oder nach 2-wöchiger Therapie mit hochdosierten oralen Steroiden) deutet auf Reversibilität hin, und somit auf die Diagnose Asthma. (Falls spirometrische Untersuchungen nicht möglich sind, kann die Verlängerung der forcierten Ausatmung über 6 Sekunden hinaus eine grober Anhaltspunkt für ein FEV1/FVC Verhältnis von <50% sein.) Quelle: GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Updated Zu finden unter Bei Post-Bronchodilatator-Werten von FEV1/FVC <0.70 und FEV1 <80% Soll liegt eine Atemwegsobstruktion vor, die nicht vollständig reversibel ist GOLD 2008 36

37 Dekonditionierung von Herz, Kreislauf
Auswirkungen der COPD auf körperliche Belastbarkeit, Lebensqualität und Psyche COPD Belastungsdyspnoe Körperliche Schonung Dekonditionierung von Herz, Kreislauf und Muskulatur Depression Immobilität Die aufgrund der COPD bestehende Belastungsluftnot führt zu körperlicher Schonung. Daraus resultiert verminderte Aktivität im Alltag, die schließlich in Immobilität endet. Die Lebensqualität sinkt, es kommt zur sozialen Isolation. Verstärkt wird dieser Ablauf zum einen durch Depression, zum anderen durch nachlassende Kondition der Muskulatur. Literatur Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga. COPD 2007, e19 Sinkende Lebensqualität, soziale Isolation Mod. nach Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga COPD 2007, e19

38 Entstehung der COPD: Zeitlicher Ablauf
Vermehrter Bronchialschleim Schädigung der Flimmerhärchen Verengung der Atemwege durch entzündliche Schwellung der kleinen Atemwege und Abbau des Stützapparates zum Offenhalten der Bronchien Überblähung der Lungen („Luft geht nicht raus“) Störungen des Gasaustauschs Bluthochdruck im Lungenkreislauf Überlastung und Schädigung des rechten Herzens Cor pulmonale Jahre Der Verlauf einer COPD über die Jahre ist durch verschiedene Vorgänge gekennzeichnet. Zunächst bestimmen Dyskrinie und Schädigung der Flimmerhärchen das Krankheitsbild. Patienten verspüren Hustenreiz und Auswurf. In der Folge bewirkt eine entzündliche Schwellung der Schleimhaut verbunden mit einem Abbau des Stützapparates und einer Verlegung der Atemwege mit Schleim eine obstruktive Ventilationsstörung. Diese ist lungenfunktionsanalytisch nachweisbar, Patienten verspüren zunächst geringe Luftnot bei Belastung, die über die Jahre zunimmt. Infolge der Obstruktion gelingt das Einatmen noch gut, während das Ausatmen immer schwerer fällt. Die eingeatmete Luft kann nicht vollständig ausgeatmet werden, eine Überblähung stellt sich ein. Verschlimmert sich die Krankheit weiter, so ist die Aufnahme von Sauerstoff aus der Luft sowie die Abgabe von Kohlendioxid aus dem Blut behindert, eine Diffusionsstörung entsteht. Unter anderem Bedingt durch eine Ventilations-Perfusions-Verteilungsstörung nimmt die Durchblutung in schlecht belüfteten Arealen ab. Der Blutdruck im Lungenkreislauf steigt, das rechte Herz wird zunehmend belastet. Es entsteht das Cor pulmonale. Im Endstadium der Erkrankung leiden die Betroffenen unter Luftnot bei kleinster Anstrengung. Ziel muss deshalb die rechtzeitige Diagnostik sein. Luftnot bei kleinster Anstrengung

39 und andere Schadstoffe Reparatur-mechanismen
Ursache der COPD Verengung der Atemwege Zigarettenrauch und andere Schadstoffe Schutz-mechanismen Zerstörung von Lungengewebe chronische Entzündung Dargestellt ist der Zusammenhang zwischen schädigender Noxe, Entzündung und daraus resultierenden Veränderungen an den Lungen bei COPD. Die dauerhafte Exposition gegenüber schädlichen Noxen wie z.B. Zigarettenrauch führt zu einer chronischen Entzündung der Atemwege. Dabei ist unklar, ob es sich um eine normale Reaktion auf schädliche Reize handelt oder um eine abnormale Reaktion. Kennzeichnend für die COPD ist, dass es trotz vorhandener Schutz- und Reparaturmechanismen zur Schädigung der Lungen kommt. Über die Zeit bewirken diese Vorgänge eine Verengung der Atemwege (Obstruktion), Lungengewebe wird irreversibel zerstört (Emphysem) und die Betroffenen klagen über vermehrte Schleimbildung (Dyskrinie). Vermehrte Schleimbildung Reparatur-mechanismen Schädigung der Lunge